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CARDIOLOGIE > E1 : physiologie > Flashcards

E1 : physiologie Flashcards

1
Q

quels sont les 3 déterminants INTRINSÈQUES de la performance cardiaque ?

A
  1. précharge (volume télédiastolique) via la loi de frank-starling)
  2. post-charge (pression contre laquelle on doit expulsé)
  3. contractibilité intrinsèque du myocarde.
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Q

comment expliquer physiologiquement la loi de frank-starling ?

A
  1. plus le volum telediastolique est grande, plus on maximise le chevauchement des filament actine- tête de myosine (jusqu’a une certaine limite, optimal a 150-170 ml)
  2. la sensibilité des myofilaments au calcium est augmentée.
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3
Q

def de la précharge ?

A

degré de tension excercé sur les muscles cardiaque tout juste avant la contraction (dépendant du volume télédiastolique)

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4
Q

quel précharge permet une contractnio maximale?

A

étirement des fibres myocardique entre 80-120 %

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5
Q

quest ce qui explique que le sang peut s’adapter a un retour veineux accru ?

A
  • loi de frank starling et augmentation e la précharge jusqua 120%
  • distension de l’OD qui envoit un signal pour augmenter la FC de 10-20% ce qui majore le debit cardiaque.
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6
Q

def de la post charge ?

A

charge contre laquelle le muscles cardiaque excerce sa force contractile (cest la tension qui se développe dans la paroi des ventricules lors de la phase d’ejection systolique).

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7
Q

vers quelles pression artérielles sytolique (post charge) le debit cardiaque peut-il s’effondrer ?

A

des pression très élevé avoisinant les 160 mmhg

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8
Q

def contractibilité ?

A

’’ inotropisme ‘’ reflète la capacité du myocarde a pomper le sang dans le système circulatoire, et ce, indépendamment de la précharge et post charge.

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9
Q

physiologiquement, quelle est l’effet d’une augmentation de FC sur l’inotropisme?

A

augmentation de la force de contractibilité si on augmente la FC (effet de Bowditch)

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10
Q

al ong terme, que peux entrainer une précharge excessive ? et une post charge excessive ?

A

précharge = dilatation ventriculaire (hypertrophie excentrique)
post charge = épaissiseement du myocarde (hypertrophie concentrique)

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11
Q

de quoi dépend la fonction diastoique (cest a dire la capacité des ventricules a acceuillir le sang en diastole provenant des oreillettes) ?

A

de la relaxation et de la compliance ventriculaire.

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12
Q

quest ce que la relaxation et son role dans la fonction diastolique ?

A

la relaxation est imp en début de diastole (effet de succion qui entraine sang de O au V) . cest le moment ou on consomme de l’atp pour emmagasiner nos Ca dans le RS. Par la suite, il y aura relargage de calcium du RS et les filament actine myosine de détache : ce qui permet la relaxation (pas de contraction)
Une altération de la relaxation entraine donc une pression intraV élevé en début de diastole car on ne peut se relaxer (actine-myosine reste lié)
CEST ACTIF

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13
Q

quest ce qui peut diminuer la compliance du V (compliance cest la capacité du V a si distendre lorsque la pression intraventriculaire augmente) ?

A
  • les dimension ventriculaires (plus petit, moins compliant = pression plus élevée)
  • compression extrinsèque diminue la compliance
  • perte d’élasticité des fibres myocardiques (fibrose, hypertrophie concentrique, infiltration du muscle cardiaque)
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14
Q

quels sont les déterminants extrinsèques de la performance cardiaque ?

A
  1. stimulation nerveuse autonome
  2. fréquence cardiaque
  3. kaliémie, calcémie
  4. hypoxie, acidose, hypercapnie
  5. dysthyroïdie
  6. température..
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15
Q

quels sont les effets d’une stimulation sympatique (et des surrénales car meme effet) sur la fct de pompe? (noter que la sns est constamment actif et stimulé sur le coeur)

A
  • augmente le dc en :
    • augmente contractibilité des fibre
    • augmente fc
    • augmente le volume d’jection (2-3 x)
    • augmente la capacité a relaxer dans la diastole.
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16
Q

effet dune stimulation parasymptique (non continue) ?

A
    • puisque les terminaisons nerveuses parasympatique sont surtout a/n des O, le snp joue sur la FRÉQUENCE CARDIAQUE (CELL cardionectrice)
  • diminution de la FC
  • diminution de la contractibilité très minime.
  • le snp domine sur le sns (qui est en continue) et peut diminuer de 50% le volume d’jection.
    on dit donc que le coeur a un tonus vagal en ce qui concerne la FC.
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17
Q

quest ce que la loi de bowditch? (qui stipule qu’une augmentation de la fc entraine une augmentation de la ocntractibilité)

A
  • plus la FC augmente, plus les cardiomyocte sont depolarisé rapidement ce qui entraine un influx de Ca et Na important. Les mecanisme de controle de Ca ne peut plus diminue sa []intracell donc il y a une stimulation continue de la troponine C et contration plus forte, plus soutenu des cell myocardique
    Ce phenomène diminue la relaxation et diminue la précharge.
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18
Q

effet hyper/hypokaliémie ?

A

hyperkaliémie : + [K+ ]extracellulaire augmente le potentiel de repos des cardiomyocyte et diminue l’intensité de la contraction donc la force de contraction est moindre car les membranes sont deja partiellement depolrisée.
hyperkaliémie : peut venir bloquer partiellement le passage de l’influx entre noeud sinusale et AV se qui diminue la FC

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19
Q

effet hyper/hypocalcémie ?

A

hypercalcémie : augmente contractibilité et fréquence par stimulation intense et continue de la troponine C (spasticité myocardique)
hypocalcémie : diminue la performance cardiaque car actine myosine ne peuvent entré en contact.

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20
Q

pourquoi est ce que une acidose réduit la performance cardiaque ? (respiratoire ou metabolique) ?

A

car les H+ libéré (par CO2 accumuler ou H+ de l’acide lactique) entre en compétition avec le Ca++ pour se lier a la troponine C donc diminution de l’efficacité du calcium a entrainer la contraction des sacromère (et moins d’atp crée en anaérobique que aérobique qui est phosphoryler et permet l’orientation otpimale pour une contraction)

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21
Q

quel est le role des H thyroïdienne T3 et T4 sur la contractibilité du coeur ?

A

ces H potentialise les cathécolamine (adre, Noad.) qui elles augmente la FC, la contractibilité et le volume d’ejection).

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22
Q

comment influence la température sur la fréquence cardiaque ?

A

fièvre (augmentation temperature) majore de facon importante la fc.
la chaleur augmente la perméabilité membranaire des cardiomyocyte aux ions.

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23
Q

qte de volume :
teledias
telesyt

A

dias : 110-120 ml
syst = 40-50 ml

ejection = 110-120 - 40-50 = env. 70 ml

une fraction normale : 60-70 %

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24
Q

comment mesure t on le DC dans la thermodilution ?

A

indirectement en mesurant les variation de températures dans lartère pulmonaire apres injection de 10 ml de salin froid dans l’OD.

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25
Q

trois methode de mesure du DC ?

A
  1. echocardiaque ou echo de dopple
  2. thermodilution
  3. equation de fick ( DC = VO2/Ca-Cv de O2)
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26
Q

quest ce que la loi d’ohm (debit sanguin) ?

A

debit sanguin = gradient de pression/resistance vasculaire. (ou un gradient de p minimal est necessaire pour vraine la R)

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27
Q

de combien est la réserve cardiaque ?

A

cest la différence entre debit total (ou cardiaque, meme chose) au repos 5L/min et a leffort max (4-7x plus haut)

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28
Q

de cb le debit tissulaire (organes en periphérie) peut il augmenter suite a une redistribution du sang ?

A

de 20-30 fois dans l’organe selon une demande metabolique accrue (ex. muscles jambes lors de la course)

29
Q

equivalence mmhg et cm h20 ?

A

1 mmhg = 1.36 cm H2O

30
Q

avantage dun reseau de distribution du sang en parallèe ?

A

chaque tissus peut reguler son debit sanguin independamment des autrews tissus. donc le debit de chaque organe correspond a une faction du debit cardiaque.
ce système parallèe permet aussi de diminuer considérablement la R.

31
Q

role des artère ?

A

acheminer un debit sanguin du coeur au tissus (selon leur diametre et R)
amortir les oscillation de pression (50% du sang serait emmagasiner dans aorte distendue en systole et libéré en diastole pour assurer une perfusion continue dans capillaire). les grande artère permettent donc de transformé le débit discontinu pulsé en debit continu.

32
Q

a quoi sert le concept de distensibilité ?

A

pour comparer les propriétés elastique de vaisseaux dont les diension initiale sont différente ( D = variation volume /(variation P x volume initial)
il ne varie pas toujours dans le meme sens que la compliance. (C = Vi x D)

33
Q

lequel des v ou a est le + compliant ?

A

veine = réservoir sanguin.

les grandes artères sont + compliante que les petites artére.

34
Q

quel est l’effet dune stimulation sympatique sur la compliance vasculaire (v et a) ?

A

augmente la compliance en diminuant le diamètre pour rediriger le sang vers dautre lits vasculaire et augmenter le retour au coeur pour majorer le DC. ppermet aussi de maintenir une hemodynamique sanguine en hémorragie a une perte de 25 % de sang.

35
Q

quest ce que la compliance retardée?

A

suite aune augmentation (ou diminution, meme chose mais inverse) du volume vasculaire :
dilatation élastique immédiate pour accomoder et hausse rapide de la pression.
il y aura un adaptation : un étirement progressif des fibres musculaire lisse (ou retraction pour une diminution de V) qui tend a normaliser la pression apres quelques mins/hrs.
on peut donc s’adapter rapidement a une modification rapide de volume.

36
Q

role système vieneux ?

A

assurer le retour du sang au coeur (via la pompe musculo veineuse et valvule) et etre un reservoir de sang via leur capacité a se contracter et dilater.
les veines affecte doncles DC.

37
Q

dequoi depend la R veineuse?

A

de compression vasculaire par facteurs anatomique extrinsèque (les veines distendue offre une R négligeable)

38
Q

dequoi depend la TVC ?

A

du retour veineux dans l’OD et de la capacité du coeur droit a pomper efficacement le sang dans la circulation pulmonaire (puis y avoi rune augmentation de P dans OD qui se répercute dans tout le reseau veineux jusqu’au membre inf).

39
Q

quest ce qui influence la pression vieneuse periphérique ?

A
  • compétence du système musculo-veineux (pompe et valvule)
  • résistance du circuit veineux
  • pression auriculaire droite
40
Q

reservoir veineux fct ?

A

dans certaines limite, en cas de depletion volémique et chute de p artérielle, des signaux nerveux sont générés et engendre un constriction des veines pour remettre en circulation du sang (veine ont 64 % du sang)
des organes comme : foie, rate, grande veine abdo, plexus sous cutané.

41
Q

quest ce qui permet l’endocytose ou la transcytose de macromolécule et pinocytose a/n des capillaire ?

A

les cavéoles (invagination de la membrane plasmique) des cellules endothéliales.

42
Q

comment se font les echange a/t de la membrane capillaire entre sang et liquide interstitiel ?

A

diffusoin (SURTOUT)

  • liposoluble : direct dans la membrane rapidement
  • hydrosoluble via les pores et fentes
  • – selon leur taille et le gradient de []
  • H = trop grosses donc via transcytose par les cavéoles des capillaires qui forme des vesicules.
43
Q

de quoi depend le mouvement des liquide a/t la paroi capillaire ?

A

des 4 force de STARLING (leur somme donne la pression nette de filtration) :
p hydrostatique : faire sortie liquide cap vers interstitiel.
p hydrostatique du liquide interstitiel (ferait entre du liquide dans cap) est negligeable.
p oncotique : fait entrer du liquide dans cap (albumine, globuline, fibrinogène selon le nb de molécule dissoute)
p omsotique du milieu interstitiel (faire sortir du liquide dans linterstitiel) est negligeable.

44
Q

que fait une PNF positive versus negative?

A 
\+ = filtration de liquide du capillaire au milieu interstitiel (0.5 % a lextrémité art) 
- = asborption de liquide du milieu interstitiel au capillaire. 90 % du filtrat est réabsorbé alors que le 10% restant est pris en charge par le système lymphatique.
45
Q

quelle est la seule force de starling qui influence significativement les échanges?

A

la pression hydrostatique de starling (qui pousse le sang hors du cap) qui est + elevé a lextrémité art et diminue avec la baisse de p artérielle.

46
Q

si la pression de reabsorption veineuse est nettement inféreiru a la pression de filtration, pourquoi seulement 10% ne sont pas reabsorbé?

A

car les capillaires veineux sont + nombreux et + perméable donc une pression de reabsorption moindre est suffisante

47
Q

quels sont les organes avec le plus grand debit sanguins au repos ?

A

les organe smodule leur debit locale selon : leurs besoins metabolique, l’excrétion de leur dechet necessaire et les H qui doivent y être acheminé.

  • foie (27%)
  • reins (22%) : excrété les dechet metaboliques de tout l’organisme et assurer un équilibre de volumes liquidiens.
  • cerveau (14%)
  • muscles (15%)
48
Q

situations (2) qui font augmenter le debit sanguin tissulaire ?

A
  • acceleration du métabolisme
  • diminution de la saturation.
    deux théories :
    1. theorie des vasodilatateurs : une augmentation du metabolisme et/ou diminution dispo O2 entraine une synthèse et sécrétion de sub vasodilatatrice par le tissus qui se rend au artériole, metaart et sphincter pré-capillaire (CO2, adenosine et derivé phosphorylé, histamine, K+, H+ , acide lactique).
    2. theorie du manque de nutriment : une diminution des nutriments clés (particulièrement l’O2) entraine directement une vasodilatation de la microcirculation et augmente le debit local de l’organe.
49
Q

quest ce que l’autoregulation ?

A

mecanisme locale et reflexe de tissus qui ontt endance a miantenir leur debit constant malgré des variation aigue de PA (une augmentation soudaine PA fait augmenter le debit, mais il revient vite N grace a l’autoregulation).

theorie metabolique : debit supplémentaire fourni un excès de nutriments qui chasse les sub vasodilatatrice et engendre un vasoconstriction reflexe.

theorie myogénique (mineure) : tendace des vaisseaux a garde la meme forme: les muscles lisse des artériole se vasconstricte en reponse a un phenomène mecanique d’étirement de leur paroi (vasoconstriction reflexe initié par une depolarisation resultant dun étirement mecanique causer par un afflux de sang excessif).

ces mecanisme n’agissent que sur les petites artères et artérioles. mais une augmentation debit dans la microcirculation entraine une dilatation des grossde artères distale via NO.

50
Q

dequoi debit la regulation du debit sanguin dans les tissus et organes ?

A

des mecanisme locaux.

51
Q

ou est ce que les effets du controle nerveux de la circulation agissent? ?

A

a gtande echelle.

52
Q

quels sont les seuls vaisseaux non innvervé pas le sé sympathique ?

A

les capillaire (artériole et sphincter a moindre grande proportion, mais innervé)

53
Q

role sns artere petit calibre e tveine?

A

veine = diminuer leur calibre et augmenter la redistribution du sang (augmente la précharge et le retour veineux)
petite artère = augmenter la resistance periphérique et diminue le debit sanguin.

aussi effet directement au coeur inotrope positif et chronotrope positif.

  • effet snps sont limité sur le système vasculaire (plus dans OD)
54
Q

de quelles fibres est composés le sns ?

A

beaucoup de fibre nerveuse vasoconstrictive et très peu de fibre vasodilatatrice.

55
Q

dequoi est composer le centre vasomoteur (dans le tier inf du pont et dans le buble rachidien) ?

A
  • fibre parasympatique qui vont au coeur via le nerf vague
  • fi bre symptatique qui vont a lensemble du système vasculaire via la moelle epiniere et les nerfs sympatique periphérique.
    • aire vasoconstrictrice
    • aire vasodilatatrice (inhibe la constrictrice)
    • air sensoriel : recoit les signaux du système circulatoire et envoit des signaux les aires vasoconstritrice et dilatatrice. (cest un controle reflexe)
56
Q

recepteur a et b qui reagisse a l’innervation par les fibres SYMPTATIQUES ?

A 
a = vasoconstriction , sensbile a la NA et un peu a la A 
b = vasodilatation , sensible UNIQUEMENT a la NA (surtout situé dans les muscles squelettique et muscles du coeur.
57
Q

ou retrouve-t-on les barorectepteur sensible a letirement (et donc a la PA) de leur paroi qui entraine des signaux au sna pour reajuster la pression?

A

dans toutes les grosses artères du cou et du thorax, mais particulièrement dans la cross aortique et les sinus carotidiens.
aortique : stimule a des P denviron 90 mmhg
carotidien a environ 60 mmhg

58
Q

quest ce quer le baroreflexe ?

A

reaction rapide reflexe des baroR a une changement de P (dans un intervalle de P physiologique) pour la retablir. ex. augmentation P : baroR envoit signaux pour inhiber le centre vasocontrciteur et stimule le centre vagual parasymatpqieu = diminution de la R periphérique , diminution du retour veineux – volume ejecté moindre et diminution retrograde de la PA a une valeur plus physiologique.

59
Q

a quoi sont sensible les chemoR ?

A
  • O2, CO2 et H+ dans sang.
    (dans corpuscule carotidien et aortique qui sont irrigué abondamment)
    si la PA chute,les chemoR sont stimulé par une diminution de O2, augmentation CO2 et augmentation H+ et envoit signaux pour activer le centre vasomoteur et retablir la PA
    ils sont activé a une P
60
Q

ou sont les baroR a basse pression ?

A

dans OD et artère pulmonair epour detecté les P des systèmes a basse pression.

61
Q

quest ce que le reflexe volémique ?

A

une surcharge de volume = étirement des oreillettes = vasodilatation des artérioles afférentes des reins + diminution de secretion de l’H antidiurétique = augmente la filtration glomérulaire et diminution a reabsorption d’eau.
les O secrete aussi le facteur natriurétique auriculaire qui augmente l’excrétion urinaire.

62
Q

quest ce que le reflexe de bainbridge ?

A

une augmentation d epression auriculaire engendre une augmentation de la fréquence cardique pour eviter une accumulation de sang ds oreillette, veine et circulation pulmonaire.

  1. le noeud sinusale est etirer et donc ffréquence des influx plus rapide
  2. etirement de la parois des O stimules les R a basse pression qui envoit signaux au centre vasomoteur via nerf vague ce qui augmente l’inotropisme du coeur.
63
Q

quels sont les 3 types de R qui regule principalement la P art.. ?

A

baroR
chemoR
R a basse presion (O et art. pulmo)

64
Q

quel est le mecanisme de secours (non normale) le + puissant pour activer le sns et prevenir une chute supplémentaire de P ?

A

la reponse du système nerveux centrale a l’ishémie :
- les neurone du centre vasomoteur sont directement stimulé par une ishémie (diminution O2) et active le sns en plus de repondre a l’augmentation de CO2 secondaire qui active le sns de facon puissante pour avoir une vasoconstriction periphérique generalisée.
on atteinte le maximum physiologique de pression que la pompe cardiaque peut attiendre.

65
Q

deux mecanismes de regulation de la P par els reins ?

A

les reins sont un systèmes de regulation de la PA A LONG TERME !!! via

  • excrétion d’eau et de sel (diurèse de pression)
  • système renine-angiotensine-aldostérone.
66
Q

qu’arrive til a la PA si le volume extracellulaire augmente ?

A

elle augmente (le volume sanguin augmente)

67
Q

quels sontles 3 determinants de la PA globaux ?

A
  1. R periphérique (vasoconstriction / vasodilatation)
  2. volume circulant (excretion ou retention hydrosodé)
  3. debit cardique (FC et inotropsime)
68
Q

quelles cellules cardiques ont la capacité de se depolarisé spontanément a une freuqnece donné sans stimulus extérieur ?

A

toute les cell peuvent le faire.
par contre, chaque region cardique a une fréquence de depolarisation différente.
Les cell qui se depol lentement (a une frequence moindre) n’initie pas de contraction car les regions a frequence de depol elevée vienne constamment leur donner leur influx ce qui ‘’ reset’’ la depol de chaque region.
cest donc le noeud sinusale qui dicte la FC (de sa propre fréquence,q ui est la + elevé de l’appareil cardiaque, soit 60-100 depol/min)
ex. cardiomyocyte ventricule se depolarise a un frequence de 30-35 depol/min

ceci est du au potentiel de repos, lus il est pres de 0 , plus la cell se depolarise facilemtn et a un frequence elevée (le noeud sinusale a un pot de reops le plus pres de 0 (-60/-70)
noeud sinusal – – noeud AV– cardiomyocte V.

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