ED N1 Flashcards
Expliquer l’hémostase
C’est l’ensemble des mécanismes visant à conserver le sang fluide à l’intérieur des vaisseaux, qui assure la prévention des saignement spontané et l’arrêt des hémorragies en cas de lésions vasculaires. Ainsi que la prévention des thromboses (maintien la fluidifier du sang dans les vaiseaux).
L’hémostase est donc un processus qui permet d’arrêter les hémorragies et d’empêcher l’apparition de thromboses (caillot) qui obstruent la circulation.
Rôle hémostase = arrêt hémorragie et empêcher les thromboses
Citer les 3étapes de l’hémostase et expliquer les objectifs de chaque étapes
3 Grande étapes de hémostase :
• Hémostase primaire :
succession d’événement qui aboutissent à la formation d’un clou plaquettaire (ou thrombus blanc) sur la brèche vasculaire.
Lorsqu’il y a lésion, la premier étape est l’activation des plaquettes et l’agrégation de celle-ci pour former un thrombus blanc (va colmater la brèche)
• Coagulation :
consolidation du clou plaquetaire de l’hémostase primaire par la fibrine. Thrombus blanc devient thrombus rouge
La fibrine va capturer les hématies et consolider le thrombus. Celui ci est imperméable.
• Fribrinolyse :
lyse du thrombus, permet équilibre coagulation pour maintenir fluidité du sang. Évite que thrombus obstrue le vaisseau
Lier les 3 familles de médicaments avec les 3 phases de l’hémostase
3 grandes familles :
• Antiagrégants plaquettaire -> agit au niveau de l’hémostase primaire
• Anticoagulant -> agit niveau coagulation
• Thrombolytiques -> agit niveau fibrinolyse
Expliquer le but du mécanisme d’action des antiagrégants plaquettaires.
Diminution de l’activation et de l’agrégation des plaquettes, qui est à l’origine de la formation du thrombus
Certain antiagrégants plaquettaire bloquent l’activation des plaquette d’autre l’agrégation
Effet indésirable anti-agréantes plaquettaires
1 : le principal -> l’hémorragie
2 : hématologique (maladie du sang) :
Ticlopidine peut causer une neutropénie,
Pour inhibiteurs GPIIb/IIIa risque de thrombopénies (forte diminution plaquette)
3: si inefficace (sous dosage) : thrombose
Surveillance clinique antiagrégants plaquettaires
Surveillance biologique :
NFS pour dépister thrombopénies et/ou neutropénie
Surveillance clinique :
- digestif -> Aspirine prise au cours du repas pour améliore la tolérance digestive
- signe clinique de thromboses : phlébite (douleur membres, rougeur, œdème, chaleur), insuffisance cardiaque (si thrombose niveau valves)
- signe hémorragique : tension pincée puis en chute (hypotension), tachycardie, hématome, saignement otorragie(oreilles), hématurie, rectorragie, gingivorragie, epistaxis…
- pâleur, marbrure, sensation de froid, soif abondante
- si prise du traitement
- prise au cours du repas -> aspirine
- eviter association avec AINS, Anticoagulant oraux, Héparine
- acte chirurgical : interrompre traitement au moins 7jours avant (possible 4 pour aspirine)
Définir HBPM
Héparine de Bas Poids Moléculaire
Inhibition de la formation de thrombine, activité anti-Xa et anti-IIa
Héparine dépolymérisées (qu’on raccourci).
Ce sont des fractions d’héparines : permet une action prolongée car demi vie plus longue par rapport HNF (Héparine non fractionné)
(HBPM = Enoxaparine : Lovenox, Tianzapérine : innohep, Danaparoide : orgaran)
Citer le mode d’administration des héparines
Injectable en sous cutanée sauf Héparine sodique est en IV en pousse seringue
Citer les indications concernant l’héparine
- 1 : Prévention thromboses en cas d’allaitement immobilisation)
- 2 : Initiation du traitement anti-coagulant :
- Maladie thrombo-embolique veineuse (EP, TVP),
- thrombo-embolies artérielles (Syndromes coronariens aigus; Angioplastie artérielle, pontages),
- Fibrillation auriculaire
- pose valves chirurgicale
- hémodialyse - 3 : Cancer
Définir les effets indésirables de l’héparine
• Hémorragies :
- fréquente et liée au temps de demi-disparition (HNF : 1h (demi-disparition), HBPM : 2h (délai demi disparition + long).
- surveillance hémorragique
- EI antidote (sulfate de protamine) : bradycardie, hypotension
• Allergies (notamment niveau site infection), surveillance cutanée,
• Thrombopénies
◦ Plaquette < 100 g/L ou baisse 30%
◦ HNF»_space; HBPM et rare sous fondaparinux, danaparoide, argatroban
- thrombopénie type 1 : précose (5jours, effet direct, bénigne, réversible spontanément -> pas d’arrêt )
- thrombopénie type 2 : retardée (>5jours,), grave, arrêt immédiat héparine
Citer l’antidote de l’héparine
Sulfate de protamine
Expliquer la thrombopénie induite par l’héparine
Thrombopénie -> effet indésirable important
Définit par plaquette < à 100g/l ou baisse de 30% -> surveillance
Et recherche anti-PF4 pour déterminer si type II
2 type :
Type I : précoses, bénigne pas d’arrêt
Type II : retardée, 5 à 21jours après prise, pic au 10eme jour, mécanisme immunologiques allergique grave qui peut provoquer des thromboses veineuse et artérielle. Nécessite l’arrêt du traitement et relai danaparoide (HBPM)
Plus fréquent chez HNF que HBPM
Expliquer la surveillance biologique et IDE de l’héparine
Surveillance biologique :
- HBPM -> activité anti-Xa -> evalue efficacité ttt, détecte surdosage
- HNF -> TCA (temps de céphalée activée)
- contrôle NFS : plaquette (2X/sem, surtout pour HNF), polynucléaire neutrophile
Surveillance régulière, avant chaque administration
– Signes d’hémorragie (hématurie, hématémèse, saignement des gencives, ecchymoses, …) (si surdosage)
– Signes cutanés (allergie) au niveau des sites d’injection
- risque thrombopénie si sous dosage
- surveillance signe saignement, thrombose
Expliquer les conseils à donner aux patients pur l’héparine
- informer medecin si saignement anormal
- sensibilisation aux situation et comportement à risque de traumatismes
- signaliser tout type de saignement
Expliquer succinctement le mode d’action des AVK
AVK = anti vitamine K
Agit sur 5 facteur coagulation vitamine K dépendant (besoins de celle-ci pour être synthétisée/créer)
L’enzyme vitamine K reductase vient activer en réduisant la vitamine K les facteurs de coagulation. AVK empêche cela.
Inhibe la synthèse hépatique des facteurs de coagulation vitamine K dépendant
