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3050 - Examen final > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

Quelle est la définition simple du diabète?

A

Une maladie caractérisée par une glycémie (taux de glucose sanguin) au-dessus des valeurs normales

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Q

Où sont dégradés les glucides provenant de l’alimentation?

A

dans le tube digestif

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3
Q

Quels sont les 4 possibles actions que e glucose fera lorsqu’il passe dans le foie?

A
  1. Être mis en circulation et être utilisé par les cellules pour les besoins énergétiques
  2. Être stocké dans le foie sous forme de glycogène
  3. Être mis en circulation, puis être entreposé (glycogène) dans le muscle
  4. Être converti en acide gras dans le foie (lipogenèse)
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4
Q

Où sont les 2 places de stockage de glycogène?

A

foie et muscles

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5
Q

Qu’est-ce que la glycogenèse et ou se déroule la voie métabolique (la réaction)

A

Synthèse de glycogène à partir du glucose sanguin

Cellules hépatiques et cellules musculaires squelettiques

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6
Q

Qu’est-ce que la glycogénolyse et ou se déroule la voie métabolique (la réaction)

A

Dégradation des réserves de glycogène en glucose

Cellules hépatiques et cellules musculaires squelettiques

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7
Q

Qu’est-ce que la néoglucogenèse et ou se déroule la voie métabolique (la réaction)

A

Production de glucose à partir de molécules non glucidiques telles que les acides aminés, e glycérol ou le lactate
Cellules hépatiques
Cellules rénales (jeûne prolongé)
Cellules intestinales (jeûne prolongé)

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8
Q

Quel est le rôle du foie pour la régulation du glucose sanguin?

A

Le foie participe à la régulation de la glycémie en libérant dans le sang le glucose obtenu par la glycogénolyse

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9
Q

Quel est le rôle du pancréas dans la régulation du glucose sanguin?

A

Sécrète le glucagon (par les cellules alpha)

Sécrète l’insuline (par les cellules bêta)

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10
Q

Quels sont les effets des tissus lors de l’état postprandial
(dans les heures qui suivent un repas riche en glucides)
- Pancréas
- Foie
- Muscle
- Tissu adipeux
- Plupart des tissus

A

Pancréas
- Lorsqu’il y a une AUGMENTATION de la glycémie = sécrétion d’insuline
Foie
- Augmentation de la glycogenèse + réduction de la glycogénolyse et néoglucogenèse
Muscles
- augmentation de la synthèse des protéines
- augmentation de la glycogenèse
Tissus adipeux
- Augmentation de la lipogenèse → augmentation de la synthèse des AG et TG
- réduction de la lipolyse
Dans la plupart des cellules
- Absorption accrue de glucose due à une augmentation des protéines de transport du glucose dans la membrane plasmique

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11
Q 
Quels sont les effets des tissus lors du jeûne
>4h après un repas
- Pancréas
- Foie 
- Muscle 
- Tissu adipeux
A

Pancréas
Lorsqu’il y a une BAISSE de la glycémie = sécrétion de glucagon
- Augmentation de la glycogénolyse et néoglucogenèse
- Réduction de la glycogenèse
Foie
- Diminution de glycogenèse
- Augmentation de la glycogénolyse
- Augmentation de la néoglucogénolyse
Muscles
- Diminution glycogenèse
- Diminution de la synthèse de protéines
Tissus adipeux
- Diminution de la synthèse des AG et TG (diminution de la lipogenèse)
- Augmentation lipolyse
Pas seulement les effets du glucagon, mais aussi adrénaline, cortisol et autres hormones

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12
Q

Où le corps stock le plus de glucose?

A

Muscles > foie > liquide corporel

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13
Q

VRAI ou FAUX

Le muscle peut mettre du glucose en circulation

A

FAUX
Les cellules musculaires participent à la glycogenolyse, mais contrairement aux cellules hépatiques, elles ne libèrent pas de glucose dans le sang. Elles utilisent le glucose pour répondre à leurs propres besoins énergétiques

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14
Q

Quel est le taux sanguin de glucose dans le corps humain?

A

maintenu environ entre 4 et 6 mmol/L

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15
Q

Comment le glucose est transporter dans le sang?

A

Contrairement aux lipides, le glucose est hydrophile, ce qui veut dire que :

  • Il peut se dissoudre dans le plasma et circuler sans devoir se lier à d’autres molécules
  • Il ne peut pas diffuser à travers les membranes des cellules sans l’intervention d’une protéine de transport
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16
Q

Quelles sont les 2 familles de transporteurs du glucose chez les mammifères :

A

Co-transporteur actifs sodium-glucose (SGLT)

Transporteurs passifs (GLUT)

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17
Q

Comment fonctionne le transporteurs actifs sodium-glucose (SGLT)?

A

Utilisent le gradient de concentration du sodium pour faire entrer le glucose dans la cellule (glucose entre avec le sodium → transport actif secondaire : consomme de l’ATP indirectement parce que le sodium doit ressortir avec la pompe NaK+ qui consomme de l’ATP)
Permet de transporter le glucose contre son gradient de concentration
Surtout présents dans les entérocytes (absorption des glucides alimentaires) et dans le rein (réabsorption tubulaire du glucose)

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18
Q

Comment fonctionne les transporteurs passif GLUT?

A

Ces transporteurs font diffuser le glucose de part et d’autre de la membrane selon son gradient de concentration (transport facilité)
Il existe une grande variété de GLUT, présents en différentes concentrations dans les différents tissus
Les GLUT4 se retrouvent dans le muscle et les adipocytes

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19
Q

Pourquoi retrouve-t-on des GLUT2 dans le foie?

A

Il faut que le glucose puisse entrer dans le foie sans avoir besoin de l’insuline

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20
Q

Est-ce que le GLUT2 est sensible à l’insuline?

A

Non, le GLUT2 n’a pas besoin de l’insuline pour être actif

Important car se retrouve dans le pancréas et le foie → détecter la glycémie

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21
Q

Est-ce que le GLUT4 est sensible à l’insuline?

A

Oui

besoin de l’insuline pour permette au GLUT4 de faire entrer du glucose dans la cellule

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22
Q

L’insuline sécrétée par le pancréas déclenche ses effets en se liant à son récepteur dans 3 principaux tissus-cibles : lesquels?

A

Muscles
Adipocytes
Foie

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23
Q

Comment interagissent l’insuline et le GLUT4 pour faire entrer le glucose?

A

La liaison de l’insuline à son récepteur déclenche une série de réactions menant à la translocation des transporteurs GUT4 depuis le milieu intracellulaire vers la membrane, ce qui favorise l’entrée du glucose

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24
Q

Y’a-t-il un autre facteur qui permet la translocation du GLUT4 à part de l’insuline?

A

Oui,

la contraction musculaire

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25
Q

Quelle est la définition du diabète de type 1?

A

Diabète qui résulte de la destruction des cellules bêta-pancréatiques, menant à une carence en insuline susceptible d’évoluer cers une acidocétose diabétique
Processus auto-immun et la cause de la destruction des cellules bêta est inconnue

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26
Q

Qu’est-ce que l’acidocétose diabétique?

A

En absence d’insuline, grande mobilisation d’acide gras depuis les adipocytes (lipase hormonosensible), accumulation d’acétyl-CoA et formation de corps cétoniques (mitochondries du foie)
Si ce phénomène se poursuit longtemps/exagérément, diminution du pH sanguin
La lipase HS n’est plus inhiber = met des AG en circulation → le foie devient surcharger en AG et fait des corps cétoniques → ceux-ci produisent des H+ = diminution du pH = grosse perturbation dans le corps → peut amener au coma diabétique

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27
Q

Qu’est-ce que le diabète?

A

Réponse amoindrie à l’action de l’insuline (insulinorésistance), avec ou sans déficience de la sécrétion d’insuline
Typiquement, commence par une insulinorésistance et évolue graduellement vers une dépendance à l’insuline
Le risque d’acidocétose est moins grand dans cette forme de diabète

28
Q

Qu’Est ce que le prédiabète?

A

Glycémie plus élevée que la normale, sans atteindre les critère de diagnostic du diabète
Indique un risque plus élevé de développer le diabète

29
Q

Pouvons-nous avoir des symptômes du diabète?

A

Ce sont des symptômes d’hyperglycémie

30
Q

Quels sont les symptômes usuels d’hyperglycémie?

A 
Soif intense, 
augmentation du volume et de la fréquence des urines 
Fatigue, somnolence 
Vision embrouillée
Faim exagérée
Irritabilité
31
Q

Qu’arrive-t-il si l’hyperglycémie se maintient dans le temps?

A 
Perte de poids inexpliquée 
Infections fréquentes 
Plaies qui guérissent mal 
Paresthésie des mains et pieds 
dysfonction érectile
32
Q

VRAI ou FAUX

Les complications u diabète arrive rapidement, il est facile de détecter qqun qui a le diabète?

A

FAUX
Prédiabète et premier stade de DT2 souvent asymptomatique
Cela peut prendre des mois, des années avec peu de symptômes = reste lgtps en prédiabète ou avec diabète et peut avoir un début de complication sans le savoir
Diabète type 1 = symptômes rapides

33
Q

Qu’est-ce que l’hémoglobine glyquée?

A

Le glucose diffuse librement dans le plasma, il y adonc du glucose dans le plasma.
Le glucose peut réagir avec l’Hb des globules rouges surtout lorsque la glycémie est élevée
L’Hb est modifiée et appelée hémoglobine glyquée (HbA1C)
Cette réaction est irréversible
La molécule d’HbA1C sera dégradée seulement lorsque l’érythrocyte sera détruit (120jours)
La mesure de l’HbA1C donne un aperçu de la glycémie dans les 8 à 12 semaines (2-3 mois) précédent le prélèvement

34
Q

Est-ce que l’HB glyquée est un processus pathologique?

A

Non,

normal d’avoir de l’Hb glyquée

35
Q

Qu’est-ce que la tolérance au glucose?

A

Nom de la méthode
: Test de tolérance au glucose, OGTT
mesure : hyperglycémie provoquée, glycémie post prandial PPG

Protocole : le patient se présente à jeun, consomme 75g de glucose par voie oral et on mesure la glycémie 2h après

36
Q

VRAI ou FAUX

La tolérance au glucose est un indice de la sensibilité à l’insuline

A

FAUX
N’est pas un indice de la sensibilité à l’insuline, car influencer autant par la production que la sensibilité de l’insuline

37
Q

Quelles sont les conclusion des études de l’AP et du diabète de type 2

A

Des niveaux plus levée d’AP de loisir sont associés à une diminution significative du risque de diabète de type2 dans la popu en générale
Les plus grands bénéfices sont observés en passant de l’inactivité complète à un niveau faible d’AP
Des bénéfices additionnels sont observables à des niveaux d’AP dépassants les recommandations de santé publique

38
Q

Quelles sont les complications aigues du diabète (urgences hyperglycémiques)

A

Acidocétose diabétique (typique du DT1) :

  • causé par l’accumulation de corps cétonique
  • respiration profonde et rapide
  • haleine fruitée (odeur cétonique)
  • Dlrs abdominales, nausées, vomissements
  • Confusion, agitation, comportement inhabituel

État d’hypersomolarité hyperglycémique
- causé par la perte de liquide extracellulaire (Avec insuffisance en insuline, hyperglycémie et urines fréquentes)
- Polyurie, polydipsie, faiblesse, urines fréquentes
(DT2 mal contrôlé)

39
Q

Quelle complication aigue n’est pas une urgence médicale?

A

Hypoglycémie
L’utilisation d’insuline ou de médicaments stimulant la sécrétion d’insuline peut induire une diminution exagérée de la glycémie entrainant des symptômes
Plus fréquent chez les type 1 > type 2 sous insuline > type 2 sous sulfonylurée
L’hypoglycémie peut être de gravité très variable (symptômes légers jusqu’à perte de conscience
Tremblements, palpitations, transpiration, anxiété, faim, nausées, picotements
difficultés de concentration. confusion, faiblesse, somnolence, altération de la vue, difficulté d’élocution, maux de tête et étourdissements

40
Q

Quelles sont les complications à long-terme : microvasculaires

A

Rétinopathie : diabète = 1er cause de cécité au Canada
Néphropathie : diabète = 1er cause de maladies du rein au Canada
Neuropathie :
- périphérique : dlrs, paresthésie, perte de sensibilité aux extrémités
- autonome : dérèglement autonomes (hypotension orthostatique), boucle réflexe altérée
- Neuropathie + maladie artérielle périphérique peuvent mener au pied diabétique (ulcération, cause d’amputation)

41
Q

Quelles sont les causes des complications microvasculaires du diabète?

A

Plrs complications sont principalement attribuables au dommage à l’endothélium capillaire et à l’état pro-inflammatoire causés par l’hyperglycémie élevée et soutenue

42
Q

Quelles sont les complications à long-terme macrovasculaire?

A

Le diabète est un des principaux facteurs de risque de maladies cardiovasculaires : angine/infarctus, AVC, intervention coronariennes, maladie artérielle préiphérique
Risque environ 2-4x plus élevé chez les patients diabétiques vs non-diabétiques

43
Q

Quel est le traitement de première intention pour le diabète?

A

Metformine

diminue néoglucogenèse + augmente sensibilité à l’insuline du muscle et tissu adipeux

44
Q

Quelles sont les différents modes d’action des médicaments?

A

Stimuler la sécrétion d’insuline (insulino-sécrétagogues)
Augmenter la sensibilité à l’insuline des tissus (sensibilisants)
Diminuer la néoglucogenèse et la glycogénolyse hépatique
Diminuer l’absorption intestinale des glucides
Diminuer la réabsorption rénale du glucose (augmenter la glycosurie)

45
Q

Quel est la cible du traitement?

A

Maintenir l’HbA1C <7.0%
Viser glycémie à jeun ou pré-prandiale de 4.0 à 7.0 mmol/L
Vise une glycémie 2h post-prandiale de 5-10mmol/L

46
Q

Quelle est la relation entre la captation de glucose et l’entainement?

A

La captation de glucose augmente avec l’intensité et la durée d’effort
Durant l’exercice, la captation de glucose par le muscle peut atteindre 50 fois ses valeurs de repos

47
Q

Quel est le mécanisme contradictoire entre la glycémie, l’exercice et la captation de glucose?

A

À l’effort, on observe une augmentation de la captation de glucose par le muscle, simultanément avec une diminution de l’insulinémie

48
Q

Quels sont les mécanismes impliqués dans l’augmentation de la captation du glucose sanguin durant l’effort?

A

Augmentation de la perfusion du muscle

  • Augmentation du débit sanguin + ouverture de lits capillaires dans le muscles actifs (dilatation des vaisseaux)
  • Augmente la surface d’échange entre le sang et le muscle
  • Permet que l’insuline et le glucose atteignent leurs tissus-cibles

Translocation des GLUT4
- La contraction musculaire stimule la translocation des GLUT4 vers la membrane et es tubules T par des mécanismes indépendants de l’insuline

49
Q

Malgré l’augmentation marquée de la prise de glucose sanguin par les muscle actif, la glycémie demeure relativement stable chez une personne en santé durant l’effort. Comment est-ce possible?

A

Augmentation de la production hépatique de glucose

  • Glycogénolyse (surtout)
  • Néoglucogenèse (minime)
50
Q

Quelles sont les conséquences de la production hépatique de glucose?

A

Augmentation des catécholamines
Augmentation du glucagon
Diminution de l’insuline

51
Q

Comment fluctue la glycémie lors d’un exercice modéré soutenu et prolongé chez un sujet sain?

A

Équilibre entre l’augmentation de la captation musculaire et la production hépatique de glucose : la glycémie de maintient

Effort prolongé : diminution importante du glycogène musculaire et hépatique, baisse de la glycémie s’il n’y a pas d’apport exogène de glucose

52
Q

Comment fluctue la glycémie lors d’un exercice intense et bref chez une sujet sain?

A

Augmentation de production sans augmentation proportionnelle de l’utilisation
Augmentation transitoire de la glycémie, suivi d’un rétablissement de la glycémie à l’arrêt de l’effort sous l’action de l’insuline

53
Q

Comment affecte les mécanismes de la glycémie à l’effort dans le diabète?

A

Augmentation de la captation de glucose par le muscle durant l’effort : ces effets sont indépendants de l’insuline, l’exercice agit comme un médicament (permet de diminuer la glycémie)

Glycémie durant l’effort prolongé : le maintien de la glycémie dépend de la production de glucose hépatique qui dépend en partie de la diminution d’insulinémie, si l’insulinémie demeure élevée (injection ou sécrétagogue) = risque d’hypoglycémie durant ou après l’Effort

Augmentation transitoire de la glycémie suite à l’effort intense et bref : le rétablissement de la glycémie normale à l’arrêt d’effort dépend en partie de la présence suffisante d’insuline, si l’insulinémie est trop basse = risque d’hyperglycémie transitoire

54
Q

Quels sont les bénéfices chroniques de l’entrainement pour DT2?

A

Diminution Hb glyquée
Augmentation de la sensibilité à l’insuline
Retarde le développement de neuropathie périphérique

55
Q

Qu’est-ce que la sensibilité à l’insuline?

A

Capacité des tissus à capter le glucose pour un niveau donné d’insulinémie
Inverse de la résistance à l’insuline
Mesure la plus valide : Clamp hyperinsulinémique : on maintient artificiellement un haut niveau d’insuline et on mesure la qté de glucose qu’on doit infuser pour que la glycémie se maintienne
Mesure clinique : calcul basé sur la mesure de niveaux de glucose et d’insuline dans un même prélèvement sanguin
- Si insuline très élevée et glycémie élevée = prédiabète
- si glycémie haute et peu d’insuline = diabète

56
Q

La sensibilité à l’insuline : effet chronique ou aigu?

A

Il est bien établi que la sensibilité à l’insuline est augmentée jusqu’à 72h après une seule séance d’exercice
Certaines études (3) ont vu des effets significatifs au-delà de 72h après une séance
Les études animales suggèrent que cette augmentation de sensibilité s’explique par une augmentation de l’expression des GLUT4 avec l’entrainement
Revue récente suggère toutefois que la plus grande partie de l’augmentation de sensibilité s’explique par l’Effet aigu de dernière séance

57
Q

Queles sont les bénéfices chroniques de l’Entrainement pour le DT1?

A

Pas d’effets significatifs démontrés sur HbA1C chez l’adulte
Diminution HbA1C chez l’enfant
Améliore la sensibilité à l’insuline (diminution des doses nécessaires)
Retarde le développement de neuropathie périphérique

58
Q

Quels sont les bénéfices qui POURRAIENT être relié à l’AP (études prospectives) pour DT2 et DT1

A 
↓ Mortalité 
↓ Évènements CV
↓ Rétinopathie 
↓ Néphropathie 
↓ Neuropathie 
↓ Fréquence de cétoacidoses 
↓ Doses d'insuline
59
Q

Quelles sont les recommandations en matière d’AP?

A

Exercice aérobie HIIT
Musculation en force
Ne pas rester inactif plus de 2 jours de suite

60
Q

Quelle devrait l’intensité des entrainements?

A

Les intervention à plus haute intensité induisent une pus grande diminution d’HbA1C
Le HIIT entraine une amélioration de HcA1C et de la sensibilité à l’insuline chez des diabétiques de type 2
L’amélioration de la sensibilité à l’insuline est meilleure pour HIIT que pour entrainement en continu (CT)

61
Q

Quelle devrait être la fréquence et le volume?

A

Une haute fréquence des entrainement, un nb total d’heures d’AP ont montré une plus grande diminution de l’HbA1C
Les études ayant utilisé >150min/sem d’entrainement induisent une plus grande diminution de HbA1C

62
Q

Quelles sont les données par rapport aux entrainements en résistance?

A

L’entrainement contre résistance diminue l’HbA1C et augmente la sensibilité à l’insuline dans le diabète de type 2
3 séries de 8 reps, 3x/sem

63
Q

Ordre de bénéfices

  • Entrainement aérobie
  • Entrainement résistance
  • Entrainement combiné
A
  1. Combiné
  2. Aérobie
  3. Résistance
64
Q

Comment prévenir l’hypoglycémie?

A

Réduire la dose d’insuline du dernier bolus (insuline prandiale) précédent l’exercice
Réduire la dose d’insuline basale durant l’exercice
Consommer des glucides (sucres rapides) avant, durant et apres l’exercice
Faire de courts sprints (10s) à intensité max avant l’activité, intercalés avec l’activité ou à la fin de l’activité
Faire des exercices contre résistance avant les exercices aérobies

65
Q

Quelles sont les considération à prendre lors de l’effort pour les complications microvasculaires?

A

Neuropathie autonome : peut entrainer une augmentation de la FC de repos et diminution de la FC max, utiliser plutôt la perception de l’effort pour prescrire les intensités

Neuropathie périphérique : éviter les exercices qui impliquent un risque de blessures aux pieds

Rétinopathie : si rétinopathie proliférative, éviter les intensités élevées ou blocage de la respiration

3050 - Examen final (5 decks)

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