ED3 Flashcards

1
Q

Entre feocromocitoma y carcinoma medular de tiroides, cuál se debe intervenir primero?

A

Feocromocitoma

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2
Q

P/c con niveles séricos bajos de testosterona, y concentraciones bajas de FSH y LH. Hiposmia y prolactina normal, pensar en?

A

Síndrome de Kallman, déficit congénito aislado de gonadotrofinas debido a un defecto en la síntesis o liberación de GnRH, secundario a una mutación genética del gen KAL.

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3
Q

Tto de carcinoma > 1 cm de variante histológica agresiva que invade la capsula?

A

Tto Qx seguido de tratamiento ablativo con I-131.
Para la ablación es preciso conseguir elevación de los niveles de TSH x admon de TSHrh, o con la retirada del tratamiento con hormona tiroidea, o no iniciar tto sustitutivo-supresor tras Cx

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4
Q

La causa MÁS frecuente de hipotiroidismo congénito permanente es:

A

La alteración en el desarrollo embrionario de la glándula tiroidea (disgenesias tiroideas).

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5
Q

Qué Sd tienen mayor incidencia de tiroiditis autoimune?

A

Sd de Down, Sd Turner (cariotipo 45, X0) y Sd de Klinefelter (cariotipo 47, XXY)

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6
Q

Cuándo está contraindicado la metformina?

A
Cirrosis hepática
Enolismo moderado a severo 
Hipoxia (EPOC, IC descompensada)
ERC
Contrastes yodados
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7
Q

Si p/c presenta una masa suprarrenal, qué se debe hacer?

A

Medición de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas.
Medición de sodio y potasio en orina de 24 horas. ALD/ARP
Test de supresión con 1 mg de dexametasona para cortisol.
Medición de 17-OH progesterona.

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8
Q

Si p/c con incidentaloma suprarrenal de < 4cm no funcionante, tto?

A

Seguimiento, no Cx

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9
Q

Si p/c con incidentaloma suprarrenal de > 4cm de función indeterminada?

A

Seguimiento periódico/Cx

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10
Q

Los criterios diagnósticos de la diabetes mellitus, según la ADA, son:

A

Glucemia al azar mayor o igual de 200 mg/dl + sintomatología cardinal.
Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl.
Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl a las dos horas de haber realizado una sobrecarga oral de glucosa.
HbA1c mayor o igual de 6,5%

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11
Q

Cuáles son los objetivos de control de DM?

A

Hb1Ac < 6,5% en debut y < 8% anciano y complicaciones
Glucemia preprandial 80-130 y postprandial 180
TA <140/90, 130/80 en FRCV y ECV
Control de colesterol y TG < 150

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12
Q

Cómo debe estar el control de colesterol en p/c DM?

A

Bajo RCV: LDL <100
Alto RCV: LDL < 70 y 50% del inicial
Muy alto RCV: LDL <55 y < 50% del inicial

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13
Q

Una mujer de 41 años con obesidad troncular, hipertensión e intolerancia a la glucosa, presenta una excreción urinaria de cortisol sérico a dosis elevadas de dexametasona y ACTH sérico no detectable. Pensar en? La prueba más adecuada de localización de esta lesión es:

A

Sd de Cushing de origen suprarrenal, y la prueba de imagen de elección es el TAC abdominal

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14
Q

Si tras dos pruebas positivas para Sd de Cushing, qué prueba se debe realizar?

A

Medición de ACTH

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15
Q

Si p/c con pruebas para Cushing positivas, se mide ACTH y esta de normal a ligeramente elevada, que prueba se debe hacer?

A

Pruebas de supresión fuerte tras 8mg DXM o pruebas de estímulo: test de CRH

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16
Q

P/c con HTA refractaria + hipopotasemia + alcalosis metabólica, mialgias, calambres, poliuria y polidipsia, EKG con T picudas, pensar en?

A

Hiperaldosteronismo

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17
Q

P/c con hiperpigmentación + hiponatremia + acidosis metabólica + hiperpotasemia e hipotensión ortostática, pensar en?

A

I. suprarrenal

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18
Q

P/c con hiperpigmentación + hiperglucemia + alcalosis metabólica e hipopotasemia, pensar en?

A

Sd de Cushing

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19
Q

P/c con crisis HTA desencadenadas x actividades, estrés o ejercicio, CB posturales, estornudos, maniobras de Valsalva, queso, bebidas alcohólicas, la anestesia, las angiografías, la Cx y fcos, pensar en? Dx con?

A

Feocromocitoma, Dx con medición de catecolaminas libres y sus metabolitos en la orina de 24h

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20
Q

Tto de feocromocitoma?

A

Tto preoperatorio:
1. bloqueo alfaadrenérgico estable y prolongado (fenoxibenzamina)
AntiHTA coadyuvantes: antagonistas del calcio y nitroprusiato
2. Bloqueantes beta adrenérgicos tras bloqueo alfa completo (dosis bajas de propranolol)
3. Carga de volumen preoperatoria

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21
Q

Etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria

A
Adrenalitis autoinmune (primaria y crónica): aislada, PGA 1 o PGA 2. Ac antisuprarrenales (anti-21 hidroxilasa).
Adrenalitis infecciosa (TB típico calcificaciones, VIH, sífilis, infecciones fúngicas)
Otras: metástasis, hemorragia suprarrenal bilateral (ACOs, Waterhouse-Friederischen), fármacos...
22
Q

Etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria

A

Hipófisis: panhipopituitarismos, déficit aislado de ACTH, fármacos (opioides)…
Hipotálamo: suspensión brusca de administración crónica de corticoides (CAUSA GLOBAL + FREC), afectación hipotalámica (mx…) o Prader-Willi, curación de sd de Cushing

23
Q

Clínica de debilidad, cansancio, anorexia, pérdida de peso (4-5 kg), molestias gastrointestinales (N y V), hiperpigmentación e hipotensión arterial (90/50 mmHg). Glucemia: 62 mg/dl; sodio 126 mEq/l y potasio: 5,9 mEq/l. Pensar en?

A

Insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison.

24
Q

Efectos adversos mas conocidos de corticoides?

A
Hiperglucemia 
Aumento de peso
Debilidad muscular proximal
Osteoporosis
Necrosis aséptica de la cabeza del fémur
Aumento de la presión intraocular
25
Q

Cuál de las siguientes es la principal causa de muerte en los diabéticos?

A

Macroangiopatía.

26
Q

P/c DM que presenta glucemia >250, cuerpos cetónitos y pH <7,3 con HCO3 <18 pensar en?

A

Cetoacidosis diabética

27
Q

P/c DM con glucemia >600, hiperosmolaridad plasmática, deshidratación y acidosis láctica, pensar en?

A

Sd hiperglucémico hiperosmolar

28
Q

Tto del Sd hiperglucémico hiperosmolar

A

S.S 0,9% y glucosalino cuando glucemia llege a 250-300
Suplemento de K
Bicarbonato si acidosis pH <7,3
HBPM profiláctica

29
Q

Tto de la cetoacidosis diabética

A

Insulina IV pasar a Sc con acidosis corregida
S.s 0,9% y glucosado cuando glicemia llegue a 200
K si es < 5,3
Bicarbonato si pH < 6,9 o HCO3 < 5 mEq/l

30
Q

P/c con niveles elevados de metanefrinas plasmáticas y catecolaminas urinarias, masa suprarrenal, cefalea, HTA, sudoración profusa, pensar en?

A

Feocromocitoma

31
Q

Si cortisol libre urinario elevado, y la ACTH basal es alta debemos sospechar en?

A

Adenoma hipofisario o una secreción ectópica

32
Q

Si cortisol libre urinario elevado, ACTH basal es baja podría ser por?

A

Supresión exógena con corticoides o por un tumor suprarrenal

33
Q

Indicaciones de insulina de tto inicial

A
HbA1c > 10% con s-s cardinales
Ingreso hospitalario
Dudas entre DM1 y tipo 2
Contraindicado los antidiabéticos orales
Cirrosis grado C
34
Q

P/c Dm con HbA1c de 8,5 a 10% que no alcanza objetivo con monoterapia, tto?

A
Doble terapia
FRCV: i SGLT2 o a GLP1
IC: i SGLT2
ERC FG > 45: i SGLT2
ERC FG <45: i DPP-IV o GLP1
Obesidad: a GLP1 o i SGLT2
Anciano frágil con demencia: i DPP-IV
Minimizar hipoglicemias:  i DPP-IV o i SGLT2 o a GLP1 o pioglitazona
35
Q

Fármacos son de utilidad para frenar el hipercortisolismo endógeno?:

A
Ketokonazol
Mitotane
Mifepristona
Bromocriptina
Pasireótida
36
Q

Señalar el metabolito de la esteroidogénesis suprarrenal de mayor utilidad en el diagnóstico de déficit tardío de 21-hidroxilasa:

A

17-OH-progesterona.

37
Q

La asociación de lovastatina y gemfibrozilo presenta un elevado riesgo de:

A

Rabdomiolisis

38
Q

P/c con fragilidad capilar, lesiones hemorrágicas cutáneas y gingivales, alcohólico crónico, con malestar general, dolor en una rodilla y gingivorragia y nemia macrocítica, Pensar en ?

A

Escorbuto- deficit de vit C

39
Q

La causa más frecuente de hipercalcemia en un paciente ambulatorio es?

A

Hiperparatiroidismo primario

40
Q

Un paciente de 76 años es ingresado con una masa pulmonar y una cifra de calcio sérico de 16 mg/dl. ¿Cuál es la media terapéutica a adoptar?

A
  1. Empezar con suero salino y corregir las anomalías hidroelectrolíticas y reducir la ingesta de calcio
  2. añadir furosemida
  3. bifosfonatos (como pamidronato y alendronato), cuya acción comienza a las 24-48 horas de ser administrado y actúan disminuyendo la resorción ósea
41
Q

¿Cuál es la enfermedad endocrina más frecuente en la neoplasia endocrina múltiple tipo 1?

A

Hiperparatiroidismo primario.

42
Q

¿efecto secundario frecuente del tratamiento con estatinas?

A

Aumento de la CPK (creatinfosfoquinasa).
umento de las transaminasas.
Mialgias.
Artralgias.

43
Q

el factor que más ha demostrado una reducción del riesgo de padecer ACV es ?

A

Adecuado control de las cifras de tensión arterial.

44
Q

Factores de riesgo para que se de el síndrome de realimentación?

A

Malnutrición calórica previa.
Anorexia nerviosa.
Ancianos.
Vómitos y diarrea prolongados.

45
Q

P/c con baja estatura, cuello unido por membranas (pterigion colli), párpados caídos, tórax plano pensar en?

A

Sd de turner

46
Q

P/c con flushing o enrojecimiento cutáneo de la parte superior del cuerpo, diarrea, fibrosis cardiaca, sibilancias (silbido al respirar), disnea (dificultad respiratoria), telangiectasias (arañas vasculares) faciales y pelagra., pensar en?

A

Sd carcinoide

47
Q

Dx de Sd carcinoide?

A

Gammagrafía con octreotide es la técnica con mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico y estudio de extensión de los tumores neuroendocrinos bien diferenciados.

48
Q

P/c con clínica de acromegalia a quien se mide IGF1 y está alterada, que se debe hacer?

A

Test de conformación de SOG para GH

49
Q

P/c con IGF1 alterada, test de SOG que da como reseltado GH >1 mcg/L o > 0,3 mcg/l (ultrasensible) Dx y manejo?

A

Acromegalia o gigantismo, realizar RMN hipofisaria

50
Q

Tto de acromegalia/gigantismo?

A

Cx transesfenoidal como primera línea

51
Q

Si tto con Cx transesfenoidal de acromegalia no es suficiente y persiste la enfermedad, manejo?

A

Inicio tto medico con a
Análogos de somatostatina: Octreótide, Lanreótide, Pasireótide
Agonistas dopaminérgicos: Cabergolina
Pegvisomant