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3050 - Examen final > Dyslipidémie > Flashcards

Dyslipidémie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que les lipides?

A

Terme généra pour parler d’un large groupe de composés hétérogènes (huiles, graisses, cire)
Molécules hydrophobes
Peuvent joueur un rôle énergétique (formation ATP), fonctionnel (hormones), ou structurel (membrane des cellules, barrière et soutien des organes)

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2
Q

Qu’elles sont les 4 catégories de lipides dans le corps humain?

A

Triglycérides : stockage dans tissu adipeux
Phopholipides : membranes des cellules
Stéroïdes : tout ce qui a un groupement stérol (cholestérol, hormones stéroïdiennes, sels biliaires, Vitamine D), Eicosanoïdes : dérivé d’acide gras polysaturé, messagers (prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes, leucotriènes)

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3
Q

Qu’est-ce qu’un triglycéride?

A

Lipides les plus abondants dans l’organisme
Permettent l’entreposage d’énergie dans le tissu adipeux (adipocytes)
composé d’un glycérol + 3 acides gras

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4
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras?

A

chaine d’hydrocarbure
Sans double liaison = AG saturé
Avec double liaison = AG monoinsaturé

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5
Q

Mettre dans l’ordre la qté de substrat qu’on retrouve dans le corps et leur énergie disponible :

  • TG muscle squelettique
  • TG plasmatiques
  • AGNE plasmatiques
  • TG tissu adipeux
A 
Qté 
AGNE plasmatique : 0.4g
TG plasmatiques : 4g
TG tissu muscle squelettique : 500g
TG tissu adipeux : 12 000g 
Énergie dispo 
AGNE plasmatiques : 3.6kcal
TG plasmatiques : 36kcal
TG muscle squelettique : 4500kcal
TG tissu adipeux: 108 000kcal
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6
Q

Expliquer le catabolisme des triglycérides : Lipolyse

A

1 TG + 3 H2O → 1 glycérol + 3 AGNE

Étape 1 : TG + H2O + lipase hormonosensible = diglycéride

Étape 2 : diglycéride + H2O + lipase hormonosensible = monoglycéride

Étape 3 : monoglycéride + H2O + lipase monoglycéride + lipase hormonosensible = glycérol + acide gras

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7
Q

Expliquer les enzyme lipase

A

Lipase hormonosensible :
Activée par AMPc, stimulée par les catécholamines, inhibée par l’insuline, mobilise des AG stockés dans les tissus adipeux
(AMPc : lorsque basse énergie, transformation de l’ATP en AMP = signe qui manque d’ATP)
Qd il y a moins d’énergie, la cellule a tendance à libérer des AG

Lipoprotéine lipase :
mobilise les AG plasmatiques pour les faire entrer dans les cellules (muscle, adipocytes)

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8
Q

Quel est le but de la lipolyse?

A

Rendre les AGNE disponibles pour répondre aux besoins énergétiques de l’organisme

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9
Q

La lipolyse est favorisée dans quelle situation?

Quand est-elle défavorisée?

A

Favorisée :
Durant le jeûne, l’exercice de faible intensité, exercice prolongé qui abaisse les réserves de glycogène, l’exposition au froid

Défavorisée :
à l’état postprandial (insuline)

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10
Q

Expliquer le catabolisme des acides gras

A

Dans la mitochondrie :
2 étapes :
- Dégradation d’AGNE en acétyl-CoA via bêta-oxydation
- Acétyl-CoA formés rejoignent le cycle de Krebs

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11
Q

VRAI ou FAUX

Un acide gras produisent plus d’ATP qu’un glucide pour le même nb de carbone

A

VRAI

La production d’ATP en fct de la longueur de la chaine de carbones, processus aérobie

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12
Q

Expliquer la synthèse des acides gras : lipogenèse

A

Se passe dans le cytosol des adipocytes, du foie, des glandes mammaires
Consomme de l’ATP
Implique le système enzymatique “acide gras synthase” (fatty acid synthase, FAS)
Réaction inverse de la Bêta-Oxydation : chaque cycle permet d’ajouter 2 carbones à la chaine (on prend des acétyl-CoA pour faire des acides gras)

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13
Q

VRAI OU FAUX

L’humain synthétise lui-même tous les acides gras

A

FAUX
L’humain ne peut pas synthétiser tous les acides gras
certains acides gras essentiels doivent provenir de l’alimentation

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14
Q

VRAI OU FAUX

il est facile pour le corps de synthétiser du gras avec d’autres substrats que les lipides (protéines, glucides)

A

VRAI
Avec tous les nutriments il est possible de faire de l’Acétyl-CoA, donc même si on ne mange pas gras, on est capable d’en synthétiser facilement

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15
Q

Expliquer la synthèse des triglycérides depuis l’acide gras

A

gras + glycérol = ESTÉRIFICATION
Se passe dans les adipocytes, le foie et les muscles
Dans le muscles le glycérol utilisé est formé à partir d’un produit de la glycolyse → dérivé de glucides
État postprandial : augmente la disponibilité des AGNE et insulinémie, ceci favorise la synthèse de TG

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16
Q

Quelle est la définition du cholestérol?

A

Ne contient pas d’acide gras, mais classifié comme lipide parce qu’il a plrs caractéristiques physiques/chimiques des lipides (hydrophobe)
N’existe que dans les tissus animaux
80% du cholestérol = endogène (synthèse par hépatocytes + réabsorption du cholestérol biliaire)
20% provient de l’alimentation
Il n’existe qu’un seul cholestérol

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17
Q

Quels sont les rôles du cholestérol?

A

Constituant des membranes des cellules

Précurseur dans la synthèse de vitamine D, cortisol, aldostérone, hormones sexuelles, sels biliaires

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18
Q

Expliquer la synthèse du cholestérol

A

Le cholestérol est synthétisé par le foie à partir de Acétyl-CoA
Longue série de réactions
Une étape-clé est la réaction catalysée par la HMG-CoA réductase
Certaines hormones modulent l’activité de cet enzyme + statines (Rx) l’inhibent

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19
Q

Expliquer l’élimination du cholestérol

A

Le cholestérol est excrété dans la bile sous forme de sels biliaires
Toutefois, la majeure partie est réabsorbée par les intestins
Seul 10% du cholestérol biliaire est éliminé dans les selles
Pas facile d’éliminer le cholestérol

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20
Q

Expliquer le transport des lipides

A

Les lipides sont des molécules hydrophobes et ne peuvent pas se dissoudre dans le plasma
Leur transport dans le sang exige qu’elles soient associées à des protéines hydrosolubles
AGNE → peuvent se lier à l’albumine (protéine abondante dans le plasma)
TG et cholestérol → transport lié à des lipoprotéines

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21
Q

Qu’est-ce que les lipoprotéines?

A

Structures contenant protéines, triglycérides et cholestérol, principalement formées dans le foie

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22
Q

De quoi est constitué l’enveloppe hydrosoluble des lipoprotéines?

A

Apolipoprotéines (ou apoprotéines)
rôle structurel, mais aussi activation/inhibition d’enzymes plasmatiques ou reconnaissance de récepteurs des lipoprotéines (différente apoprotéines sur différentes lipoprotéines)
Phospholipides
Cholestérol libre

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23
Q

De quoi est constitué le coeur hydrophobe des lipoprotéines?

A

Triglycérides

Cholestérol estérifié (lié à un acide gras, rend la molécule davantage hydrophobe)

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24
Q

Comment sont classifiés les lipoprotéines?

A

selon le ratio lipides:protéines
Classifiées habituellement en 4 ou 5 ou 6 catégories en ordre croissant de densité
1. Chylomicrons
2. Lipoprotéines de très basse densité VLDL
3. Lipoprotéines de densité intermédiaire IDL
4. Lipoprotéines de basse densité LDL
5. Lipoprotéine de haute densité HDL
6. Lipoprotéine (a) ou Lp(a)

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25
Q

S’il y a beaucoup de protéines dans la lipoprotéine, est-elle plus ou moins dense?

A

plus dense

Les protéines sont plus lourdes que le gras, donc plus dense

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26
Q

Qu’est que la lipoprotéine petit a Lp(a)

A

Ressemble bcp à une LDL (pas une bonne nouvelle d’avoir un taux élevée de cette lipoprotéine)
Résiste à la médication, diète, exercice, serait génétique et la personne qui a un taux élevé de cette Lp = pris avec
A une Apo(a) à sa surface
Effet athérogènes et thrombotiques (favorise la coagulation)

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27
Q

Par quoi se distinguent les lipoprotéines?

A

Les lipoprotéines se distinguent par leur densité, leur contenu en TG ou cholestérol et par leurs apolipoprotéines
Ces différences expliquent qu’elles soient reconnues par certains récepteurs (fois/tissus) et/ou puissent ancrer certaines enzymes plasmatiques

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28
Q

Qu’est-ce qu’une apolipoprotéine?

A

Se retrouve à la surface des lipoprotéines
Sont reconnue par la lipoprotéine lipase
B-100, B-4, CI, CII, E, AI, AII

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29
Q

Quels sont les principaux lipides constituant :

  • chylomicrons
  • VLDL
  • IDL
  • LDL
  • HDL
  • Lp(a)
A
  • chylomicrons : triglycérides alimentaires
  • VLDL : triglycérides endogènes
  • IDL : cholestérol et triglycérides
  • LDL : cholestérol
  • HDL : cholestérol
  • Lp(a) : cholestérol
30
Q

VRAI ou FAUX

avoir bcp de apo-lipoprotéines B-100 est une bonne nouvelle

A

FAUX

bcp de B-100 = pas bon car reste avec le cholestérol

31
Q

Qu’est-ce qui défini un lipoprotéine?

A

son apolipoprotéine à sa surface

32
Q

Qu’est-ce qu’un chylomicrons?

A

Formés dans l’intestin grêle (le seul)
Contient TG, cholestérol, vitamines liposolubles A, D, E, K
Transportés par voie lymphatiques Rejoint circulation à la jonction de la veine jugulaire et subclavière gauche
Dégraissés par la lipoprotéine lipase dans les capillaires des tissus (en particulier tissu adipeux + muscles) : LPL dégrade les TG et les fait entrer dans la cellule
Certains composants récupérés par HDL (apoprotéines, phospholipides)
Résidus de chylomicrons récupérés par le foie
Chylomicrons apparaissent dans la circulation 1h après un repas et disparaissent après 8-10h

33
Q

Qu’est-ce qu’un VLDL?

A

Formés dans le foie et mis en circulation pour livraison de TG et cholestérol vers les tissus
Très haut contenu en lipides vs protéines (basse densité)
Dégraissés par LPL dans les capillaires des tissus

34
Q

Qu’est-ce qu’un IDL?

A

Issus de VLDL dégraissés + chagement d’apolipoprotéines par HLD
Dégraissés par le foie (lipase hépatique)

35
Q

Qu’est-ce qu’un LDL?

A

Issus de IDL dégraissés + changement d’apolipoprotéines par HDL
Se lient à un récepteur des membranes des cellules (Apo B-100)
Absorption du cholestérol par endocytose du LDL

36
Q

VRAI OU FAUX

le foie met uniquement des VLDL en circulation

A

VRAI

37
Q

Pourquoi le LDL est considéré comme le mauvais cholestérol?

A

Les LDL contiennent surtout du cholestérol (60-80% du cholestérol plasmatique)
Livre le cholestérol aux tissus (endocytose)
Dans certaines circonstances, le LDL peuvent être modifiés par oxydation ou glycation → ne sont plus reconnues par leurs récepteurs (foie et tissus) et reconnues par macrophages = impliqué dans l’athérosclérose

38
Q

Pourquoi le HDL est le bon cholestérol?

A

Rôle inverse du LDL : ramène le cholestérol libre depuis les cellules vers le foie
Formés dans le foie et intestin grêle (HDL immatures), puis se chargent de cholestérol via enzyme LCAT qui estérifie le cholestérol provenant des cellules, qui est ainsi séquestré dans le coeur du HDL
HDL mature se lie à un récepteur du foie où il se décharge de son cholestérol

39
Q

Quels sont les autres rôles du HDL?

A 
Avec CETP (enzyme plasmatique), donne cholestérol à d'autres lipoprotéines en échange de TG impliqué dans la transformation de VLDL → IDL → LDL
Implication aussi dans maturation des chylomicrons et modifications de VLDL vers IDL et LDL par échanges d'apolipoprotéines et phospholipides
40
Q

Quels sont les avantages du processus de transformation du VLDL→IDL→LDL du HDL ?

A

Le cholestérol en excès est ramené au foie par HDL (voie directe)
VLDL et IDL en maturant vers LDL peuvent maintenant se lier au récepteur du foie (voie indirecte)
Le foie peut ainsi éliminer le cholestérol dans les sels biliaires

41
Q

Qu’est-ce que les résisdus de VLDL ou IDL

A

VLDL ou IDL dégraissés, avant leur passage à LDL (plus denses et petites que VDL et IDL naissants)
Seraient également athérogènes

42
Q

Qu’est-ce qui est mesuré en clinique pour la dyslipidémie, les concentrations sanguines de:

A 
TG totaux 
Cholestérol total 
Cholestérol lié aux LDL
Cholestérol lié aux HDL 
Non-HDL-C : cholestérol lié à toutes autres lipoprotéines que HDL 
Ration cholestérol total/HDL-C
43
Q

Comment on identifie la présence la présence d’une dyslipidémie?

A

Dyslipidémie = aucun symptômes
- Ne peut pas vraiment être considérée comme une maladie avec un diagnostic clair
Plutôt un facteur de risque (de maladie cardiovasculaire)
L’approche clinique n’est pas identifier ceux qui souffrent de la maladie, mais plutôt d’identifier ceux chez qui il serait important d’intervenir pour diminuer le risque

44
Q

Quelle est la relation entre le risque cardiovasculaire et lipides sanguins?

A

Le risque augmente de façon linéaire avec le niveau de ApoB/ApoA1
Qd on augmente le ratio = augmentation proportionnelle aux risque
Plus le ratio augmente, plus le risque d’infarctus augmente
ApoB/ApoA1 = LDL/HDL

45
Q

Est il possible de diminuer le risque CV?

A

Un diminution de LDL-C entraine une diminution du risque de manière proportionnelle
Différent selon les traitements, mais pris tous ensemble, environ 20-22% de diminution de risque par 1mmol/L de diminution de LDL-C

46
Q

VRAI ou FAUX

l’effet n’est pas influencé par le niveau de base de LDL-C

A

VRAI
même si le niveau de LDL de base est faible, tjrs possible de le baisser
DONC : tout le monde a avantage à diminuer ses lipides sanguins

47
Q

Quelles sont les recommandations canadiennes face à l’intervention?

A

La décision d’intervenir (Rx) se base sur un bilan lipidique, mais également sur autres facteurs de risque
On établit le risque de maladie cv selon le score de risque de Framingham, et les valeurs-seuil de lipides sanguins pour intervenir sont différentes selon le niveau de risque

48
Q

Qu’est-ce que le score de risque de Framingham

A

Basé sur :
- âge, sexe, PA systolique, tabagisme, diabète, cholestérol total, HDL-C
Estime le risque de survenue de maladie cv sur 10 ans (de <1% à >30%)

49
Q

Quelles sont les recommandations d’intervention selon le score de risque de Framingham et les lipides sanguins

A

FRS <10% :

  • habituellement pas nécessaire de traiter
  • fume pas, pas de diabète, en santé, mais avec un cholestérol élevé

FRS 10-20%:
- Traiter si LDL-C > 3.5mmol/L OU non-HDL-C > 4,2mmol/L OU ApoB > 1.05g/L

FRS > 20% OU maladie CV connue, diabète et 40 ans et +, insuffisance rénale, Anévr. aorte abdominale, hypercholesté. familiale
- Traiter dans tous les cas (peu importe le niveaux de lipides sanguins)

Traiter peu importe le FRSS si :

  • LDL-C > 5 mmol/L
  • Non-HDL-C > 5.8mmol/L
  • ApoB > 1.45 g/L
50
Q

VRAI ou FAUX

La dyslipidémie est une maladie avec un diagnostic clair

A

FAUX

51
Q

Quelles sont les prévalences de la dyslipidémie dans le monde?

A

39% des adultes de plus de 18 ans auraient une cholestérolémie élevée (chol. total > 5mmol/L)
Serait resposable d’environ le tiers des décès d’origine cv dans le monde
Était traditionnellement un problème des pays riches → maintenant tendance à se stabiliser ou diminuer dans les pays riches (Rx)
A tendance à augmenter dans plrs pays en développement (accès facile aux aliments hyper transformés et sédentarisation sans accès au Rx)

52
Q

Quelles sont les différences entre la dyslipidémie primaire et secondaire?

A

Primaire :

  • dyslipidémie génétique ou primitive
  • Causée par une ou plrs mutation génétique qui affectent le métabolisme des lipides, il en existe de nbreuses variations, relativement rares
  • Ex. : hypercholestérolémie familiale

Secondaire :

  • Causée par les HDV ou la présence d’une autre condition médicale
  • Alimentation riche en énergie + gras saturés
  • Inactivité physique
  • Abus d’alcool, tabagisme, stéroïdes
  • DT2
  • Insuffisance rénale chronique
  • Hypothyroïdes
  • le trio : HTA, obésité et DT2
53
Q

Quelles sont les conséquences des dyslipidémies?

A

Surtout maladie cv
lien causal entre dyslipidémie et maladie cv
la dyslipidémie primaire est associée à mc précoce svt dans la trentaine
Des niveaux élevés de lipides sanguins, sont impliqués dans la formation de plaques d’athérome (LDL, Lp(a), résidus de VLDL et IDL)
Mène a des maladies coronariennes (angine, infarctus), des maladies artérielles périphériques et AVC

54
Q

A de très haut niveau de lipides sanguins, quelles sont les conséquences possibles (surtout dyslipidémie primaire) ?

A

TG élevé :

  • Pancréas aigue
  • Hépatosplénomégalie (augmentation du volume du foie et de la rate)
  • Paresthésies (fourmillement)
  • Dyspnée
  • Confusion

LDL très élevés :

  • Arc cornéen (accumulation de lipides autour de l’iris)
  • Xanthomes (endroit où il y a du frottement, pression)
  • Xanthelasma (niveau des paupières)
55
Q

Quelles sont les 2 types d’interventions pour traiter les dyslipidémies?

A
  1. Intervention sur les HDV (alimentation + AP)

2. Traitement pharmacologique

56
Q

Quelles sont les diètes recommandées?

A 
Diète méditerranéenne 
Portfolio dietary pattern 
Approche DASH
aliments à index glycémique faible 
Alimentation basée sur les végétaux 
Consommation de noix, légumineuses, huile d'olive, fruits et légumes,  grains entieres, fibres
57
Q

Quelles sont les recommandations en matière d’AP?

A

Tous les adultes devraient accumuler 150 min par semaine d’AP aérobie d’intensité modérée à vigoureuse
Il pourrait aussi être bénéfique d’ajouter des activités de renforcement musculaire au moins 2 jours par semaine

58
Q

Quel est le traitement pharmacologique?

A

Statines

  • inhibiteurs de la HMG-CoA réductase
  • Diminuent la production endogène de cholestérol
59
Q

Quels sont les effets secondaires des statines?

A

Maux d’estomac
Constipation, gaz
Muscle endoloris, crampes ou faiblesse persistante
- Changement de dose ou prise d’une statine différente pour régler le problème

60
Q

Qu’arrive-t’il à ceux qui ont une dose maximal de statine et dont les valeurs cibles ne sont pas atteintes?

A

Traitement complémentaire
- Ezetimibe (Ezetrol) : inhibiteur de l’absorption du cholestérol alimentaire (intestin)
- Inhibiteur de PCSK9 (Repatha, Praluent) : empêche la dégradation des récepteurs à LDL de la membranes des cellules
Le niveau de preuve pour ces traitements n’est pas aussi élevé que pour les statines

61
Q

Durant un exercice de type aérobie, quels sont les effets aigus des AGNE plasmatiques et les TG intra-musculaires

A

AGNE plasmatiques :

  • Diminution durant les premiers 10-15min d’exercice (captation d’AGNE par le muscle actif)
  • Augmentation après 10-15 min (mise en circulation d’AGNE, particulièrement depuis le tissu adipeux)
  • Mobilisation des AGNE, augmente avec l’intensité d’exercice jusqu’à 70% de VO2max (effet de catécholamines sur lipase hormonosensible du tissu adipeux)

TG intra-musculaires :
- Diminuent lors de l’exercice prolongé (>60min)

62
Q

VRAI ou FAUX

L’exercice ne semble plas augmenter la synthèse ou la libération de TG et AGNE par le foie

A

vrai

Le foie n’est pas impliqué

63
Q

Durant un exercice de type aérobie, quels sont les effets aigus des TG plasmatiques?

A

dans les chylomicrons ou VLDL

  • Pas d’effet immédiat important de l’exercice sur les TG plasmatiques
  • Diminution transitoire des TG plasmatiques dans les heures/jours suivant l’exercice
    • Détectable à partir de 12h et jusqu’à 48-72h après l’exercice
    • Diminution proportionnelle à la dépense énergétique durant l’effort
    • Serait plus important chez des gens avec des TG élevés avant l’effort
64
Q

Durant un exercice de type aérobie, quels sont les effets aigus des Cholestérol?

A

Augmentation de HDL-C dans les heures/jours suivant l’exercice prolongé, donc maintien des HDL élevé si on refait de l’AP (le cholestérol lié au HDL augmente, MAIS pas plus de molécule de HDL donc après exercice, le HDL est meilleur pour aller récupérer le cholestérol)
Cinétique semblable à TG
Semble s’expliquer par une augmentation du contenu en cholestérol des HDL (et non par une augmentation du nb de particules HDL)
Il ne semble pas y avoir d’effets aigus de l’exercice sur le LDL-C, le cholestérol total ou Lp(a)

65
Q

Quels sont les effets chroniques de l’entrainement aérobie sur les lipides sanguins?

A

Diminution des TG
Augmentation de HDL-C
Les effets semblent plus importants lorsque les valeurs initiales de TG sont hautes ou HDL-C sont basses
LDL-C : résultats divergents → l’entrainement semble induire une augmentation de la taille des particules LDL (le petites particules sont plus athérogènes)
Diminution du cholestérol (VLDL, IDL, Lp(a)) → diminution indépendant de la perte de poids
Diminution de la lipémie postprandiale

66
Q

Quels sont les effets de l’entrainement en RÉSISTANCE?

A

Diminution de :

  • TC (?)
  • TC/HDL-C ratio
  • TG
  • LDL-C
  • Non-HDL-C
67
Q

Quel lipide diminue avec un etrainement en résistance, mais pas en aérobie?

A

LDL-C

68
Q

Quels sont la taille des effets de l’exercice sur les lipdies?

A

En général, changements <10% des valeurs initiales

Taille d’effet très modeste comparativement à l’effet des statines

69
Q

VRAI ou FAUX

il semble y avoir un certain volume minimal nécessaire d’AP pour obtenir des bénéfices sur HDL-C

A

VRAI
bénéfices seulement pour 23kcal/kg/sem selon une étude
+ de volume = + de bienfaits

70
Q

Semble-t-il y avoir une certaine intensité pouvant induire plus de bienfaits?

A

Oui

Selon une meta-analyse, pour avoir un effet significatif sur le HDL-C, il faut des intensités élevées

71
Q

Quels sont les effets de l’entrainement en intervalles?

A

HIIT a un effet plus important sur HDL-C comparé à un entrainement continu à intensité modérée (MICT)
Pas de différence significatives entre HIIT et MICT pour les autres marqueurs

72
Q

Donner les différents effets majeurs d’un entrainement

  • Combiné (aérobie + résistance)
  • Résistance
  • Aérobie
A

Combiné : supérieur aux autres méthodes pour diminuer les TG

Résistance : meilleure approche pour diminuer LDL-C

Aérobie : meilleure approche pour augmenter les HDL-C

3050 - Examen final (5 decks)

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