EEP Flashcards
Nommer le mécanisme de la digoxine impliqué dans :
a. Ralentissement du noeud AV
b. Potentiel pro-arythmique
a. Augmentation du tonus vagal avec comme effet un allongement de la période réfractaire du nœud AV
b. Delayed afterdepolarization (DAD)
3 atteintes à l’ECG d’une hypothermie légère à modérée (à l’exception de : QT long, élargissement du QRS et PR long)
-Hypothermie légère (32 – 35) : tachycardie sinusale, frissons +++
-Hypothermie modérée (28 – 32) :frissons diminuent, bradycardie s’installe avec allongement de tous les intervalles (PR, QRS, QT). Lorsque la T° s’approche de 30°, on voit apparaitre de l’activité ectopique supraventriculaire qui peut dégénérer en FA. 80% ont onde J d’Osborn à cette température.
-Lorsque la T° < 30° :risque de FV.
-Hypothermie sévère (< 28) : pu de frissons, FV/asystolie
Nommer 2 conséquences de l’amiodarone pour chacun de ces organes : peau, yeux, poumons, neuro
Yeux:
- microdépôt cornéen (chez pratiquement tous les patients avec amio long terme mais rarement significatif)
- neuropathie optique (< 1%, pourrait être 2r aux conditions médicales concomitante plutôt que secondaire à l’amio en soit. Tjrs cesser amio lorsqu’on suspecte ça)
ThyroĂŻde :
- HypoT4 (20%, surtout chez patient avec Mx autoimmune de la thyroide préexistante et ceux qui n’ont pas de déficit en iode. Facilement traitable avec synthroid. On n’arrête généralement pas l’amio pour ça)
- HyperT4 (3% chez patient sans déficit en iode, 20% dans pays avec déficit en iode. Parfois difficile à reconnaitre car signes classiques d’adrénergisme peuvent être bloqués par amio. À suspecter si récidive de FA chez patient sous amio. Consult endocrino. Faut parfois cesser amio)
CĹ“ur :
- Bradycardie (dose dépendant, surtout chez vieux)
- Allongement QT (très faible risque TdeP, < 0.5%)
Poumon
< 3%, pneumonite interstitielle probablement en liens avec la dose cumulative total, atteinte possiblement plus fréquente si mx pulmonaire préexistante (mais mortalité idem)
Foie
Rare lorsque utilisé à petite dose
- NASH (augmentation asymp des aminostransférases > 2x limite sup. Généralement réversible si amio cessé)
Peau
- Photosensibilité avec suseptibilité au coup de soleil (surtout chez patients au teint clair)
- Peau bleuté/grisâtre (chez patients qui prennent grosse dose pendant longue période)
- Alopécie (assez rare)
Neuro (ad 30%, en liens avec la dose et surtout chez les vieux)
- Ataxie
- Tremblement
- Polyneuropathie périphérique
- Insomnie
- Trouble de la mémoire
Moelle osseuse
-Myélosuppression
4 maladies avec manifestations électriques transmissibles génétiquement (avec gene connu) qui peuvent causer une mort subite
LQTS 1 (KCNQ1) / LQTS 2 (KCNH2) / LQTS 3 (SCN5A)
CPVT 1 (RYR2) / CPVT 2 (CASQ2)
Brugada (SCN5A)
Short QT 1 Ă 3 (KCNH2, KCNQ1, KCNJ2)
CMPH (MYBPC3, MYH7, TNNI3, TNNT2, TPM1)
ARVC (DSC2, DSG2, DSP, JUP, PKP2, TMEM43)
Cardiopathie dilatée (LMNA, SCN5A)
Cardiopathie restrictive
Non-compaction
3 critères diagnostiques pour un syndrome du long QT congénital.
1) LQTS risk score (ie schwartz score) >= 3.5 en absence de cause secondaire de prolongation du QT OU
2) Mutation pathogène non équivoque pour le LQTS OU
3) Interval QTc >= 500 msec (avec Bazett) sur des ECG 12 pistes RÉPÉTÉS en l’absence de cause secondaire de prolongation du QT
LQTS peut être diagnostiqué si QTc 480 – 499 sur des ECG 12 pistes RÉPÉTÉS en l’absence de cause secondaire de prolongation du QT si associé à syncope inexpliquée
3 indications de cardioverser précocément une FA non antiocoagulée et hémodynamiquement stable.
- < 12h sans AVC/ICT récent (fa non-valvulaire seulement)
- 12-48h si CHADS 0-1 (fa non-valvulaire seulement)
- WPW qui ne répond pas au Tx médical
2 signes à l’ECG d’ARVC
Critères majeurs :
- Inversion onde T v1, v2 ET v3 (en l’absence de BBD complet)
- Onde epsilon v1 Ă v3
- TVNS ou TV aspect retard G, axe supérieur et positif aVL
ECG d’un WPW: 2 trouvailles
PR court < 120 msec
QRS large > 120 msec
Onde Delta
Cf 2019 guideline ESC TSV
Note : Dr Blier mentionnait un 4e critère dans sa presentation : anomalie de repolarisation (onde T)
Nommez 4 indications de classe 1 pour implantation d’un pacemaker en BAV acquis non réversible.
- Mobitz 2 ou BAV 3e
- FA permanente et Sx de brady
- Mx neuromusculaire associée avec troubles de conductions et BAV 2e ou 3e degré ou HV >70 ms
- BAV sx 2° tx médical cliniquement indiqué qui n’a pas d’alternative
Nommez 3 diagnostics possibles de tachycardie soutenue pour un patient porteur d’un pacemaker
- PMT
- Tracking inapproprié d’un rythme auriculaire rapide/ou de bruit à l’étage auriculaire = tracking à max track si pas de mode switch.
- Pacing rapide inapproprié relié à l’activation des sensors (accéléromètre, ventilation/minute) non liée à l’activité physique (ex : vibrations dans un hélicoptère/auto/avion avec accéléromètre ou augmentation de la ventilation dans le contexte d’une EAMPOC)
Nommez 4 complications post-procédure de Watchman, excluant les complications en lien avec l’accès vasculaire.
Tamponnade
Embolisation device
AVC ischémique
Érosion device (device erosion)
Saignement majeur (?)
Décès (?)
FEVG à 35%. Rythme sinusal sans bloc de branche gauche. Nommez 2 possibles indications de CRT en l’absence de BBG chez ce patient.
QRS > 150 ms
Pacing VD chronique (> 40%)
3 diagnostics pouvant expliquer ECG démontrant une HVD, HAG et HAD sans HVG
- Sténose mitrale avec HTP et répercussion sur cœur droit
- CMP restrictive avec HTP
- HFpEF avec HTP
3 stratégies de cardioversion chimique en TV monomorphe HD stable avec doses exactes
Doses recommandées dans le guideline CCS :
-Procaïnamide 10mg/kg IV sur 20 min, ralentir perfusion si hypoTA. Peut être suivi d’une infusion de 1-2 mg/kg/min
-Amio 150 mg IV sur 10 min puis perf 1mg/min x 6h puis 0,5mg/min x 18h
-LidocaĂŻne 1mg/kg IV push puis 1-2 mg/min en infusion
Trouvailles en lien avec les différents types de long QT au tapis
LQT1 -> augmentation de la prolongation du QT ou défaut de raccourcir à l’exercice d’un QT déjà long
LQT2 -> rétrécissement normal du QT à l’effort
LQT3 -> raccourcissement supra-normal du QT à l’effort
