Anesthésiques locaux Flashcards
Que font les anesthésiques locaux?
Inhibe transduction et transmission du stimulus nociceptif
analgésie complète
Quelles sont les raisons de son utilisation?
- Gestion douleur préop
- RÉDUCTION besoin aneshtésie volatile/analgésie = baisse effets néfastes par anesthésiques généraux (cardiaque) et des analgésiques (dysphorie par opioide)
- Susbtitution d’une anesthésie générale ou analagésie par voie systémique (cx de Bo)
- Outil dx (boiterie Eq)
- Trouble du rythme cardiaque
- Analgésie par voie systémique (perfusion lido)
Quel est le mode d’action principal des anesthésiques locaux?
- inhibition de la transduction et arrêt de la transmission du PA par blocage des canaux membranaires sodiques-voltage-dépendants
- action sur modulation de la douleur a/n moelle (moins important)
- blocage RÉVERSIBLE (temporaire) de la transmission nerveuse
Quels sont les différents groupes d’anesthésiques locaux?
- Amino-esters (procaine, tetracaine) = toxicité élevée
2. Amino-amides (lidocaine, bupivacaine)
Quelles sont les particularités des anesthésiques locaux avec leur structure chimique?
- Base faible (constant de dissociation = pKa = 8-9)
- pKa proche du pH des tissus = plus d’AL non-ionisé = DÉLAI D’ACTION RAPIDE
- pH tissu bas (inflammation/infection) = +++forme ionisé = AL limitée = échec du bloc
Qu’est-ce que le pKa?
Le pH auquel 50 % d’un médicament est présent sous sa forme ionisée et 50 % sous sa forme non ionisée
Quel est l'impact de ces différents facteurs sur la pharmacologie : Liposolubilité Concentration Liaison aux prots Dose
- Plus lipoS = plus puissant
- plus [] = plus efficace et plus longue durrée d’actions, effets secondaires augmentent aussi
- Durée action plus long avec %liaison élevé
- hausse dose = hausse efficacité bloc mais aussi toxicité
Dans quel ordre les fibres nerveuses sont-elles affectées lors des blocs? lors de la reprise?
- Fibres B (sympathique)
- Adelta et C (sensoriel)
- Aalpha (moteur)
Reprise = inverse
Lidocaïne : Délai d'action Durée d'action Formes [] Utilisation
Délai d’action = Court (5-7 min)
Durée d’action = Intermédiaire (60-120 min)
Formes : gels, liquide, pommade etc
[] : 1 et 2%
Utilisation : AL, perfusion (analgésie), anti-dysrythmique, prokinétique
Bupivacaïne : Délai d'action Durée d'action [] Utilisation Effets néfastes
Délai d'action : + long (15-20min) Durée d'action : Longue (4-6 heures) [] : 0,25%, 0,5%, 0,75% Utilisation : AL Hautement cardiotoxique : JAMAIS PAR LA VOIE IV
Ropivacaïne : LipoS Délai d'action Durée d'action [] Utilisation Effets néfastes
- moins lipoS que la bupi (bupi>ropi>lido)
- délai = 15-20 min
- durée = 4-6 heures
- Blocage différentiel = BLOC SENSITIF>moteur
- [] = 0,25%, 0,5%, 0,75%
- moins cardiotoxique que bupi mais encore toxique
Quels sont les agents additifs (drogues utilisées en combinaison avec AL)?
- Épinéphrine
- Dexmédétomidine
- Bicarbonate de sodium
Que permet l’utilisation de l’épinéphrine?
- Vasoconstriction locale (absorption syst retardée, bloc + sécuritaire)
- Prolonge durée d’action
- JAMAIS pour anesthésie locorégionale d’extrémités ou IV –> risque nécrose et dysrythmies cardiaque
Que permet l’utilisation de la dexmédétomidine?
- Vasoconstriction locale (absorbtion syst retardée)
- Prolonge durée d’action
- UTILISATION = anesthésie locorégionale
Que permet l’utilisation du bicarbonate de sodium?
- hausse pH
- réduit douleur à l’injection
- réduit délai d’action
- risque de précipitation (utilise tout de suite après l’avoir préparé)
Quels sont les causes de toxicité lors d’utilisation d’AL?
Surtout des accidents
- Surdose
- Injection rapide IV
- Admin IV de la bupivacaïne
- Injection intra-neurale (locale)
Quels sont les effets de la toxicité?
- SNC
- Syst cardiovasculaire
- -> SNC précède CV
- tocxicité locale tissulaire
- méthémoglobinémie
2 étapes de la toxicité du SNC
Quand peut-on l’observer?
1er : excitation = contraction musculaires, troubles visuels et excitation, nystagmus, convulsion
2e : dépression = perte conscience, coma, arrêt respiratoire
PAS NÉCESSAIREMENT OBSERVÉ SI PATIENT ANESTHÉSIÉ
Quels sont les effets de la toxicité sur le système cardiovasculaire?
- effet central et direct sur myocarde = inotropisme et chronotropisme négatif (hypotension, bradycardie, dysrythmie, fibrillation), réanimation difficile
- Risque de mort
- Mettre tx de support + vite possible
Quels sont les effets de la toxicité locale?
Neurotoxicité = lésion nerveuse
- Inj intra-neurale = inflammation des racines, blocage irréversible, paralysie, cause possible automutilation
recommande : JAMAIS injecter AL si résistance à injection
Quels sont les 6 grandes règles pour la prévention de la toxicité et des complications?
- RESPECTER doses max
- PRÉPARATION stérile du site d’injection
- ASPIRATION avec seringue avant injection
- pas injecter si RÉSISTANCE (risque inj intra-neurale)
- PAS UTILISER près des tissus infectés ou néoplasiques (propagation cell cancérogènes)
- UTILISATION d’un électro-stimulateur des nerfs ou échographe pour les blocs tronculaires profonds (réduire volumes anesthésiques)
Quels sont les doses maximales suggérées (Ca et Fe)?
Bupi 0,5% : Ca= 4mg/kg Fe =2
Ropi 0,5% : Ca= 4 Fe=2
Lido : Ca = 10 Fe = 5
Tx lors de toxicité
- VENTILATION si nécessaire (prévient hypoxémie, hypercapnie, acidose resp)
- TX CONVULSIONS: benzodiazépines, propofol ou barbituriques
- TX SUPPORT : fluido, inotrope positif, vasopresseurs
- DYSRYTHMIES: admin amiodarone, procaïnamide ou tonsylate de brétylium =JAMAIS LIDOCAÏNE
- Tx électif : perfusion d’émulsion des lipides IV (flusher les molécules non-liés)
Qu’est-ce que la méthémoglobinémie? conséquence? cause? tx?
Quoi : forme ferreux (2+) oxydée en ferrique (3+) = hausse affinité hémoglobine par O2
Conséquence: baisse libération O2 aux tissus et capacité de transport de l’O2 –> cyanose
Cause : métabolite O-toluidine
Tx : admin de bleu de méthylène IV
