e1 : prévention des mx cardiaque Flashcards
quelle mortalité cause les mx cardivas ?
1 dans le monde, cest la 1ere cause de deces
2. en amerique du nord, elle suit de proche le cancer
avant le 20e siecle, elle etait responsalbe de 10% , maintenant, de 25% des deces.
les avc sont la 3e cause de deces.
quelle mortalité cause les mx cardivas ?
1 dans le monde, cest la 1ere cause de deces
2. en amerique du nord, elle suit de proche le cancer
avant le 20e siecle, elle etait responsalbe de 10% , maintenant, de 25% des deces.
les avc sont la 3e cause de deces.
laugmentation de la prevalence des mx cardiovasc est le resultat de 5 transformation majeurs dans le modes de vie (periode de transition epidemiologique) : quelles sont elles ?
1 periode de pest et famine (infection + malnutrition, rural, pas de système de santé,
- périodes des grandes pandémie (industrialisation – exode rurale = = F&L’ - AP, + cigarette, + viande + grain. terrian fertile spour les mx cardiovasc. emergence systeme santé = esperance de vie augmente)
- période des maladies degenerative et induites par l’H (mx cardiovasc surpasse infection et malnutriotn : 35-65% des deces y sont attribués Usedentarité = auto , tabacm calorie, graisse animale, cest l’age dor des mx cardiovasc)
- déclin des mx degenerative et induite par H (le cancer et mx cardiovas sont tjrs les principales causes de deces mais le progres techno améliore les mx cardiovasc : pontage, cessation tabagique, statine/aspirine).
- periode de complication liée a l’obésité (dans le spays industrialisé : sedentarité, apport caloriqu eelevée avec HTA, duabete 2, dyslipidémie ; pourrait avoirune nouvelle augmentation de mort par mx cardiovasculaire.
tendance actuelle des mx cardiovas ?
depuis 1950 , TOUTEs les mx cardiovas sont en diminution progressive a cause de :
prévention, meilleur suivi, raffinement des interventions.
3 pays deurope qui ne suivent pas la tendance de diminution de mortalité par les mx cardiovas ?
bulgarie, ukraine, roumanie.
- les pays en voie demergence font ausssi exeption a la tendance car un mode de vie occidental y emerge (sedentarité, apport calorique, tabac)
athérosclérose ?
- réversible, de cours modifiable
- chez 90 % des 30 ans + nod americain
- depuis 1960 : morbi et morta diminue par campagne de prevention.
- les fdR ne d’additionnent pas mais se multiplie (+ il y en a , poentialisation de developper lamx)
quest ce quel’étude INTERHEART a amener ?
les 9 facteurs de risque attribuable a 90% du risque d'infarctus. ceux ci sont modifiables : 1. hyperlipidémie 2. tabagisme 3. HTA 4. diabete 5. obésité androide (102, 88) 6. facteur psychosociaux 7. nitrition riche en gras, pauvre F&L 8. alcool 9. sédentarité 10. personnalité type A
LES NONS modifiable = age, sexe, heridité.
tabagisme ?
- ldysfonction endothéliale artérielle
- dysfonction de la membrane alveolocapillaire
- deletere sur le profil lipidique
augmente de 70% le risque de mortalité par mx coronarienne. (augmente selon nb cig /jour et année totale)
la cessation tabagique reduit de 50% le nombre de ré infractus (mais seulement 50 % des fumeurs cessent de fumer suite a une recommandation de leur md)
age ?
pour chaque tranche dage, il y a augmentation indidence et prevalence des mx caridovas.
fdr a partir de 40 ans H
45 ans F.
sexe ?
avant 60-70 ans, lindicence est + elevé chez H car l’esstrogène est un facteur protecteur chez le F.
en post menaupose, la prévalence augmente chez la F et devient egale a celle des H autour de 70 ans.
heredité ?
histoire de mx coronarienne avant lage de 60 ans chez la mere et avant 55 chez le pere = condition prédisposant.
obésité ?
est considéré comme un fdr en soi et en interrelation avec ses multiples comorbidités.
obésité androide vs gynécoïde ?
androide = 102/88 cm, forme de pomme, graisse abdo.
associés a risque accrue diabete 2, mx cardiovas et associéa a bcp de condition pathologique.
typiquee chez H
gynecoide = graisse hanche, fesse, cuisse, typique chez f et nest pas un fdr. silouhette de poire.
complication cardiovas de lobesité ?
avc, MCAS, dislypidémie, HTA, thrombophlébite, stase veineuse.
on evalue l'obésit. avec l'IMC (seuile obesité = imc de 30 +) 18.5 - 24.9 N 25-29.9 embonpoint 30-34.9 obésité 35-39.9 obésité sevère 40 + morbide.
tour de taille de risque ?
tt sup 102 cm H et 88 F = obésité abdominale a risque. (TDM dx possible)
diabete ?
hyperglycemie anormale a jeun ou post prandiale
le type 2 est en prevalence augmentant de + en + (8% pop adulte en est atteint et la principale cause est l’obésité)
a parti de 50 ans, la prevalence diabete 2 est supérieur chez H.
le prédiabete ( lintolerance au glucose) ?
glycemie dans le simité élevée.
pres de 30 % des prédiabétique developperont le diabete dans les 10 années suivant
on parle de [glucose]
a jeun entre 6.1 et 6.9 mmol
2h post prandial 7.8-11
HbA1c (%) 6-6.5
valeur de glyceie normale ?
a jeun
valeur glyceie diabétique ?
a jeune > 7 mmol/L
2 h post prandial >11.1 mmol/L
HBA1c > 6.5 %
pourquoi diabete predispose au developpement atherosclerose et lesion vasculaire ?
inflammation, etat prothrombogène chronique, vasoconstriction.
des complication cardiaque et renale peuvent aussi arriver du a diabete.
80% des diabetique decède de mx cardiovas.
diabete augmente 2-4X risque avc
1ere cause amputation non traumatique
1ere cause insuff renal terminale
retinopathie diabétique est la premiere cause de cecité irréversible.
a quoi associe t on un hypercholesterolemie ldl et hypochol hdl ?
ce portait est responsable de 56 % des maladies ischémiques cardiaques.
chol ldl N ?
< 2.8 mmol/l
chol hdl N ?
> 1 mmol/l
chol total N ?
< 5.2 mmol/l
triglycéride N ?
ration chol total/hdl N ?
< 5 mmol/L
