e1 : valvulopathie Flashcards
quest ce que l’insuffisance aortique ou la régurgitation aortique ?
coaptation (rapprochement) incomplète des cuspides de la valve aortique donc une partie du sang en provenance de l’aorte retourne dans le VG enn diastole.
etiologie insuff aortique ?
- causes valvulaires
- cause secondaire a une maladie de l’aorte.
quelle cause valvulaire sont l’étiologie + fréquente de l’insuff aortique ?
- congénitale : cause la + fréquente avec la bicuspidie aortique etant la + prévalente
- rhumatisme articulaire aigu, endocardite infectieuse, slcérose (calcification degenerative), connectivite, prolaspus, rupture de cuspide.
quest-ce-que l’endocardite infectieuse ?
inflammation de l’endocarde ou des valves cardiaques d’origine bactérienne.
suite a une lésion endothéliale, des bactéries viennent adhérer a la vavle et prolifère entrainant des ulcérations ou des végétation (petites amsses).
La conséquence des ulcéaration et vegetation : une coaptation inadéquate des cuspides aortique et une insuffisance aortique, insuff cardiaque secondaire, rupture de cordage tendineux et embolie septique.
* une lesion est necessaire (sauf pour les valves bicuspide) car habituellement, l’endocarde est résistante a l’intrusion pathogène
facteut de risque d’adhésion bactérienne a une vavle ?
- bicuspidie
- vavles calcifiés ou prothèse valvulaire
- présence de pathogène dans le sang
- abces dentaire.
comment se qualifie une insuff aortique secondaire et une maladie de l’aorte ?
modification geométrique de la racine aortique sur laquelle sont accroché les cuspides de la valve aortique et qui engendre doncune mauvais coaptation des cuspides.
une dilatation de la racine aortique engendre systématiquement une traction excentrée des cuspides aortiques.
patho de laorte les + souvent associer a une insuff aortique ?
- dissection aortique (sand entre les couche de la paroi aortique avec malcoaptation secondaire qui entraine l’insuffisance aortique aigue secondaire)
- syndrome de marphan (génétique du t conjonctif qui augmente : l’anévrysme de l’aorte abdominale, dissection aortique et regurgitation aortique. peut aussi affecter la valve mitrale)
- ectasie annulo-aortique (dilatation de l’anneau aortique et aorte ascendante a cause d’une anomalie innée du collagène qui entraine une malcoaptation et une insuff aortique : augmente le risque de dissection, anevryme et rupture de l’aorte thoracique.)
- aortite
- trauma
3 mode de presentation de regurgitation aortique ?
- agieu
- chronique compensé et chronique decompensé
expliquer la regurgitation subite aortie ?
une surcharge volémique provenant de l’aorte passe dans une valve atteinte subitement et est imposée au VG de compliance normale qui ne peut s’adapter ce volume. il est incapable de se distendre et puisque le remplissage diastoligque est rapide et augmenter drastiquement, les pression télédiastolique sont très haute.
il entraine des ysmptomes d’insuffisance cardiaque aigue.
a quoi attribue-t-on l’augmentation de la tension de paroi du le VG ?
(loi de laplace :
tension = pression intracavitaire x raon intracavitaire/epaisseur de la paroi)
a une augmentation drastique de la pression intracavitaire (la surcharge volémique augmente brusquement la précharge) ET LE VG EST DE TAILLE (RAYON) NORMAL et d’epaisseur normale. (compliance normale)
quels sont les mecanisme d’adatation du VG dans un insuff aortique aigue ?
TRÈS LIMITÉ :
- une tachy compensatrice (car DC = FC x V ejection) peut aider a maintenir un DC (mais sera insuffisant). une tachy permet aussi de diminuer le temps de diastole donc de diminuer le temps de regurgitation.
- frank starling est largement dépassé due a l’étirement supraphysiologique des fibres myocardiques.
le debit cardiaque chute et volume efficace s’éffrondre (v qui sera pompé et non régurgité, soit le volume de perfusion réelle qui se rend au tissus)
effet dune regurgitation aortique sur la circulation plmonaire ?
VG recoit le sang de OG et de l’aorte (surcharge liquidienne)
la pression de VG augmente rapidement en diastole et engendre une fermeture prématurée de la mitrale.
cette fermeture diminue le temps de vidange de la mitrale et entraine une accumulation de sang dans OG. ceci augmente la pression dans une og non compliante et cette pression (car l’OG na pas de vavle entre elle et sa veine) est transmise au système de basse rpession dans les veines pulmonaires et dans l’ensemble de la ciculation pulmonaire.
* la tachycardie compensatrice diminue encor eplus le temps d’ouverture de la mitrale.
ceciaugmente la P hydrostatique dans les veines et entraine une transsudation de liquide des capillaires vers le liquide interstitiel et les avlvéoles. cest une congestion pulmonaire post-capillaire.
ceci reduit la surface d’échange gazeux et la capacité pulmonaire a oxygéner le sang (crée uneischémie myocardique)
expliquer la chute du DC en regurgitation aortique ?
- tachy compensatrice + fermeture prématurée de la mitrale diminue le sang oxygéné provenant de l’OG.
- congestion pul;monair epost capillaire diminue la surface dechange gazeux et donc l’oxygétation du sang. ceci crée une ishémie myocardique.
- le sang peu oxygéné arrive das les coronaires et accentue la chute du DC car les besoin du coeur en O2 lors d’une regur aigue aortique sont ACCRUE.
- la demande O2 est donc haute, mais l’offre est extrêment basse ce qui excacerbe la diminution du DC.
quelles sont les 3 resusltante de l’adaptation du VG lors d’une regur chronique compensé qui apparait progressivement (compensée car le VG arrive amaintenir un DC normale malgré l’insuffisance et maintient des pression intracavitaire normale malgré un apport accru) ?
- augmentation du volume télédiastolqiue (de fin de remplissage)
- hypertrophie excentrique qui permet d’acceuillir un volume accrue sans augmentation importante des pression de fin de remplissage
- augmentation de la compliance du VG (changement de V pour un changement de P )
quel est la principale caractéristique de la regurg chronique compensée ?
une surchage VOLÉMIQUE via augmentation des volume télédiastolique avec un P intracavitaire normalisée
quels sont les symtpoems de la RACC?
asymptomatique (sera souvent trouvé forfuitement en externe)
expliquer les mecanisme d’adaptation dans l’RACC?
- surcharge volémique (v. telediastolique = sang Og + sang aorte)
– ce volume est acceuilli via une dilatation du VG et amincissement de la paroi ventriculaire.
l’hypertrophie excentrique (dilatation) permet au VG d’augmente la V d’ejection sans necessiter un raocursissement supplémentaire des sacromères. - une amincissement de paroi, augmentation du rayon VG et pression normale = tension de paroi élevée : augmente la post charge du ventricule droit en systole.
quarrive-t-il en RACD?
- au fil du temps, le regur augmente proportionnellement au degré d’ouverture de la valve aortique en diastole.
il y a decompensation quand : la surchage volémique surpasse la capacité du VG a se dilater pour acceuillir le volume. le mecanisme de frank-starling est largement depassé.
le DC, fonction systolique et fraction d’ejection chute.
sen suit une augmentation des pression de remplissage se répercutant sur l’OG (fermeture prématuré de la mitrale donc accumulation de sang, augmentation de spression et surcharge de sang dans veines caves)
– il y a congestion pulmonaire post-capillaire et signe de coeur droit comme la dyspnée.
dyspne dans une RA ? (dyspnée = fréquent mais peu spécifique)
AIGUE : dyspnée subite car congestion pulmonaire subite.
CHRONIQUE : dyspnée d’effort est la presentation initale.
plus la RA est sévère, plus la dyspnée apparait a des effort moins intense. peut etre si severe que symptamologie de repos se présente pouvant se compliquer avec orthopnée, DPN et oedeme aigu du poumon. ceci manifeste une attiente de la fct systolique du VG caractéristique de l’inuff cardiaque.
l’ischéie myocardique et angine dans une RA ?
on peut observé de l’ischémie meme sans athérose coronarienne chez un pt avec RA a cause des besoin en O2 augmentés.
AIGUE : l’augmentation de FC, des pression telediastolique et du volume de remplissage augment ele sbesoin en O2 du coeur.
CHRONIQUE : l’hypertrophie excentrique et l’epaissisement rogressif de la paroi du VG augmente chroniquement la demande en O2 du coeur. typiquement, on verra de l’angine d’effort chez les pt avec RA chronique et cette angine sera d’autant plus sevère que la fonction systolique du VG se détériore.
