DRC Flashcards
A DRC é uma das situações (de exceção à regra) em que a hipoperfusão renal pode cursar com…
sódio urinário, FENa e FEUr aumentados
conceito de drc
Existe Doença Renal Crônica (DRC) quando há “dano renal” (geralmente detectado pela presença de albuminúria ≥ 30 mg/dia, ou alterações equivalentes) e/ou “perda de função renal” (definida como uma taxa de filtração glomerular < 60 ml/min/1.73 m²), por um período maior ou igual a três meses. Este pré-requisito temporal é importante para diferenciar entre DRC e IRA…
dx de drc
o diagnóstico de DRC pode ser formalizado a partir de dois critérios:
(1) taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 ml/min e/ou
(2) anormalidades estruturais/funcionais dos rins, como albuminúria aumentada (a partir de 30 mg/dia);
Cada critério só é considerado válido se existir há pelo menos 3 meses.
estadiamento
1
2
3a
3b
4
5
fisiopatologia
Perda de néfrons: ↓ função glomerular → Hipertrofia (Néfrons) → Hiperfiltração → ↑ pressão → Resposta imunoinflamatória → Doença renal crônica
abordagem diagnóstica da DRC
Uréia
Creatinina
Densidade urinária (Indica capacidade de concentração da urina pelo rim)
Ultrassom (Verificar se há alteração estrutural)
etiologia da drc
Nefroesclerose hipertensiva 35%
Glomerulopatia diabética 30%
Glomerulopatias primárias 12%
Outras ou não informada 20%
Rins policísticos 4%
mecanismos fisiopatológicos da síndrome urêmica
➤Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis.
➤Acúmulo de peptídeos (moléculas de peso médio).
➤Retenção de líquido (hipervolemia, HAS, hiponatremia dilucional).
➤Retenção de eletrólitos (sódio, potássio, fosfato).
Retenção de ácido úrico, homocisteína.
➤Acidose metabólica.
Inflamação sistêmica/aterosclerose acelerada.
➤Deficiência de eritropoetina (anemia).
➤Deficiência de calcitriol (vitamina D ativa).
➤Hiperparatireoidismo secundário ou terciário.
existem meios de prevenir ou retardar a instalação da Doença Renal em Fase Terminal
▶️Sim!!! O segredo está no diagnóstico e intervenção precoces… Uma albuminúria ≥ 30 mg/24h, quando persistente, sinaliza os pacientes com maior risco de evoluir para DRC progressiva e rins em fase terminal, independentemente da etiologia. Na realidade, quanto maior for o nível de proteinúria, mais rápida será a queda anual na taxa de filtração
glomerular.
▶️ À medida que a perda de néfrons progride, os néfrons remanescentes vão sendo “sobrecarregados”
▶️ Entretanto, a própria hiperfiltração adaptativa acaba induzindo lesão glomerular, inicialmente pelo processo de glomeruloesclerose segmentar focal (justificando a proteinúria crescente), que com o tempo evolui para glomeruloesclerose global difusa, acompanhada de fibrose e atrofia de todo o néfron
▶️Assim, após certo grau de injúria renal já ter se estabelecido (com perda de grande número de néfrons), mesmo que a doença inicialmente responsável pela lesão seja controlada ou eliminada, a própria DRC entrará numa fase de autoperpetuação, um ciclo vicioso!!! O bloqueio do sistema renina-angiotensina comprovadamente consegue prevenir ou atrasar esta evolução…
▶️O uso de inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina II produz uma redução no grau de proteinúria bem acima do esperado somente pela queda dos níveis tensionais (fato relacionado à dilatação da arteríola eferente e redução da hipertensão intraglomerular)! Estudos sugerem que, além de reduzir a hiperfiltração e a proteinúria (isto é, a “sobrecarga” dos néfrons remanescentes), tais drogas possuem efeito antifibrótico e anti-inflamatório no rim, retardando a progressão da nefropatia através de vários mecanismos complementares… A associação dessas duas classes, por outro lado, apesar de reduzir a proteinúria de forma mais intensa que a monoterapia, não é recomendada, devido a um maior risco de piora da função renal e hipercalemia.
▶️Assim, um dos principais “alvos terapêuticos” com o objetivo de evitar ou atrasar a evolução é o controle da proteinúria para níveis inferiores a 0,5-1 g/dia
prescrição na drc
- O objetivo principal do tratamento é retardar a progressão da doença e prevenir complicações graves como sobrecarga de volume, hipercalemia, acidose metabólica grave, osteodistrofia renal, anemia e hiperparatireoidismo. Alvos terapêuticos:
- proteinúria: < 500mg/dia
- Pressão arterial: inferior a 125x75mmHg
- Hgb: >10g/dL
- Cálcio sérico: entre 8,5 e 10,5mg/dL
- Produto cálcio x fosfato: inferior a 55
- Paratormônio: estágio III = 35-70pg/mL; estágio IV = 70-110pg/mL; estágio V = inferior a 300pg/mL
▶️ PRESCRIÇÃO MÉDICA
▶️Dieta e Hidratação - Dieta com restrição de sal, fosfato (se hiperfosfatemia) e proteínas (0,6-0,8g/kg/dia) com pelo menos 50% de proteínas de alto valor biológico; caso o paciente esteja em programa de diálise, há menor restrição proteica (0,9-1g/kg/dia)
- Restrição hídrica (500mL + volume urinário diário; em geral 800-1500mL/dia).
- Nefroproteção (IECA ou BRA) Losartana: 25-200 mg/dia VO em 1-2 tomadas); Olmesartana (Benicar®): 20-40mg/dia VO em 1 tomada; Enalapril (Renitec®): 2,5-40 mg/dia VO (2 tomadas);
▶️Pode ocorrer aumento de creatinina e potássio em cerca de 30% dos níveis iniciais no início do tratamento, mas essa alteração tende a se resolver e estabilizar após o 2° mês de tratamento, o que não justifica a suspensão do tratamento.
- Nefroproteção (IECA ou BRA) Losartana: 25-200 mg/dia VO em 1-2 tomadas); Olmesartana (Benicar®): 20-40mg/dia VO em 1 tomada; Enalapril (Renitec®): 2,5-40 mg/dia VO (2 tomadas);
- Se houver hipervolemia
- Furosemida (40 mg/Cp ou 20 mg/2mL) 40-160 mg/dia VO (em pacientes com ClCr >10)
- Diálise (em pacientes com ClCr < 10)
▶️Prevenção de osteodistrofia renal / hiperparatireoidismo:
- Carbonato de Cálcio (500mg/cp) 1 comprimido VO 2-3x/dia, junto às refeições;
- Calcitriol (0,25 mg/cp) 0,25-2,0 mg/dia VO.
▶️Anemia
- Calcitriol (0,25 mg/cp) 0,25-2,0 mg/dia VO.
- Eritropoietina recombinante (4000 U/frasco) 1-2 frascos 3x/semana, via SC (um IV em pacientes em hemodiálise)
- Sulfato ferroso 300 mg VO 3x/dia (associado a vitamina C, para melhor absorção).
- Ácido fólico (5 mg/Cp) 5mg 1 cp VO 1x/dia
O que é hipercalemia GRAVE
[K+] > 6.5 mEq/l e/ou presença de alterações típicas de hipercalemia no ECG, como ondas T altas e apiculadas
Mulher, 56a, retorna para consulta de rotina referindo dores ósseas e fraqueza de membros inferiores. Antecedentes pessoais: doença renal crônica secundária a doença policística autossômica dominante e hipertensão arterial controlada com bloqueador de canal de cálcio. Cálcio= 8,3 mg/dL, fósforo= 6,5 mg/dL; fosfatase alcalina= 600 UI/L; taxa de filtração glomerular= 17ml/min/1,73m², PTH= 300 pg/mL. A CONDUTA É:
Iniciar restrição dietética de fósforo e suplementar carbonato de cálcio.
➤Temos uma paciente com diagnóstico de doença renal crônica (com hiperfosfatemia e hiperparatireoidismo secundário). Assim, além das orientações gerais quanto a prática de atividades físicas e uso regular das medicações, torna-se extremamente importante as orientações dietéticas, sendo recomendada uma dieta hipofosfatêmica e hipoproteica para evitar que haja distúrbios eletrolíticos e sobrecarga renal.
➤Quanto ao tratamento farmacológico para a doença renal crônica, a primeira meta a ser obtida é a normalização dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos, através de prescrição de carbonato de cálcio e bicarbonato de sódio, se necessário. Em seguida deve-se avaliar a necessidade de reposição de vitamina D, com acompanhamento laboratorial de eletrólitos e PTH.
