Douleur Flashcards
relire les 2 PPW inutiles de
Javier
Qu’est-ce que la douleur?
La douleur est une expérience sensorielle et
émotionnelle désagréable associée à un dommage
tissulaire présent ou potentiel, ou décrite en termes
d’un tel dommage »
Quels sont les avantages et désavantages de la douleur?
A : minimise blessures aigues et protège contre dommage tissulaire, alarme physiologique
D : aucun avantage lors de blessures chroniques ou pathologique
Expliquer la voie de la douleur
Pile sur une punaise = stimulus mécanique va être traduit (TRANSDUCTION) en PA pour que les nocicepteurs TRANSMETTENT le message jusqu’à la moelle épinière. L’information sensitive arrive aux cornes dorsales de la moelle épinière, d’autres messages peuvent arriver en même temps qui font en sorte que l’intensité du stimulus est MODULÉ (plus ou moins intense). Enfin il y a PERCEPTION du stimulus par le cortex cérébral.
Qu’est-ce que la transduction? Où se produit-elle?
Conversion d’un stimulus mécanique, thermique, chimique, électrique en une activité qui génère un PA
Se produit a/n des R des terminaisons nerveuses libres en périphérie (nocicepteur)
Quels sont les 3 différentes fibres transmettant les stimulus et leurs particularités?
FIBRES A DELTA = myélinisé = vitesse rapide, NT=glutamate, douleur forte, aigue, haut degré de localisation, voie néospinothalamique
FIBRES C = amyélinisées = vitesse lente, NT = glutamate et subst P, douleur sourde/lancinante, faible localisation, voie paléospinothalamique, démangeaison
FIBRES A BETA = toucher, vibration, pression, activités lors d’inflammation, allodynie et sensibilisation centrale et périphérique, myélinisé = rapide
Comment se fait la modulation?
Par le relâchement des neurotransmetteurs
Molécules
- modulateur
- inhibiteur
- excitateur
- noradrénaline, sérotonine, opioides
- GABA
- glutamate, substance P, glycine
Quels sont les deux types de mécanismes d’inhibition?
1) inhibition des afférences sensorielles (corne dorsale de la ME)
2) système d’inhibition descendant (cortical)
Comment se fait l’inhibition des afférences sensorielles (corne dorsale de la ME)
ex : stimuler fibres Abeta (toucher) = inhibe transmission des fibres Adelta et C par les interneurones inhibiteurs
Quels sont les différents mécanismes d’inhibition descendante?
a) production enképhalines et GABA a/n de la substance grise périaqueducale
b) production de norépinéphrine (NE) a/n du locus coeruleus
c) production de sérotonine et NE par la moelle ventromédiane rostrale (RVM)
Quels sont les 3 mécanismes d’amplification?
1) Amplification des afférences sensorielles a/n de la ME par activation de nocicepteur en dormance = hyperalgésie
2) neuroplasticité : plusieurs neurones transmettent le même message au 2e neurone = produit grand PA
3) perte des interneurones d’inhibition
Qu’est-ce que la perception?
Interprétation du cortical d’un stimulus nociceptif
Nociceptif devient DOULEUR
Perception = transduction + transmission + modulation - inhibition par voie descendante
Quels systèmes reçoivent la transmission du système réticulaire?
Système limbique (émotion)
Système endocrine (hormonal)
Système nerveux autonomique (réponse physiologique et motrice)
Que ce passe-t-il après des dommages tissulaires?
- Sensibilité tissulaire augmenté = sensibilisation périphérique
- peut causer de l’hyperalgésie et allodynie
Qu’est-ce que l’hyperalgésie primaire et secondaire?
1 = médiateurs inflammatoire abaissent seuil de dépolarisation des neurones de 1er ordre = stimulus qui donnerait habituellement petite douleur en donne une grande 2 = inflammation recrute des nocicepteurs en dormance = + de nocicepteurs génèrent des PA
Qu’est-ce que l’allodynie?
Si inflammation recrute fibres Abeta et Aalpha (proprioception)
stimulus NON-DOULOUREUX devient douloureux
Qu’est-ce que la sensibilisation centrale?
Amplification des signaux de douleur a/n ME par :
- hausse afférences sensorielles par activation nocicepteurs en dormance
- dysfonction interneurones inhibiteurs
- hausse nombre PA
- activation R-NMDA
- -> hyperalgésie secondaire et allodynie
Problématique clinique de la sensibilisation centrale?
Douleur peut être difficile à traiter
L’animal rescent-il de la douleur lors d’anesthésie générale?
Pas de perception = pas de douleur
mais stimulus arrive tjrs au SNC, donc pas analgésique car animal devient douloureux dès le réveil
Quels sont les différents mx antinociceptifs?
opioides, AL, alpha-2, kétamine, AINS
Avantage de l’analgésie
- bien-être
- inhibition de la réponse au stress
- réduit besoin anesthésique
- améliore guérison des plaies
- retour plus rapide fct normale
- réduit temps hospitalisation
- prévient et tx sensibilisation centrale
Cibles analgésiques des :
- AINS
- opioides
- alpha-2
- AL
- massage et acupuncture
- anesthésie générale
- anxiété, soins infirmiers, chaleur, propreté, TLC (tender loving care)
- benzodiazépines, phénotiazines
- transduction (périphérique), fibres C et Adelta
- transduction, fibres C et Adelta, système analgésique descendant, perception
- transduction, fibres C et Adelta, perception
- transduction, transmission, fibres C et Adelta
- fibres Abeta
TOUS LES MX INTERVIENNENT A/N DE LA MODULATION - perception
- perception
- perception
Pourquoi l’analgésie multimodale est-elle utile?
Analgésique seul pas capable de faire inhibition complète du stimulus.
Différentes classes ensemble ont des effets additifs ou synergiques (permet de diminuer les doses de mx de chaque classe quand ensemble)
Avantages de l’analgésie multimodale?
- inhibe sensibilisation périphérique et centrale
- réduit admin syst de mx et donc d’effets 2e
- améliore tx de douleur
Qu’est-ce que l’analgésie préventive?
Vise à réduire expression de la douleur post-op en EMPÊCHANT les influx nociceptifs provenant de zones tissulaires endommagées
Qu’est-ce que la douleur superficielle cutanée ou muqueuse
Activation des nocicepteurs au niveau de la peau, des dents et des muqueuses
Qu’est-ce que la douleur profonde somatique
Activation des nocicepteurs au niveau des muscles, des os, des (péri)articulations, etc .
Qu’est-ce que la douleur profonde viscérale
Distension de paroi et contraction de la
tunique musculaire, distension de capsule,
ischémie transitoire de la musculature,
traction sur ligaments viscéraux, irritation par produits chimiques ( difficile à localiser
Qu’est-ce que la douleur physiologique?
- trauma tissulaires faibles/absents
- fct protectrice = transitoire, pas conséquence émotionnelle, pas tx
- ADAPTATIVE (disparait quand stimulus cesse)
Qu’est-ce que la douleur inflammatoire aigue?
- dommage tissulaire réel ou potentiel important = relation cause/effet évidente
- fct protectrice = transitoire, auto-limitant
- douleur adaptative
- si douleur pas tx –> mésadaptative
- répond bien aux tx
- cause = inflammation des tissus somatiques sup, profond et viscéraux
Qu’est-ce que la douleur inflammatoire persistante?
- dommage tissulaire important (inflammation), dégénérative, douleur persiste
- PAS de fct bio = pas auto-limitant, baisse qualité de vie, longue durée
- parfois mésadaptatif
- cause : stimulus sévère/persistant ou douleur post-op (pas bien tx)
- répond bien aux analgésique mais PARFOIS dure à tx
Sur quoi se classe la douleur adaptative vs mésadaptative?
Cause de la douleur plutôt que la durée
Qu’est-ce que la douleur neuropathique?
- Associée à un dommage tissulaire du système
somatosensoriel (central ou périphérique)
important et persistance des stimulus douloureux - PAS fct bio (persiste, pas auto-limitant, invalidant, tx diff)
- douleur MÉSADAPTATIVE
- lésion ou dysfonctionnement du SNC
- stimulus nociceptif en hyperexcitabilité même après temps normal de guérison
- sensibilisation centrale parfois avec allodynie
- dx et tx diff
tx =analgésique non classique - cause = trauma accidentels ou cx (lésions nerfs ou coincé) et lésions SNP et SNC (cancer)
Qu’est-ce qui est important lors du dx de la douleur?
Dx de la cause + important que la classification en soi
Bon dx = implication thérapeutique et pronostic différents
