E+ Flashcards
FE Na = ?
Utilité ?
Fraction excrétion sodium = (Una / Ucr) / (Pna / Pcr)
Faire différence entre pertes rénales vs extra rénale dans HypoNa Hypovolémique
si < 1% –> extra rénales (GI, 3e espace, cutanée, etc)
Causes HypoNa (Hypovolémique + euvolmiques + hypervolémiques) ?
Na U + Osm U ?
Osm plasmatique = ?
2Na + glucose + urée
Tx HypoNa
Aigue (<24-48h) :
- Sx : peut être corrigée plus rapidement, NS 3% 1-2 cc/h/kg ad N +/- lasix
- aSx : tx surtout si HypoNa marquée
Chronique :
- Sx sévères : NS 3%, viser aug Na 1-2 mmol/L /h x 4-6h (mx 8 mmol / 24h)
- aSx : restriction hydrique (1L/j) +/- NS 0,9% et furosémide +/- sel PO
Complication correction trop rapide HypoNa ?
Tx ?
central pontine myelinolysis
D5W
DDAVP (ADH)
Max correction HyperNa ?
Risque si correction trop rapide ?
Aigue : 1 mEq/h
Chronique 0.7 mEq/h
Max 12 mEq/24h
Oedème cérébral –> engagement
Comment différencier diabète insipide central vs néphrogénique ?
Administration DDAVP / desmopressine
Si aug Osm U > 50 % –> cause centrale
Cause entrée/sortie K intracelllulaire
Entrée :
Alcalose
Insuline
Catécholamines
Sortie :
Acidose
BB
Exercice
Hyperosm
HyperMg :
- Sx
- Arythmies
- Causes
- Tx
- Léthargie
- Brady, bloc
- ECG : aug PR+QT, QRS large
- IR, lyse tumorale, hypovolmie, acidose Db (souvent chez pts IR qui prennent Rx contenant Mg ex: laxatifs, antiacids)
- gluconate de Ca
HypoMg :
- Sx
- Arythmies associées
- irritabilité, fasciculations, crmapes, tétanie, hyperreflexie, convulsions
- Signe Chvostek, Signe Trousseau (spasmes)
- Torsade de pointe, FV
Causes HypoMg
ROH
HypoP
HyperCa
Brûlures
Pertes GI (malabsorp, Vo, Do, TNG, fistule)
Pertes rénales
Rx : cisplatin, cyclosporine, aminosides, tacrolimus
Valeurs N
Na
K
Mg
Ca
P
Na 135-145
K 3,5-5,0 mmol/L
Ca 2,2-2,6 mmol/L
Mg 0,75-0.95 mmol/L
P 0.8-1.5 mmol/L
HypoCa
- Sx
- Causes
- Tx
- idem à hypoMg + QT allongé (irritabilité, fasciculations, crmapes, tétanie, hyperreflexie, convulsions, Signe Chvostek, Signe Trousseau )
- IRC, diurétiques, dim apports
- Réplétion hypoMg, exclure hypoalb
Cause maligne + fréq d’hyperCa
Néo sein
(hyperparathyroidie non malin)
HyperCa
- Sx
- Tx
- léthargie, hyporéflexie, No/Vo, hypoTA, soif, polyurie, dim QT
- Tx :
NS 200-300 cc/h + lasix (PAS DE LR)
(Calcitonine
Biphosphanate
Cortico
Dialyse)
Causes HyperCa
HyperPTH
DysT4
Phéo
Insuff surrénalienne
Néo sein
Lymphome
Mx granulomateuses
Immob
Mx Paget
Rx causent hyperCa
TZD
Lithium
vit A / vit D
Oestrogènes
Tamox
Cortico
HypoK Sx + ECG
Anorexie
No/Vo
iléus
faiblesse
crampes
ECG : ss dec ST, QT allongé, onde T aplatie ou inversée, ondes U (pas d’ordre)
Causes hypoK
Redistribution (insuline, ventolin, alcalose, catheco)
diurétiques (sauf spironolactone)
Pertes GI
Hyperaldo
Causes HyperK
- IR, IECA, AINS
- spironolactone
- digoxine
- hémolyse
- acidose
- rhabdomyolyse
HyperK
Sx
ECG
Faiblesse, paralysie, irritabilité
Ondes T pointues + QT courts
Disparition ondes P/allongement PR
Bloc AV haut degré
QRS élargi –> Asystolie imminante
Tx hyperK
Si K > 7 ou changements ECG
Gluconate de calcium (1-2 amp IV, 10 ml 10%)
HCO3
Insuline + dextrose
Kayexalate
Lasix
Dialysis
Algorithme acidose métabolique
Causes AG augmenté
Anion gap = Na - Cl - HCO3
Trou osm = Osm mesurée - Osm calculée (2Na + urée + glucose)
Trou osm urinaire = (Na+K) - Cl
AG augmenté –> GOLDMARK
Calcul compensation tb acido-basique
Acute
Rac 0.1
Ral 0.2
Chronique
Rac 0.3-0.4
Ral 0.5
Mal 0.7
Mac 1.2
Changements E+ 2nd IRC
Hyper : K, Mg, P, urée, créat
Hypo : Na, Ca
Anémie
Pré rénal :
Osm ur ?
Na ur ?
FeNa ?
> 500
< 20
< 1%
Désordres E+ 2nd refeeding
Hypo K, Mg, P
hyperglycémie
(2nd shift utilisation lipides –> glucides)
anomalies E+ 2nd lyse tumorale
(2nd tx leucémie/lymphome, destruction massive de cellules)
HyperP
HyperK
HypoCa
Urémie
