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2.11 S3 > ED N2 ANTI-INFECTIEUX > Flashcards

ED N2 ANTI-INFECTIEUX Flashcards

1
Q

Citer les agents actif contre les micro-organismes

A

Antibiotique -> bactérie
Antifongiques -> champignons
Anti(rétro)viraux -> (rétro)virus

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Q

Expliquer les termes bactéricides, bactériostatiques

A

Bactéricides (ou fongicide) -> tuent les MO
Bactériostatiques (ou fongistatiques) -> inhibe leur multiplication, empêche le développement de l’agent pathogène

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3
Q

Citer et expliquer les 2 stratégies de traitement antibiotique

A
  • Curatif : traitement probabiliste, présence de symptômes d’infection, antibiotique instaurer avant identification du germes (avant antibiogramme), puis sera réévalue suite antibiogramme
  • Préventif : ou antibioprophylaxie, en prévention d’une infection, pas de pathogène identifié, pas de symptômes, antibiotique mit du situation particulier, à risque (chirurgie…)
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4
Q

Définir antibiogramme et expliquer l’intérêt

A

Test biologique au laboratoire, qui permet de mesurer la résistance bactériennes. Il sert de guide dans le choix d’antibiotique.

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5
Q

Citer les intérêts d’une association d’antibiotique

A
  • élargie le spectre
  • renforcer la bactériocidie
  • prévenir l’émergence de résistance
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6
Q

Les 3 modes d’actions des antibiotiques

A

1 -> inhibiteurs de la synthèse de la paroi de la bactérie

2 -> inhibiteurs de la synthèse protéique

3 -> interagissant avec l’ADN bactérien

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7
Q

Expliquer les inhibiteurs de la synthèse de la paroi et les 3 famille de ceux-ci (ATB)

A

Le peptidoglicane est l’élément de la paroi des bactéries. les inhibiteurs de la synthèse de la paroi inhibent le peptidoglicane. cela provoque une bactériostase (Arrêt multiplication colonie bactérie) ou une bactéricidie.

3 grands groupes

  1. les bêta-lactamines qui regroupent les pénicillines, les céphalosporines et les ucarbapénèmes
  2. Les glycopeptides : actif sur Gram +, inactif sur Gram -
  3. La fosfomycine
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8
Q

EI bétalactamine (pénicilline)
(inhibiteur de la synthèse de la paroi)

A

1_ trouble digestif (modification flore digestif)
2- allergie : réactions cutanées, œdème de quinke, choc anaphylactique, nausée, vomissement, conscience altérée
3_ toxicité hématologique : neutropénie, thrombopénie
4_ encéphalopathies (trés rare)
5_ insuffisance rénales (si trés forte dose)

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9
Q

EI Glycopeptides (inhibiteur de la synthèse de la paroi)

A

Toxicité rénales
Ototoxicité

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10
Q

EI possible fosfomycine
(Facultative)

A

Interaction avec AVK -> augment action AVK -> risque hémorragique +++

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11
Q

Inhibiteurs de la synthèse protéique : mode d’action,et les 3 famille

A

Les protéines sont essentielles aux développement et à la multiplication de la bactérie. L’antibiotique traverse la paroi et la membrane cytoplasmique et empêche la traduction des ARN messager : perturbe la synthèse des protéine. Provoque la mort ou l’inhibition de la croissance de la bactérie.

3 familles :
- Les aminosides
- Les macrolides
- Les tétracyclines

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12
Q

EI aminoside

A

Néphrotoxicité (surveillance créatinémie), -> bonne hydratation
toxicité cochléo-vestibulaire (troubles auditifs irréversibles, peut provoquer surdité)
Marge thérapeutique étroite : evalue taux dans sang

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13
Q

EI macrolides et apparentés

A

Nausée
Vomissement
Diarrhée
Allergie

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14
Q

EI téracyclines

A

photosensibilisation,
accumulation tissu osseux et émail dentaire (donc contre indiquer chez enfant),
œsophagites (donc prise milieu repas et au moins 1h avant coucher)

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15
Q

ATB interaction avec ADN bactérienne : mode d’action et familles

A

Interactions adn -> provoque mort ou ralentissement de la synthèse

  • fluoroquinolones : empêche réplication ADN, entraine mort cellule. Bactéricide, spectre large
  • sulfamides : bactériostatiques
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16
Q

EI Fluoroquinolones

A

Photosensibilisation,
tendinopathies,
baisse seuil épileptogènes (majore risque de convulsion),
troubles du rythme

17
Q

EI sulfamides anti bactérien

A

Allergie,
toxicité hématologique (surveiller NFS)
Phototoxicité
Trouble digestif

18
Q

Expliquer les surveillances permettant de suivre l’efficacité du traitement des antibiotiques

A
  • Réévaluation impératif après 48h à 72h du début d traitement -> voir si efficace, évite BMR…
  • Clinique : température, disparition des symptômes
  • biologique :
    négativation microbiologie,
    CRP, leucocyte = syndrome inflammatoire
    Dosage des ATB
19
Q

Citer les EI des ATB

A
  • allergie
  • trouble digestif
20
Q

Surveillance allergie (des antibiotiques)

A
  • interroger le patient avant administration -> voir actd allergie
  • interroger sur type allergie -> éliminé allergie croisée
  • bénignes mais surveillance +++
  • forme grave : immédiat = choc anaphylactique, retardées = erythrodermie (rougeur + desquamation), éruption bulleuses
21
Q

Surveillance trouble digestif (ATB)

A

Provoque déséquilibre de la flore intestinale
Bénin,
Quand grave = colite pseudomembraneuse due dalacine -> ttt métronidazole

22
Q

Suivi surveillance des antibiotiques

A

Surveillance du taux sanguin :
Si sûr dosage
Sous dosage

23
Q

Traitement de la tuberculose maladie (facultatif)

A

Isoniazide et rifampicine pendant 6mois
Ethambutol et pyrazinamides pendant 2premier mois

24
Q

EI ttt tuberculose maladie

A

Isoniazide : hépatotoxicité (hausse TA) et neuropathies périphériques

Rifampicine : coloration rouge des urines, sécrétions lacrymales, hypersensibilité (syndrome pseudo-grippal)

Rifabutine : coloration rouge sécrétion, myalgies, arthralgies, toxicité hématologique

Ethambutol : trouble oculaire

Pyrazinamide : hépatotoxicité (ictère, hausse TA), arthralgies

25
Q

CI rifampicine

A

(Inducteur enzymatique -> trés nombreuse interaction médicamenteuse )

Contraception oral
Inhibiteurs de la protéine du VIH

26
Q

Citer et expliquer la surveillance et le suivi du ttt antituberculeux

A

Surveillance et suivi du traitement

• Efficacité
– Température, poids, toux
– Négativation des prélèvements (peut etre trés long)

• Toxicité
– Bilan hépatique et NFS avant puis pendant tt
(au moins à J7-J14, J 30 puis tous les deux mois)
– Uricémie
– Bilan ophtalmologique
– Attention aux interactions médicamenteuses
(contraception orale, co-infection VIH+)

27
Q

Expliquer les conseils et/ou précaution d’emploi qu’il faut dire au patient lors prise ttt antituberculeux

A

Ce qu’il faut avoir dit aux patients
• Limiter le risque de transmission du BK -> masque, isolement
• Informer sur les risques associés au tt
– Inefficacité de la contraception orale (si tt par
rifampicine) -> autre méthode
- Coloration des urines en rouge (si rifampicine), impressionnant mais non grave
– En cas de modification de la sensibilité périphérique -> consulter le médecin (vit B6)
• Optimiser l’observance
– Prise régulière et rigoureuse du tt (long !)
– Attention à l’automédication (interactions++)

28
Q

Expliquer l’intérêt du test tuberculinique

A

Mesure de l’hypersensiblité suite à l’injection intradermique de tuberculine (IDR)

Permet de vérifier l’absence de tuberculose infectieuse ou maladie
Si induration est supérieur ou égal à 5mm : positif

29
Q

Citer la définition et le mode d’action du vaccin

A

Préparation contenant des antigènes, visant à stimuler l’immunité contre des agents pathogènes spécifiques.

(Le composant principal est l’antigène (germe vivant atténué ou germe entier inactivée tués) active une protection acquises. )

30
Q

Expliquer les 3éléments qui composent un vaccin

A

Antigène : peut etre germe vivant atténué ou inerte

Adjuvant : stimule réaction immunitaire et d’utiliser moins d’antigène

Conservateur : conserver vaccin

31
Q

Expliquer les EI et CI des vaccins

A

contre-indications
• Vaccins vivants atténués contre-indiqués
– Patients immunodéprimés
– Grossesse

• Globalement bien tolérés, souvent bénin :
– Fièvre
– Eruption cutanées
– Arthralgies possibles (hépatite B et rubéole)
– Eruption infectieuse (rougeole, très rare)

32
Q

EI pénicilline

A

Allergie
Trouble digestif

33
Q

Spectre d’activité ?

A

Ensemble des germes sur lesquels un ATB est efficace

2.11 S3 (4 decks)

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