Dor e Nocicepção Flashcards

1
Q

O que são nociceptores?

A

São neurônios com terminações nervosas livres, os quais respondem a vários estímulos nocivos intensos que causam ou têm potencial para gerar lesão tecidual.

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2
Q

Qual a classificação dos receptores de dor?

A

São receptores simples, polimodais (respondem à múltiplas funções) e encontrados na pele, músculos, tendões e vísceras.

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3
Q

Quais substâncias conseguem estimular a ativação de canais para disparo de potenciais de ação?

A

H e OH. Bradicinina. Histamina. Prostaglandinas. Citocinas. Neuropeptídeos (serotonina e substância P) e variações térmicas.

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4
Q

Qual a diferença entre nocicepção e dor?

A

Nocicepção: Sensação determinada pela estimulação das fibras aferentes primárias, que transmitem o impulso nociceptivo até a medula dorsal.
Dor: Experiência completa e subjetiva, incluindo componentes afetivos, culturais e psicológicos. Resposta à nocicepção.

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5
Q

Quais as fibras nociceptivas e quais suas características?

A

Fibras A-beta: grandes e mielinizadas → estímulos mecânicos, sensações somestésicas
Fibras A-delta: Pequenas e mielinizadas (Glutamato) → 12-30m/s → Dor rápida, aguda e localizada. Frio e estímulos mecânicos.
Fibras C: Pequenas e amielinizadas → 0,5-2m/s → Dor lenta (latejante).

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6
Q

Quais os agentes químicos que desencadeiam respostas inflamatórias no local da lesão no tecido?

A

Esses agentes ativam nociceptores ou os sensibilizam para reduzir seu limiar de ativação.
A serotonina é liberada pelas plaquetas ativadas por dano tecidual.
A substância P por neurônios sensoriais primários.
Mediadores nociceptivos em razão da lesão tecidual: Histamina, Tromboxano A2, Prostaglandinas, Leucotrienos, Bradicinina.

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7
Q

O que é o reflexo espinhal de retirada?

A

O neurônio sensorial primário nociceptivo leva as informações à medula (interneurônio) e faz com que ocorra a retirada do membro em situações de perigo antes da interpretação somatossensorial.

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8
Q

Como ocorre a dor a nível neuroquímico?

A

Estímulo algésico → Nociceptores → Transdução → Zona de gatilho (Potencial de ação) → Terminação axônica → Liberação de neurotransmissores → Substância P ou Glutamato → Neurônio aferente → Tálamo e Córtex somatossensorial

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9
Q

O que é o interneurônio inibitório?

A

A dor pode ser suprimida no corno dorsal da medula, antes que o estímulo chegue ao córtex. Tal ação ocorre pelo contato das fibras C nociceptivas com o interneurônio inibitório.
Obs: Quando há estímulo doloroso, elas simultaneamente excitam a via ascendente e bloqueiam a inibição tônica.

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10
Q

O que é a teoria do controle do portão?

A

As fibras A-beta (tato ou estímulo não doloroso) estimulam o interneurônio inibitório (diminuição da intensidade da dor)
Com estímulos simultâneos das fibras C e A-beta ocorre diminuição da intensidade da dor.

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11
Q

Quais condições causam um quadro de hiperalgesia?

A

Primária:
Sensibilidade excessiva dos nociceptores (neurônios primários).
Secundária: Alterações nos neurônios secundários, terciários ou córtex somatossensorial.
- Herpez-zóster
- Neuralgia do trigêmeo
- Dor neuropática em geral.

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12
Q

Por que ocorre a dor do membro fantasma?

A

Secção do nervo → Tecido cicatricial impede o crescimento do axônio → Emaranhados de axônios (formação de neuromas) → Alta sensibilidade → Envio de informações para o SNC → Processamento somatossensorial de dor no local inexistente.
Ilusão de óptica para o tratamento da dor -> Hierarquização do córtex visual.

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13
Q

Por que a dor visceral é mal localizada e pode ser sentida em áreas distantes do local do estímulo?

A

Exemplo:
Coração e braço esquerdo → Quando o estímulo doloroso se origina nos receptores viscerais, o encéfalo não é capaz de distinguir os sinais viscerais dos comuns (somáticos) pois estes convergem para um único trato ascendente da medula

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14
Q

Condição clínica da neuropatia diabética?

A

Excesso de substratos (Hiperglicemia) → viscosidade do sangue → diminuição do aporte nos nossos microcapilares.
Perda neuronal progressiva
Sensibilidade alterada; Cicatrização inadequada; Formigamento; Estimulação hiperalgésica

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15
Q

Quais os fármacos analgésicos?

A

Anes
tésicos: Impedem o influxo de sódio e bloqueiam os potenciais de ação.
AINEs: AAS (Inibição das prostaglandinas) e inibidores da COXs.
Opioides (Sistema analgésico que responde a moléculas opioides endógenas/exógenas - Endorfinas, encefalinas, dinorfinas, morfinas, tramadol, etc.)

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16
Q

Qual a analgesia central?

A
  • Impedem o processo de transdução (estimulação do nervo pelos impulsos nervosos) → Zona de gatilho
  • Hiperpolarização do neurônio → Inibição da liberação de substância P ou glutamato → Opióides endógenos e sistema canabinóide.
17
Q

Qual a analgesia periférica?

A

Corticosteroides → Inibição do ácido araquidônico

AINEs → Inibição da COX-1 e COX-2

Prostaglandinas:
Efeitos homeostáticos: Proteção gástrica, homeostasia renal, função plaquetária
Efeitos inflamatórios: Inflamação, dor e febre