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e Flashcards

1
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Definition

  • Embryopathie (1)
  • Fetopathien (1)
A

Embryopathie: alle Fehlbildungen des ungeborenen Kindes bis zur 8. SSW

Fetopathien: Infektionen ab der 9. SSW

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2
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: STORCH

  • S (1)
  • T (1)
  • O (1)
  • R (1)
  • C (1)
  • H (1)
A

S: Syphilis

T: Toxoplasmose

O: Others: Parvo B19, Listeriose, Varizellen

R: Röteln

C: Cytomegalievirus

H: Herpes simplex

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3
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Allgemeines zu Impunfgen und Schwangerschaft (2)

A

Lebendimpunfgen (Röseln, Masern, Varizellen, Mumps) sind in der Schwangerschaft kontraindiziert.

Nach Lebendimpfungen sollte 3 Monate lang die Konzeption vermieden werden.

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4
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Pathophysiologie (2)

A

Primärinfektion der Mutter –> IgM nicht plazentagängig –> Diaplazentäre Infektion des Kindes.

Je früher die Infektion, deste schwerer die FOlgen

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5
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Listeriose

  • Ätiologie (1)
  • Klinik (2)
  • Therapie (2)
A

Ätiologie: Schwangere haben etwa 10fach erhöhtes Infektionsrisiko

Klinik

  • bei transplazentarer Übertragung auf den Fetus
    • Gefahr der Frühgeburtlichkeit und des Fruchttodes
    • Early-onset-Sepsis: schwere systemische Infektion mit Atemnotsyndrom und Hautläsionen (Granulomatosis infanitseptica)
  • bei Übertraung im Geburtskanal und postnatal durch Kontakt: Late-onset-Sepsis: Enzephalitis und Meningitis

Therapie

  • Mutter während der Schwangerschaft: Ampicillin (Gentamicin ist kontraindiziert)
  • Neugeboreneninfektion: Ampicillin und Gentamicin i.v.
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6
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Röteln

  • (s. g. L.)Risiko einer transplazentaren Übertragung bei Röteln-Infektion der Mutter (3)
  • (s. g. L.)Klinik (2)
  • (s. g. L.)Prävention (2)
  • (s. g. L.)Therapie seronegativer Frauen nach Kontakt mit Röteln (2)
  • (s. g. L.)Meldepflicht (1)
A

(s. g. L.)Risiko einer transplazentaren Übertragung bei Röteln-Infektion der Mutter
- (s. g. L.)bis 10. SSW: (s. g. L.)bis 50%
- (s. g. L.)10. - 17. SSW: (s. g. L.)10-20%
- (s. g. L.)Ab 18.SSW: (s. g. L.)geringes Risiko

(s. g. L.)Klinik
- (s. g. L.)Rötelnembryopathie (Infektion im 1. Trimenon)
- (s. g. L.)Abort
- (s. g. L.)Gregg-Trias
- (s. g. L.)Innenohrtaubheit
- (s. g. L.)Katarakt
- (s. g. L.)verschiedene Herzfehler
- (s. g. L.)Mikrozephalie
- (s. g. L.)geistige Retardierung
- (s. g. L.)Rötelnfetopathie (nach 1. Trimenon)
- (s. g. L.)ggf. auch Symptome der Embryopathie (fließender Übergang)
- (s. g. L.)Hepatitis, Splenomegalie
- (s. g. L.)hämolytische Anämie, Thrombozytopenie
- (s. g. L.)Symptome bilden sich idR zurück

(s. g. L.)Prävention
- (s. g. L.)Immunität bei Impfung oder durchgemachter Erkrankung
- (s. g. L.)Immunität ist ab IgG-Titer von 1:32 anzunehmen

(s. g. L.)Therapie seronegativer Frauen nach Kontakt mit Röteln
- (s. g. L.)Immunisierung
- (s. g. L.)keine aktive Immunisierung, wenn die Möglichkeit einer Schwangerschaft besteht
- (s. g. L.)ggf. passive Immunisierung mit IgG bis zur 18.SSW innerhalb von 5 Tagen (besser 72h): (s. g. L.)kann transplazentare Infektion verhindern / abschwächen / verzögern
- (s. g. L.)Interruptio: (s. g. L.)bis zu 12. SSW kann bei Nachweis einer maternalen Infektion eine Empfehlung zum künstlichen Abort ausgesprochen werden

(s. g. L.)Meldepflicht: (s. g. L.)namentliche Meldepflicht beim Nachweis konnataler Röteln

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7
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Lues: Ätiologie (2)

A

bei flordier Syphilis der Mutter ist Übertragung auf Kind sehr wahrscheinlich

frühe Infektion führt zum Abort

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8
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Lues: Stadieneinteilung: Lues connata praecox

  • Beschreibung (1)
  • Symptome (4)
A

Beschreibung: Symptome nach Geburt bis Ende des 2. Lebensjahres

Symptome

  • blutiger Schnupfen (“Koryza”)
  • Blasenbildung an Plantae und Palmae (“Syphilitisches Pemphigoid”)
  • Epiphysenlösung (“Osteochondritis syphilitica”)
  • Hepatosplenomegalie
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9
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Lues: Stadieneinteilung: sogenannte Rezidivperiode

  • Beschreibung (1)
  • Symptome (1)
A

Beschreibung: vom 2. bis 4. Lebensjahr

Symptome: wie bei erworbenem Lues

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10
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Lues: Stadieneinteilung: Lues connata tarda

  • Beschreibung (1)
  • Symptome (4)
A

Beschreibung: Symptome im Schul- und Jugendalter

Symptome

  • Tabes dorsalis
  • Paralyse
  • Neuritis nervi acustici
  • (s. g. L.)Defektheilung mit typischen Stigmata
    • (s. g. L.)Parrot’sche Furchen (Parrot-Narben): (s. g. L.)Beschreibung: (s. g. L.)narbige Furchen im Bereich der Mundwinkel nach chronischen Lippeneinrissen aufgrund syphilitischer Infiltrate
    • (s. g. L.)Caput natiforme (Quadratschädel)
    • (s. g. L.)Sattelnase
    • (s. g. L.)Säbelscheiden-Tibia
    • (s. g. L.)Hutchinson-Trias
      • (s. g. L.)Keratitis parenchymatose
      • (s. g. L.)Innenohrschwerhörigkeit
      • (s. g. L.)Tonnenzähne
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11
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Toxoplasmose: Hintergrund (3)

A

pathologische Relevanz hat ausschließlich die Primärinfektion mit Toxoplasmose

die Infektionsgefahr und -rate nimmt mit Ausreifung der Plazenta (d.h. von Trimenon zu Trimenon) ZU

Aber: je früher die Infektion stattfindet, desto erheblicher die Beeinträchtigung

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12
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Toxoplasmose: Klinik

    1. Trimenon (1)
    1. und 3. Trimenon (2)
A
  1. Trimenon: häufig Abort
  2. und 3. Trimenon
    - Trias der konnatalen Toxoplasmose
    • Intrazerebrale Verkalkung
    • Hydrozephalus
    • Chorioretinitis
      - weitere Symptome: Hepatosplenomegalie, Ikterus
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13
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Toxoplasmose: Therapie

  • präpartal bei Schwangeren (2)
  • postnatal beim Kind (1)
A

präpartal bei Schwangeren

  • bis 16. SSW: Spiramycin
  • ab 16. SSW: Kombination aus Pyrimethamin, Sulfadiazin und Folinsäure

postnatal beim Kind: Pyrimethamin, SUlfadiazin und Folinsäure für mindestens einen Monat

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14
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Toxoplasmose: Prävention

  • Primärprävention (1)
  • Meldepflicht (1)
A

Primärprävention: bei negativem Tier: Kein Verzehr von rohem Fleisch, Vermeidung von Katzenkontakt

Meldepflicht: nicht-namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis

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15
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatales Varizellensyndrom: Allgemeines

  • Epidemiologie (1)
  • Prävention (1)
A

Epidemiologie: selten, da Seroprävalenz in der Bevölkerung 95%

Prävention: Immunität (Impfung oder durchgemachte Infektion)

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16
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatales Varizellensyndrom: Klinik: Infektion während des 1. und 2. Trimenons

  • Bezeichnung des Syndroms (1)
  • Klinik “Gesamtbild” (2)
  • Augen (3)
  • ZNS (3)
A

Bezeichnung des Syndroms: konnatales Varizellensyndrom

Klinik “Gesamtbild”

  • Hautveränderungen
  • einseitige, hypoplastische, paralytische Atrophie der Extremität

Augen

  • Chorioretinitis
  • Katarakt
  • Mikrophthalmus

ZNS

  • kortikale Atrophie
  • Ventrikeldilatation
  • Kleinhirnhypoplasie
17
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatales Varizellensyndrom: Klinik: perinatal

  • mütterliches Exanthem bis 5 Tage vor Geburt (1)
  • mütterliches Exanthem bis 2 Tage vor Geburt (3)
A

mütterliches Exanthem bis 5 Tage vor Geburt: gute Prognose, weil Mutter wahrscheinlich genug IgG bis zur Geburt bildet, so dass es infolge der perinatalen Infektion lediglich zu einer leichten Erkrankung des Kindes kommt

mütterliches Exanthem bis 2 Tage vor Geburt

  • hohes Risiko
  • oft schwerwigender Verlauf (hämorrhagisch Exanthem, Enzephalitis, Pneumonie)
  • Letalität von 30%
18
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatales Varizellensyndrom: Therapie: 1. bis 5. Schwangerschaftsmonat (3)

A
  1. bis 5. Schwangerschaftsmonat
    - sofortige Titerbestimmung
    - passive Immunisierung mit Varizezella-Zoster-Immunglobulin innerhalb von 96h: Indikationen
    - Mutter mit fehlender Immunität
    - Neuerkrankung im Zeitraum 5-2 Tage vor Geburt
    - Aciclovir (bisher keine Studien)
19
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Parvo B-19 während Schwangerschaft: Klinik

  • bei der Mutter (1)
  • beim Kind (3)
A

bei der Mutter: meinst asymptomatisch –> Diagnose erschwert

beim Kind

  • Befall erythropoetischer Zellen –> schwere Anämie –> evtl Hydrops fetalis –> gesteigerte Abortrate
  • Risiko für intrauterinen Fruchttod oder Spontanabort im 1. und 2. Trimenon am höchsten
  • bei komplikationslosem Verlauf keine Embryopathien / Spätschäden zu befürchten
20
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Parvo B-19 während Schwangerschaft: Diagnostik

  • bei der Mutter (2)
  • beim Fetus (3)
A

bei der Mutter

  • Serologie oder besser: Erregernachweis
  • AFP-Bestimmung im maternalen Blut: bei Infektion teilweise erhöht

beim Fetus

  • Hb-Bestimmung über Nabelvene
  • Fruchtwasser- / Blutuntersuchung per PCR (IgM oft falsch-negativ)
  • bei V.a. Hydrops fetalis: Dopplersonographie der fetalen Gefäße: erhöhte Strömungsgeschwindigkeit ist Hinweis auf Anämie
21
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Parvo B-19 während Schwangerschaft: Therapie (1)

A

intrauteriene Bluttransfusionen, ggf. Immunglobuline

22
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Röteln: Risiko einer transplazentaren Übertragung bei Röteln-Infektion der Mutter

  • bis 10. SSW (1)
        1. SSW (1)
  • Ab 18.SSW (1)
A

bis 10. SSW: bis 50%

      1. SSW: 10-20%

Ab 18.SSW: geringes Risiko

23
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Röteln: Klinik

  • Rötelnembryopathie (Infektion im 1. Trimenon) (4)
  • Rötelnfetopathie (nach 1. Trimenon) (4)
A

Rötelnembryopathie (Infektion im 1. Trimenon)

  • Abort
  • Gregg-Trias
    • Innenohrtaubheit
    • Katarakt
    • verschiedene Herzfehler
  • Mikrozephalie
  • geistige Retardierung

Rötelnfetopathie (nach 1. Trimenon)

  • ggf. auch Symptome der Embryopathie (fließender Übergang)
  • Hepatitis, Splenomegalie
  • hämolytische Anämie, Thrombozytopenie
  • Symptome bilden sich idR zurück
24
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Röteln: Prävention (2)

A

Immunität bei Impfung oder durchgemachter Erkrankung

Immunität ist ab IgG-Titer von 1:32 anzunehmen

25
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Röteln: Therapie seronegativer Frauen nach Kontakt mit Röteln

  • Immunisierung (2)
  • Interruptio (1)
A

Immunisierung

  • keine aktive Immunisierung, wenn die Möglichkeit einer Schwangerschaft besteht
  • ggf. passive Immunisierung mit IgG bis zur 18.SSW innerhalb von 5 Tagen (besser 72h): kann transplazentare Infektion verhindern / abschwächen / verzögern

Interruptio: bis zu 12. SSW kann bei Nachweis einer maternalen Infektion eine Empfehlung zum künstlichen Abort ausgesprochen werden

26
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Röteln: Meldepflicht (1)

A

namentliche Meldepflicht beim Nachweis konnataler Röteln

27
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale CMV-Infektion: Klinik: akute Symptome

  • Verhältnis symptomatisch : asymptomatisch (1)
  • ZNS (4)
  • Auge (1)
  • GI (3)
A

Verhältnis symptomatisch : asymptomatisch: 10:90

ZNS

  • periventikuläre Verkalkungen
  • Hydrozephalus
  • Ventrikeleinblutungen
  • Mikrozephalus

Auge: Chorioretinitis

GI

  • Hepatosplenomegalie
  • Ikterus und Acholische Stühle
  • Thrombozytopenie und Anämie
28
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale CMV-Infektion: Klinik: Spätfolgen

  • Spätfolgen je nach vorausgehender Klinik (3)
  • Symptome (5)
A

Spätfolgen je nach vorausgehender Klinik

  • (10% sind symptomatisch, 90% asymptomatisch)
  • 10% der symptomatischen sterben. Von den Überlebenden haben 90% Spätfolgen.
  • 1% der asymptomatischen sterben. Von den Überlebenden haben 5-15% Spätfolgen

Symptome

  • Hörschäden
  • Sehschäden
  • psychomotorsiche Retardierung
  • Intelligenzdefizit (Lernschwierigkeiten)
  • Zahndefekte
29
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale CMV-Infektion: Diagnostik: Sono (2)

A

Sono

  • ZNS
    • hydrozephalus und Balkenmangel (“Agenesie des Corpus callosum”)
    • periventrikuläre Verkalkungen
    • ggf. intraventrikuläre Einblutungen
  • restlicher Körper
    • Hepatosplenomegalie
    • ggf. Hydrops fetalis
    • Wachstumsretardierung
30
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale CMV-Infektion: Therapie: bei schweren Verläufen (1)

A

bei schweren Verläufen: experimenteller Versuch mit Ganciclovir (keine Zulassung)

31
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale Herpes-simplex-Infektion: Epidemiologie

  • Erreger (1)
  • Anteil an Gesamtinfektionen
    • transplazentäre Übertraung (1)
    • intrapartale Übertragung (1)
    • postpartale Übertraung (1)
A

Erreger: HHV-2, seltener HHV-1

Anteil an Gesamtinfektionen

  • transplazentäre Übertraung: 5%
  • intrapartale Übertragung: 85%
  • postpartale Übertraung: 10%
32
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale Herpes-simplex-Infektion: Klinik

  • bei transplazentärer Übertragung (3)
  • bei intrapartaler und postpartaler Übertragung (3)
A

bei transplazentärer Übertragung

  • Hypotrophie
  • Mikrozephalie und -ophtalmie
  • intrazerebrale Verkalkung

bei intrapartaler und postpartaler Übertragung

  • lokale Infektion mit typischen Herpesblöschen
  • Herpes-simplex-Keratitis
  • disseminierte systemische Infektion, ggf. mit ZNS-Beteiligung (gleicht einem septischen Krankheitsbild)
33
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale Herpes-simplex-Infektion: Diagnostik und Therapie

  • Diagnostik (2)
  • Therapie (3)
  • Prophylaxe (1)
A

Diagnostik

  • direkter Virusnachweis aus Herpesbläschen
  • PCR

Therapie

  • Aciclovir i.v.
  • Behandlung der Mutter bei Primärinfektion
  • Behandlung des Neugeborenen bereits bei Verdacht (bis engative Serologie vorliegt)

Prophylaxe: Sectio bei floridem genitalem Herpesbefall der Mutter (bei vaginaler Geburt: Prophylaxe mit Aciclovir)

34
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Lues: Stadieneinteilung: Lues connata tarda: Symptome: Defektheilung mit typischen Stigmata

  • (s. g. L.)Parrot’sche Furchen (Parrot-Narben) (1)
  • Caput natiforme (Quadratschädel)
  • Sattelnase
  • Säbelscheiden-Tibia
  • Hutchinson-Trias (3)
A

(s. g. L.)Parrot’sche Furchen (Parrot-Narben): (s. g. L.)Beschreibung: (s. g. L.)narbige Furchen im Bereich der Mundwinkel nach chronischen Lippeneinrissen aufgrund syphilitischer Infiltrate

Caput natiforme (Quadratschädel)

Sattelnase

Säbelscheiden-Tibia

Hutchinson-Trias

  • Keratitis parenchymatose
  • Innenohrschwerhörigkeit
  • Tonnenzähne
35
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Lues: Stadieneinteilung: Lues connata tarda: Symptome: Defektheilung mit typischen Stigmata: Parrot’sche Furchen (Parrot-Narben): Beschreibung (1)

A

Beschreibung: narbige Furchen im Bereich der Mundwinkel nach chronischen Lippeneinrissen aufgrund syphilitischer Infiltrate

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