ED3 Flashcards

1
Q

Entre feocromocitoma y carcinoma medular de tiroides, cuál se debe intervenir primero?

A

Feocromocitoma

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2
Q

P/c con niveles séricos bajos de testosterona, y concentraciones bajas de FSH y LH. Hiposmia y prolactina normal, pensar en?

A

Síndrome de Kallman, déficit congénito aislado de gonadotrofinas debido a un defecto en la síntesis o liberación de GnRH, secundario a una mutación genética del gen KAL.

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3
Q

Tto de carcinoma > 1 cm de variante histológica agresiva que invade la capsula?

A

Tto Qx seguido de tratamiento ablativo con I-131.
Para la ablación es preciso conseguir elevación de los niveles de TSH x admon de TSHrh, o con la retirada del tratamiento con hormona tiroidea, o no iniciar tto sustitutivo-supresor tras Cx

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4
Q

La causa MÁS frecuente de hipotiroidismo congénito permanente es:

A

La alteración en el desarrollo embrionario de la glándula tiroidea (disgenesias tiroideas).

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5
Q

Qué Sd tienen mayor incidencia de tiroiditis autoimune?

A

Sd de Down, Sd Turner (cariotipo 45, X0) y Sd de Klinefelter (cariotipo 47, XXY)

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6
Q

Cuándo está contraindicado la metformina?

A
Cirrosis hepática
Enolismo moderado a severo 
Hipoxia (EPOC, IC descompensada)
ERC
Contrastes yodados
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7
Q

Si p/c presenta una masa suprarrenal, qué se debe hacer?

A

Medición de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas.
Medición de sodio y potasio en orina de 24 horas. ALD/ARP
Test de supresión con 1 mg de dexametasona para cortisol.
Medición de 17-OH progesterona.

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8
Q

Si p/c con incidentaloma suprarrenal de < 4cm no funcionante, tto?

A

Seguimiento, no Cx

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9
Q

Si p/c con incidentaloma suprarrenal de > 4cm de función indeterminada?

A

Seguimiento periódico/Cx

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10
Q

Los criterios diagnósticos de la diabetes mellitus, según la ADA, son:

A

Glucemia al azar mayor o igual de 200 mg/dl + sintomatología cardinal.
Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl.
Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl a las dos horas de haber realizado una sobrecarga oral de glucosa.
HbA1c mayor o igual de 6,5%

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11
Q

Cuáles son los objetivos de control de DM?

A

Hb1Ac < 6,5% en debut y < 8% anciano y complicaciones
Glucemia preprandial 80-130 y postprandial 180
TA <140/90, 130/80 en FRCV y ECV
Control de colesterol y TG < 150

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12
Q

Cómo debe estar el control de colesterol en p/c DM?

A

Bajo RCV: LDL <100
Alto RCV: LDL < 70 y 50% del inicial
Muy alto RCV: LDL <55 y < 50% del inicial

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13
Q

Una mujer de 41 años con obesidad troncular, hipertensión e intolerancia a la glucosa, presenta una excreción urinaria de cortisol sérico a dosis elevadas de dexametasona y ACTH sérico no detectable. Pensar en? La prueba más adecuada de localización de esta lesión es:

A

Sd de Cushing de origen suprarrenal, y la prueba de imagen de elección es el TAC abdominal

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14
Q

Si tras dos pruebas positivas para Sd de Cushing, qué prueba se debe realizar?

A

Medición de ACTH

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15
Q

Si p/c con pruebas para Cushing positivas, se mide ACTH y esta de normal a ligeramente elevada, que prueba se debe hacer?

A

Pruebas de supresión fuerte tras 8mg DXM o pruebas de estímulo: test de CRH

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16
Q

P/c con HTA refractaria + hipopotasemia + alcalosis metabólica, mialgias, calambres, poliuria y polidipsia, EKG con T picudas, pensar en?

A

Hiperaldosteronismo

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17
Q

P/c con hiperpigmentación + hiponatremia + acidosis metabólica + hiperpotasemia e hipotensión ortostática, pensar en?

A

I. suprarrenal

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18
Q

P/c con hiperpigmentación + hiperglucemia + alcalosis metabólica e hipopotasemia, pensar en?

A

Sd de Cushing

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19
Q

P/c con crisis HTA desencadenadas x actividades, estrés o ejercicio, CB posturales, estornudos, maniobras de Valsalva, queso, bebidas alcohólicas, la anestesia, las angiografías, la Cx y fcos, pensar en? Dx con?

A

Feocromocitoma, Dx con medición de catecolaminas libres y sus metabolitos en la orina de 24h

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20
Q

Tto de feocromocitoma?

A

Tto preoperatorio:
1. bloqueo alfaadrenérgico estable y prolongado (fenoxibenzamina)
AntiHTA coadyuvantes: antagonistas del calcio y nitroprusiato
2. Bloqueantes beta adrenérgicos tras bloqueo alfa completo (dosis bajas de propranolol)
3. Carga de volumen preoperatoria

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21
Q

Etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria

A
Adrenalitis autoinmune (primaria y crónica): aislada, PGA 1 o PGA 2. Ac antisuprarrenales (anti-21 hidroxilasa).
Adrenalitis infecciosa (TB típico calcificaciones, VIH, sífilis, infecciones fúngicas)
Otras: metástasis, hemorragia suprarrenal bilateral (ACOs, Waterhouse-Friederischen), fármacos...
22
Q

Etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria

A

Hipófisis: panhipopituitarismos, déficit aislado de ACTH, fármacos (opioides)…
Hipotálamo: suspensión brusca de administración crónica de corticoides (CAUSA GLOBAL + FREC), afectación hipotalámica (mx…) o Prader-Willi, curación de sd de Cushing

23
Q

Clínica de debilidad, cansancio, anorexia, pérdida de peso (4-5 kg), molestias gastrointestinales (N y V), hiperpigmentación e hipotensión arterial (90/50 mmHg). Glucemia: 62 mg/dl; sodio 126 mEq/l y potasio: 5,9 mEq/l. Pensar en?

A

Insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison.

24
Q

Efectos adversos mas conocidos de corticoides?

A
Hiperglucemia 
Aumento de peso
Debilidad muscular proximal
Osteoporosis
Necrosis aséptica de la cabeza del fémur
Aumento de la presión intraocular
25
Cuál de las siguientes es la principal causa de muerte en los diabéticos?
Macroangiopatía.
26
P/c DM que presenta glucemia >250, cuerpos cetónitos y pH <7,3 con HCO3 <18 pensar en?
Cetoacidosis diabética
27
P/c DM con glucemia >600, hiperosmolaridad plasmática, deshidratación y acidosis láctica, pensar en?
Sd hiperglucémico hiperosmolar
28
Tto del Sd hiperglucémico hiperosmolar
S.S 0,9% y glucosalino cuando glucemia llege a 250-300 Suplemento de K Bicarbonato si acidosis pH <7,3 HBPM profiláctica
29
Tto de la cetoacidosis diabética
Insulina IV pasar a Sc con acidosis corregida S.s 0,9% y glucosado cuando glicemia llegue a 200 K si es < 5,3 Bicarbonato si pH < 6,9 o HCO3 < 5 mEq/l
30
P/c con niveles elevados de metanefrinas plasmáticas y catecolaminas urinarias, masa suprarrenal, cefalea, HTA, sudoración profusa, pensar en?
Feocromocitoma
31
Si cortisol libre urinario elevado, y la ACTH basal es alta debemos sospechar en?
Adenoma hipofisario o una secreción ectópica
32
Si cortisol libre urinario elevado, ACTH basal es baja podría ser por?
Supresión exógena con corticoides o por un tumor suprarrenal
33
Indicaciones de insulina de tto inicial
``` HbA1c > 10% con s-s cardinales Ingreso hospitalario Dudas entre DM1 y tipo 2 Contraindicado los antidiabéticos orales Cirrosis grado C ```
34
P/c Dm con HbA1c de 8,5 a 10% que no alcanza objetivo con monoterapia, tto?
``` Doble terapia FRCV: i SGLT2 o a GLP1 IC: i SGLT2 ERC FG > 45: i SGLT2 ERC FG <45: i DPP-IV o GLP1 Obesidad: a GLP1 o i SGLT2 Anciano frágil con demencia: i DPP-IV Minimizar hipoglicemias: i DPP-IV o i SGLT2 o a GLP1 o pioglitazona ```
35
Fármacos son de utilidad para frenar el hipercortisolismo endógeno?:
``` Ketokonazol Mitotane Mifepristona Bromocriptina Pasireótida ```
36
Señalar el metabolito de la esteroidogénesis suprarrenal de mayor utilidad en el diagnóstico de déficit tardío de 21-hidroxilasa:
17-OH-progesterona.
37
La asociación de lovastatina y gemfibrozilo presenta un elevado riesgo de:
Rabdomiolisis
38
P/c con fragilidad capilar, lesiones hemorrágicas cutáneas y gingivales, alcohólico crónico, con malestar general, dolor en una rodilla y gingivorragia y nemia macrocítica, Pensar en ?
Escorbuto- deficit de vit C
39
La causa más frecuente de hipercalcemia en un paciente ambulatorio es?
Hiperparatiroidismo primario
40
Un paciente de 76 años es ingresado con una masa pulmonar y una cifra de calcio sérico de 16 mg/dl. ¿Cuál es la media terapéutica a adoptar?
1. Empezar con suero salino y corregir las anomalías hidroelectrolíticas y reducir la ingesta de calcio 2. añadir furosemida 3. bifosfonatos (como pamidronato y alendronato), cuya acción comienza a las 24-48 horas de ser administrado y actúan disminuyendo la resorción ósea
41
¿Cuál es la enfermedad endocrina más frecuente en la neoplasia endocrina múltiple tipo 1?
Hiperparatiroidismo primario.
42
¿efecto secundario frecuente del tratamiento con estatinas?
Aumento de la CPK (creatinfosfoquinasa). umento de las transaminasas. Mialgias. Artralgias.
43
el factor que más ha demostrado una reducción del riesgo de padecer ACV es ?
Adecuado control de las cifras de tensión arterial.
44
Factores de riesgo para que se de el síndrome de realimentación?
Malnutrición calórica previa. Anorexia nerviosa. Ancianos. Vómitos y diarrea prolongados.
45
P/c con baja estatura, cuello unido por membranas (pterigion colli), párpados caídos, tórax plano pensar en?
Sd de turner
46
P/c con flushing o enrojecimiento cutáneo de la parte superior del cuerpo, diarrea, fibrosis cardiaca, sibilancias (silbido al respirar), disnea (dificultad respiratoria), telangiectasias (arañas vasculares) faciales y pelagra., pensar en?
Sd carcinoide
47
Dx de Sd carcinoide?
Gammagrafía con octreotide es la técnica con mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico y estudio de extensión de los tumores neuroendocrinos bien diferenciados.
48
P/c con clínica de acromegalia a quien se mide IGF1 y está alterada, que se debe hacer?
Test de conformación de SOG para GH
49
P/c con IGF1 alterada, test de SOG que da como reseltado GH >1 mcg/L o > 0,3 mcg/l (ultrasensible) Dx y manejo?
Acromegalia o gigantismo, realizar RMN hipofisaria
50
Tto de acromegalia/gigantismo?
Cx transesfenoidal como primera línea
51
Si tto con Cx transesfenoidal de acromegalia no es suficiente y persiste la enfermedad, manejo?
Inicio tto medico con a Análogos de somatostatina: Octreótide, Lanreótide, Pasireótide Agonistas dopaminérgicos: Cabergolina Pegvisomant