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Tests > deck_4793506 > Flashcards

deck_4793506 Flashcards

1
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Definition- Embryopathie (1)- Fetopathien (1)

A

Embryopathie: alle Fehlbildungen des ungeborenen Kindes bis zur 8. SSWFetopathien: Infektionen ab der 9. SSW

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Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: STORCH- S (1)- T (1)- O (1)- R (1)- C (1)- H (1)

A

S: SyphilisT: ToxoplasmoseO: Others: Parvo B19, Listeriose, VarizellenR: RötelnC: CytomegalievirusH: Herpes simplex

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Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Allgemeines zu Impunfgen und Schwangerschaft (2)

A

Lebendimpunfgen (Röseln, Masern, Varizellen, Mumps) sind in der Schwangerschaft kontraindiziert.Nach Lebendimpfungen sollte 3 Monate lang die Konzeption vermieden werden.

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4
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Pathophysiologie (2)

A

Primärinfektion der Mutter –> IgM nicht plazentagängig –> Diaplazentäre Infektion des Kindes.Je früher die Infektion, deste schwerer die FOlgen

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5
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Listeriose- Ätiologie (1)- Klinik (2)- Therapie (2)

A

Ätiologie: Schwangere haben etwa 10fach erhöhtes Infektionsrisiko Klinik- bei transplazentarer Übertragung auf den Fetus - Gefahr der Frühgeburtlichkeit und des Fruchttodes - Early-onset-Sepsis: schwere systemische Infektion mit Atemnotsyndrom und Hautläsionen (Granulomatosis infanitseptica)- bei Übertraung im Geburtskanal und postnatal durch Kontakt: Late-onset-Sepsis: Enzephalitis und MeningitisTherapie- Mutter während der Schwangerschaft: Ampicillin (Gentamicin ist kontraindiziert)- Neugeboreneninfektion: Ampicillin und Gentamicin i.v.

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6
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Röteln- (s. g. L.)Risiko einer transplazentaren Übertragung bei Röteln-Infektion der Mutter (3)- (s. g. L.)Klinik (2)- (s. g. L.)Prävention (2)- (s. g. L.)Therapie seronegativer Frauen nach Kontakt mit Röteln (2)- (s. g. L.)Meldepflicht (1)

A

(s. g. L.)Risiko einer transplazentaren Übertragung bei Röteln-Infektion der Mutter- (s. g. L.)bis 10. SSW: (s. g. L.)bis 50%- (s. g. L.)10. - 17. SSW: (s. g. L.)10-20%- (s. g. L.)Ab 18.SSW: (s. g. L.)geringes Risiko(s. g. L.)Klinik- (s. g. L.)Rötelnembryopathie (Infektion im 1. Trimenon) - (s. g. L.)Abort - (s. g. L.)Gregg-Trias - (s. g. L.)Innenohrtaubheit - (s. g. L.)Katarakt - (s. g. L.)verschiedene Herzfehler - (s. g. L.)Mikrozephalie - (s. g. L.)geistige Retardierung- (s. g. L.)Rötelnfetopathie (nach 1. Trimenon) - (s. g. L.)ggf. auch Symptome der Embryopathie (fließender Übergang) - (s. g. L.)Hepatitis, Splenomegalie - (s. g. L.)hämolytische Anämie, Thrombozytopenie - (s. g. L.)Symptome bilden sich idR zurück(s. g. L.)Prävention- (s. g. L.)Immunität bei Impfung oder durchgemachter Erkrankung- (s. g. L.)Immunität ist ab IgG-Titer von 1:32 anzunehmen(s. g. L.)Therapie seronegativer Frauen nach Kontakt mit Röteln- (s. g. L.)Immunisierung - (s. g. L.)keine aktive Immunisierung, wenn die Möglichkeit einer Schwangerschaft besteht - (s. g. L.)ggf. passive Immunisierung mit IgG bis zur 18.SSW innerhalb von 5 Tagen (besser 72h): (s. g. L.)kann transplazentare Infektion verhindern / abschwächen / verzögern- (s. g. L.)Interruptio: (s. g. L.)bis zu 12. SSW kann bei Nachweis einer maternalen Infektion eine Empfehlung zum künstlichen Abort ausgesprochen werden(s. g. L.)Meldepflicht: (s. g. L.)namentliche Meldepflicht beim Nachweis konnataler Röteln

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7
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Lues: Ätiologie (2)

A

bei flordier Syphilis der Mutter ist Übertragung auf Kind sehr wahrscheinlichfrühe Infektion führt zum Abort

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8
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Lues: Stadieneinteilung: Lues connata praecox- Beschreibung (1)- Symptome (4)

A

Beschreibung: Symptome nach Geburt bis Ende des 2. LebensjahresSymptome- blutiger Schnupfen (“Koryza”)- Blasenbildung an Plantae und Palmae (“Syphilitisches Pemphigoid”)- Epiphysenlösung (“Osteochondritis syphilitica”)- Hepatosplenomegalie

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9
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Lues: Stadieneinteilung: sogenannte Rezidivperiode- Beschreibung (1)- Symptome (1)

A

Beschreibung: vom 2. bis 4. LebensjahrSymptome: wie bei erworbenem Lues

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10
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Lues: Stadieneinteilung: Lues connata tarda- Beschreibung (1)- Symptome (4)

A

Beschreibung: Symptome im Schul- und JugendalterSymptome- Tabes dorsalis- Paralyse- Neuritis nervi acustici- (s. g. L.)Defektheilung mit typischen Stigmata - (s. g. L.)Parrot’sche Furchen (Parrot-Narben): (s. g. L.)Beschreibung: (s. g. L.)narbige Furchen im Bereich der Mundwinkel nach chronischen Lippeneinrissen aufgrund syphilitischer Infiltrate - (s. g. L.)Caput natiforme (Quadratschädel) - (s. g. L.)Sattelnase - (s. g. L.)Säbelscheiden-Tibia - (s. g. L.)Hutchinson-Trias - (s. g. L.)Keratitis parenchymatose - (s. g. L.)Innenohrschwerhörigkeit - (s. g. L.)Tonnenzähne

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11
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Toxoplasmose: Hintergrund (3)

A

pathologische Relevanz hat ausschließlich die Primärinfektion mit Toxoplasmosedie Infektionsgefahr und -rate nimmt mit Ausreifung der Plazenta (d.h. von Trimenon zu Trimenon) ZUAber: je früher die Infektion stattfindet, desto erheblicher die Beeinträchtigung

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12
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Toxoplasmose: Klinik- 1. Trimenon (1)- 2. und 3. Trimenon (2)

A
  1. Trimenon: häufig Abort2. und 3. Trimenon- Trias der konnatalen Toxoplasmose - Intrazerebrale Verkalkung - Hydrozephalus - Chorioretinitis- weitere Symptome: Hepatosplenomegalie, Ikterus
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13
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Toxoplasmose: Therapie- präpartal bei Schwangeren (2)- postnatal beim Kind (1)

A

präpartal bei Schwangeren- bis 16. SSW: Spiramycin- ab 16. SSW: Kombination aus Pyrimethamin, Sulfadiazin und Folinsäurepostnatal beim Kind: Pyrimethamin, SUlfadiazin und Folinsäure für mindestens einen Monat

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14
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Toxoplasmose: Prävention- Primärprävention (1)- Meldepflicht (1)

A

Primärprävention: bei negativem Tier: Kein Verzehr von rohem Fleisch, Vermeidung von KatzenkontaktMeldepflicht: nicht-namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis

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15
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatales Varizellensyndrom: Allgemeines- Epidemiologie (1)- Prävention (1)

A

Epidemiologie: selten, da Seroprävalenz in der Bevölkerung 95%Prävention: Immunität (Impfung oder durchgemachte Infektion)

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16
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatales Varizellensyndrom: Klinik: Infektion während des 1. und 2. Trimenons- Bezeichnung des Syndroms (1)- Klinik “Gesamtbild” (2)- Augen (3)- ZNS (3)

A

Bezeichnung des Syndroms: konnatales VarizellensyndromKlinik “Gesamtbild”- Hautveränderungen- einseitige, hypoplastische, paralytische Atrophie der ExtremitätAugen- Chorioretinitis- Katarakt- MikrophthalmusZNS- kortikale Atrophie- Ventrikeldilatation- Kleinhirnhypoplasie

17
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatales Varizellensyndrom: Klinik: perinatal- mütterliches Exanthem bis 5 Tage vor Geburt (1)- mütterliches Exanthem bis 2 Tage vor Geburt (3)

A

mütterliches Exanthem bis 5 Tage vor Geburt: gute Prognose, weil Mutter wahrscheinlich genug IgG bis zur Geburt bildet, so dass es infolge der perinatalen Infektion lediglich zu einer leichten Erkrankung des Kindes kommtmütterliches Exanthem bis 2 Tage vor Geburt- hohes Risiko- oft schwerwigender Verlauf (hämorrhagisch Exanthem, Enzephalitis, Pneumonie)- Letalität von 30%

18
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatales Varizellensyndrom: Therapie: 1. bis 5. Schwangerschaftsmonat (3)

A
  1. bis 5. Schwangerschaftsmonat- sofortige Titerbestimmung- passive Immunisierung mit Varizezella-Zoster-Immunglobulin innerhalb von 96h: Indikationen - Mutter mit fehlender Immunität - Neuerkrankung im Zeitraum 5-2 Tage vor Geburt- Aciclovir (bisher keine Studien)
19
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Parvo B-19 während Schwangerschaft: Klinik- bei der Mutter (1)- beim Kind (3)

A

bei der Mutter: meinst asymptomatisch –> Diagnose erschwertbeim Kind- Befall erythropoetischer Zellen –> schwere Anämie –> evtl Hydrops fetalis –> gesteigerte Abortrate- Risiko für intrauterinen Fruchttod oder Spontanabort im 1. und 2. Trimenon am höchsten- bei komplikationslosem Verlauf keine Embryopathien / Spätschäden zu befürchten

20
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Parvo B-19 während Schwangerschaft: Diagnostik- bei der Mutter (2)- beim Fetus (3)

A

bei der Mutter- Serologie oder besser: Erregernachweis- AFP-Bestimmung im maternalen Blut: bei Infektion teilweise erhöhtbeim Fetus- Hb-Bestimmung über Nabelvene- Fruchtwasser- / Blutuntersuchung per PCR (IgM oft falsch-negativ)- bei V.a. Hydrops fetalis: Dopplersonographie der fetalen Gefäße: erhöhte Strömungsgeschwindigkeit ist Hinweis auf Anämie

21
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Parvo B-19 während Schwangerschaft: Therapie (1)

A

intrauteriene Bluttransfusionen, ggf. Immunglobuline

22
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Röteln: Risiko einer transplazentaren Übertragung bei Röteln-Infektion der Mutter- bis 10. SSW (1)- 10. - 17. SSW (1)- Ab 18.SSW (1)

A

bis 10. SSW: bis 50%10. - 17. SSW: 10-20%Ab 18.SSW: geringes Risiko

23
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Röteln: Klinik- Rötelnembryopathie (Infektion im 1. Trimenon) (4)- Rötelnfetopathie (nach 1. Trimenon) (4)

A

Rötelnembryopathie (Infektion im 1. Trimenon)- Abort- Gregg-Trias - Innenohrtaubheit - Katarakt - verschiedene Herzfehler- Mikrozephalie- geistige RetardierungRötelnfetopathie (nach 1. Trimenon)- ggf. auch Symptome der Embryopathie (fließender Übergang)- Hepatitis, Splenomegalie- hämolytische Anämie, Thrombozytopenie- Symptome bilden sich idR zurück

24
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Röteln: Prävention (2)

A

Immunität bei Impfung oder durchgemachter ErkrankungImmunität ist ab IgG-Titer von 1:32 anzunehmen

25
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Röteln: Therapie seronegativer Frauen nach Kontakt mit Röteln- Immunisierung (2)- Interruptio (1)

A

Immunisierung- keine aktive Immunisierung, wenn die Möglichkeit einer Schwangerschaft besteht- ggf. passive Immunisierung mit IgG bis zur 18.SSW innerhalb von 5 Tagen (besser 72h): kann transplazentare Infektion verhindern / abschwächen / verzögernInterruptio: bis zu 12. SSW kann bei Nachweis einer maternalen Infektion eine Empfehlung zum künstlichen Abort ausgesprochen werden

26
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Röteln: Meldepflicht (1)

A

namentliche Meldepflicht beim Nachweis konnataler Röteln

27
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale CMV-Infektion: Klinik: akute Symptome- Verhältnis symptomatisch : asymptomatisch (1)- ZNS (4)- Auge (1)- GI (3)

A

Verhältnis symptomatisch : asymptomatisch: 10:90ZNS- periventikuläre Verkalkungen- Hydrozephalus- Ventrikeleinblutungen- MikrozephalusAuge: ChorioretinitisGI- Hepatosplenomegalie- Ikterus und Acholische Stühle- Thrombozytopenie und Anämie

28
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale CMV-Infektion: Klinik: Spätfolgen- Spätfolgen je nach vorausgehender Klinik (3)- Symptome (5)

A

Spätfolgen je nach vorausgehender Klinik- (10% sind symptomatisch, 90% asymptomatisch)- 10% der symptomatischen sterben. Von den Überlebenden haben 90% Spätfolgen.- 1% der asymptomatischen sterben. Von den Überlebenden haben 5-15% SpätfolgenSymptome- Hörschäden- Sehschäden- psychomotorsiche Retardierung- Intelligenzdefizit (Lernschwierigkeiten)- Zahndefekte

29
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale CMV-Infektion: Diagnostik: Sono (2)

A

Sono- ZNS - hydrozephalus und Balkenmangel (“Agenesie des Corpus callosum”) - periventrikuläre Verkalkungen - ggf. intraventrikuläre Einblutungen- restlicher Körper - Hepatosplenomegalie - ggf. Hydrops fetalis - Wachstumsretardierung

30
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale CMV-Infektion: Therapie: bei schweren Verläufen (1)

A

bei schweren Verläufen: experimenteller Versuch mit Ganciclovir (keine Zulassung)

31
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale Herpes-simplex-Infektion: Epidemiologie- Erreger (1)- Anteil an Gesamtinfektionen - transplazentäre Übertraung (1) - intrapartale Übertragung (1) - postpartale Übertraung (1)

A

Erreger: HHV-2, seltener HHV-1Anteil an Gesamtinfektionen- transplazentäre Übertraung: 5%- intrapartale Übertragung: 85%- postpartale Übertraung: 10%

32
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale Herpes-simplex-Infektion: Klinik- bei transplazentärer Übertragung (3)- bei intrapartaler und postpartaler Übertragung (3)

A

bei transplazentärer Übertragung- Hypotrophie- Mikrozephalie und -ophtalmie- intrazerebrale Verkalkungbei intrapartaler und postpartaler Übertragung- lokale Infektion mit typischen Herpesblöschen- Herpes-simplex-Keratitis- disseminierte systemische Infektion, ggf. mit ZNS-Beteiligung (gleicht einem septischen Krankheitsbild)

33
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: konnatale Herpes-simplex-Infektion: Diagnostik und Therapie- Diagnostik (2)- Therapie (3)- Prophylaxe (1)

A

Diagnostik- direkter Virusnachweis aus Herpesbläschen- PCRTherapie- Aciclovir i.v.- Behandlung der Mutter bei Primärinfektion- Behandlung des Neugeborenen bereits bei Verdacht (bis engative Serologie vorliegt)Prophylaxe: Sectio bei floridem genitalem Herpesbefall der Mutter (bei vaginaler Geburt: Prophylaxe mit Aciclovir)

34
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Lues: Stadieneinteilung: Lues connata tarda: Symptome: Defektheilung mit typischen Stigmata- (s. g. L.)Parrot’sche Furchen (Parrot-Narben) (1)- Caput natiforme (Quadratschädel)- Sattelnase- Säbelscheiden-Tibia- Hutchinson-Trias (3)

A

(s. g. L.)Parrot’sche Furchen (Parrot-Narben): (s. g. L.)Beschreibung: (s. g. L.)narbige Furchen im Bereich der Mundwinkel nach chronischen Lippeneinrissen aufgrund syphilitischer InfiltrateCaput natiforme (Quadratschädel)SattelnaseSäbelscheiden-TibiaHutchinson-Trias- Keratitis parenchymatose- Innenohrschwerhörigkeit- Tonnenzähne

35
Q

Embryofetopathien durch Infektionserreger: Konnatale Lues: Stadieneinteilung: Lues connata tarda: Symptome: Defektheilung mit typischen Stigmata: Parrot’sche Furchen (Parrot-Narben): Beschreibung (1)

A

Beschreibung: narbige Furchen im Bereich der Mundwinkel nach chronischen Lippeneinrissen aufgrund syphilitischer Infiltrate

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