abc Flashcards
Embryopathie: alle Fehlbildungen des ungeborenen Kindes bis zur 8. SSWFetopathien: Infektionen ab der 9. SSW
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
S: SyphilisT: ToxoplasmoseO: Others: Parvo B19, Listeriose, VarizellenR: RötelnC: CytomegalievirusH: Herpes simplex
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
Lebendimpunfgen (Röseln, Masern, Varizellen, Mumps) sind in der Schwangerschaft kontraindiziert.Nach Lebendimpfungen sollte 3 Monate lang die Konzeption vermieden werden.
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
Primärinfektion der Mutter –> IgM nicht plazentagängig –> Diaplazentäre Infektion des Kindes.Je früher die Infektion, deste schwerer die FOlgen
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
Ätiologie: Schwangere haben etwa 10fach erhöhtes Infektionsrisiko Klinik- bei transplazentarer Übertragung auf den Fetus - Gefahr der Frühgeburtlichkeit und des Fruchttodes - Early-onset-Sepsis: schwere systemische Infektion mit Atemnotsyndrom und Hautläsionen (Granulomatosis infanitseptica)- bei Übertraung im Geburtskanal und postnatal durch Kontakt: Late-onset-Sepsis: Enzephalitis und MeningitisTherapie- Mutter während der Schwangerschaft: Ampicillin (Gentamicin ist kontraindiziert)- Neugeboreneninfektion: Ampicillin und Gentamicin i.v.
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
(s. g. L.)Risiko einer transplazentaren Übertragung bei Röteln-Infektion der Mutter- (s. g. L.)bis 10. SSW: (s. g. L.)bis 50%- (s. g. L.)10. - 17. SSW: (s. g. L.)10-20%- (s. g. L.)Ab 18.SSW: (s. g. L.)geringes Risiko(s. g. L.)Klinik- (s. g. L.)Rötelnembryopathie (Infektion im 1. Trimenon) - (s. g. L.)Abort - (s. g. L.)Gregg-Trias - (s. g. L.)Innenohrtaubheit - (s. g. L.)Katarakt - (s. g. L.)verschiedene Herzfehler - (s. g. L.)Mikrozephalie - (s. g. L.)geistige Retardierung- (s. g. L.)Rötelnfetopathie (nach 1. Trimenon) - (s. g. L.)ggf. auch Symptome der Embryopathie (fließender Übergang) - (s. g. L.)Hepatitis, Splenomegalie - (s. g. L.)hämolytische Anämie, Thrombozytopenie - (s. g. L.)Symptome bilden sich idR zurück(s. g. L.)Prävention- (s. g. L.)Immunität bei Impfung oder durchgemachter Erkrankung- (s. g. L.)Immunität ist ab IgG-Titer von 1:32 anzunehmen(s. g. L.)Therapie seronegativer Frauen nach Kontakt mit Röteln- (s. g. L.)Immunisierung - (s. g. L.)keine aktive Immunisierung, wenn die Möglichkeit einer Schwangerschaft besteht - (s. g. L.)ggf. passive Immunisierung mit IgG bis zur 18.SSW innerhalb von 5 Tagen (besser 72h): (s. g. L.)kann transplazentare Infektion verhindern / abschwächen / verzögern- (s. g. L.)Interruptio: (s. g. L.)bis zu 12. SSW kann bei Nachweis einer maternalen Infektion eine Empfehlung zum künstlichen Abort ausgesprochen werden(s. g. L.)Meldepflicht: (s. g. L.)namentliche Meldepflicht beim Nachweis konnataler Röteln
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
bei flordier Syphilis der Mutter ist Übertragung auf Kind sehr wahrscheinlichfrühe Infektion führt zum Abort
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
Beschreibung: Symptome nach Geburt bis Ende des 2. LebensjahresSymptome- blutiger Schnupfen (“Koryza”)- Blasenbildung an Plantae und Palmae (“Syphilitisches Pemphigoid”)- Epiphysenlösung (“Osteochondritis syphilitica”)- Hepatosplenomegalie
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
Beschreibung: vom 2. bis 4. LebensjahrSymptome: wie bei erworbenem Lues
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
Beschreibung: Symptome im Schul- und JugendalterSymptome- Tabes dorsalis- Paralyse- Neuritis nervi acustici- (s. g. L.)Defektheilung mit typischen Stigmata - (s. g. L.)Parrot’sche Furchen (Parrot-Narben): (s. g. L.)Beschreibung: (s. g. L.)narbige Furchen im Bereich der Mundwinkel nach chronischen Lippeneinrissen aufgrund syphilitischer Infiltrate - (s. g. L.)Caput natiforme (Quadratschädel) - (s. g. L.)Sattelnase - (s. g. L.)Säbelscheiden-Tibia - (s. g. L.)Hutchinson-Trias - (s. g. L.)Keratitis parenchymatose - (s. g. L.)Innenohrschwerhörigkeit - (s. g. L.)Tonnenzähne
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
pathologische Relevanz hat ausschließlich die Primärinfektion mit Toxoplasmosedie Infektionsgefahr und -rate nimmt mit Ausreifung der Plazenta (d.h. von Trimenon zu Trimenon) ZUAber: je früher die Infektion stattfindet, desto erheblicher die Beeinträchtigung
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
- Trimenon: häufig Abort2. und 3. Trimenon- Trias der konnatalen Toxoplasmose - Intrazerebrale Verkalkung - Hydrozephalus - Chorioretinitis- weitere Symptome: Hepatosplenomegalie, Ikterus
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präpartal bei Schwangeren- bis 16. SSW: Spiramycin- ab 16. SSW: Kombination aus Pyrimethamin, Sulfadiazin und Folinsäurepostnatal beim Kind: Pyrimethamin, SUlfadiazin und Folinsäure für mindestens einen Monat
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Primärprävention: bei negativem Tier: Kein Verzehr von rohem Fleisch, Vermeidung von KatzenkontaktMeldepflicht: nicht-namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
Epidemiologie: selten, da Seroprävalenz in der Bevölkerung 95%Prävention: Immunität (Impfung oder durchgemachte Infektion)
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Bezeichnung des Syndroms: konnatales VarizellensyndromKlinik “Gesamtbild”- Hautveränderungen- einseitige, hypoplastische, paralytische Atrophie der ExtremitätAugen- Chorioretinitis- Katarakt- MikrophthalmusZNS- kortikale Atrophie- Ventrikeldilatation- Kleinhirnhypoplasie
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mütterliches Exanthem bis 5 Tage vor Geburt: gute Prognose, weil Mutter wahrscheinlich genug IgG bis zur Geburt bildet, so dass es infolge der perinatalen Infektion lediglich zu einer leichten Erkrankung des Kindes kommtmütterliches Exanthem bis 2 Tage vor Geburt- hohes Risiko- oft schwerwigender Verlauf (hämorrhagisch Exanthem, Enzephalitis, Pneumonie)- Letalität von 30%
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- bis 5. Schwangerschaftsmonat- sofortige Titerbestimmung- passive Immunisierung mit Varizezella-Zoster-Immunglobulin innerhalb von 96h: Indikationen - Mutter mit fehlender Immunität - Neuerkrankung im Zeitraum 5-2 Tage vor Geburt- Aciclovir (bisher keine Studien)
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
bei der Mutter: meinst asymptomatisch –> Diagnose erschwertbeim Kind- Befall erythropoetischer Zellen –> schwere Anämie –> evtl Hydrops fetalis –> gesteigerte Abortrate- Risiko für intrauterinen Fruchttod oder Spontanabort im 1. und 2. Trimenon am höchsten- bei komplikationslosem Verlauf keine Embryopathien / Spätschäden zu befürchten
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bei der Mutter- Serologie oder besser: Erregernachweis- AFP-Bestimmung im maternalen Blut: bei Infektion teilweise erhöhtbeim Fetus- Hb-Bestimmung über Nabelvene- Fruchtwasser- / Blutuntersuchung per PCR (IgM oft falsch-negativ)- bei V.a. Hydrops fetalis: Dopplersonographie der fetalen Gefäße: erhöhte Strömungsgeschwindigkeit ist Hinweis auf Anämie
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intrauteriene Bluttransfusionen, ggf. Immunglobuline
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
bis 10. SSW: bis 50%10. - 17. SSW: 10-20%Ab 18.SSW: geringes Risiko
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
Rötelnembryopathie (Infektion im 1. Trimenon)- Abort- Gregg-Trias - Innenohrtaubheit - Katarakt - verschiedene Herzfehler- Mikrozephalie- geistige RetardierungRötelnfetopathie (nach 1. Trimenon)- ggf. auch Symptome der Embryopathie (fließender Übergang)- Hepatitis, Splenomegalie- hämolytische Anämie, Thrombozytopenie- Symptome bilden sich idR zurück
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
Immunität bei Impfung oder durchgemachter ErkrankungImmunität ist ab IgG-Titer von 1:32 anzunehmen
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
Immunisierung- keine aktive Immunisierung, wenn die Möglichkeit einer Schwangerschaft besteht- ggf. passive Immunisierung mit IgG bis zur 18.SSW innerhalb von 5 Tagen (besser 72h): kann transplazentare Infektion verhindern / abschwächen / verzögernInterruptio: bis zu 12. SSW kann bei Nachweis einer maternalen Infektion eine Empfehlung zum künstlichen Abort ausgesprochen werden
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
namentliche Meldepflicht beim Nachweis konnataler Röteln
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
Verhältnis symptomatisch : asymptomatisch: 10:90ZNS- periventikuläre Verkalkungen- Hydrozephalus- Ventrikeleinblutungen- MikrozephalusAuge: ChorioretinitisGI- Hepatosplenomegalie- Ikterus und Acholische Stühle- Thrombozytopenie und Anämie
EmbryofetopathiendurchInfektionserreger
Spätfolgen je nach vorausgehender Klinik- (10% sind symptomatisch, 90% asymptomatisch)- 10% der symptomatischen sterben. Von den Überlebenden haben 90% Spätfolgen.- 1% der asymptomatischen sterben. Von den Überlebenden haben 5-15% SpätfolgenSymptome- Hörschäden- Sehschäden- psychomotorsiche Retardierung- Intelligenzdefizit (Lernschwierigkeiten)- Zahndefekte
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