Dolor abdominal Flashcards
Clasificación del dolor abdominal según su base neurológica
*Visceral: se origina en los órganos internos. Es difuso y mal localizado de características cólicas o sordas. Se produce por distensión o contracción excesiva de las vísceras huecas.
*Somático/parietal: Se origina en el peritoneo parietal. Es generalmente más intenso y bien localizado. Se agrava con el movimiento y puede asociarse con inflamaciones
*Referido: se localiza en dermatomas cutáneos que comparten la misma vía que señales viscerales.
¿Qué permite diferenciar un dolor quirúrgico de uno no quirúrgico?
Quirurgico: dolor severo, constante, progresivo y constante que dura >6 horas, pero <48 horas
No quirúrgico: dolor más leve, intermitente de mayor duración o cronicidad
Clasificación del dolor abdominal según las causas de dolor abdominañ
*Síndromes de dolor abdominal superior
*Síndromes de dolor abdominal inferior
*Síndromes de dolor abdominal difuso
El síndrome de dolor abdominal inferior se divide en
Dolor en uno o ambos cuadrantes inferiores
Ante un dolor referido en el cuadrante superior derecho se debe sospechar en
*Colecistitis
*Colangitis
*Pancreatitis
*Hepatitis
Ante un dolor referido en el epigastrio se debe sospechar en
*ERGE
*IAM
*Gastritis
*Enfermedad ulcerosa péptica
Ante un dolor referido en el cuadrante superior izquierdo se debe sospechar en
*Pancreatitis
*Úlcera gástrica
*Patologías esplénicas (infartos, abscesos o rupturas)
Ante un dolor referido en el cuadrante inferior izquierdo se debe sospechar en
*Diverticulitis
*Salpingitis
*Nefrolitiasis
Ante un dolor referido en el cuadrante inferior derecho se debe sospechar en
*Apendicitis aguda
*Salpingitis
*Nefrolitiasis
Ante un dolor en la zona periumbilical se debe sospechar en
- Gastroenteritis
- Obstrucción intestinal
- Apendicitis (incipiente)
Ante un dolor abdominal difuso se debe sospechar en
*Obstrucción intestinal
*Isquemia mesentérica
*Neoplasias
*Cetoasidosis
*Gastroenteritis
*Peritonitis
*Síndrome del intestino irritable
Factores de riesgo para la úlcera péptica
*Infección por H. pylori
*Uso de AINES
*Edad avanzada
*Antecedentes de úlcera péptica
*Consumo de alcohol y tabaco
Factores de riesgo para la colecistitis
*Sexo femenino
*Obesidad
*Diabetes
*Dietas ricas en lípidos
*Embarazo
*Incidencia aumenta con la edad
Factores de riesgo para pancreatitis
*Cálculos biliares
*Etilismo
*Hipertrigliciridemia
*CPRE
*Farmacos (azatioprina, sulfonamidas, estrógenos, tetraciclina o antirretrovirales)
Factores de riesgo para gastritis
*Infección por H. pylori
*Consumo crónico de AINES *Estrés físico severo *Quemaduras extensas *Traumatismos graves
Factores de riesgo para la obstrucción intestinal
*Antecedentes de cirugias
*Enfermedades inflamatorias
*Tumores
*Consumo crónico de medicamentos
Factores de riesgo para la diverticulitis
*Edad avanzada
*Presencia de divertículos
*Dieta baja en fibra
*Sedentarismo
*Obesidad
*Uso regular de AINES
*Tabaquismo
Factores de riesgo del cólico renal
*Nefrolitiasis
*Ingesta inadecuada de líquidos
*Consumo elevado de proteínas animales, Na y azucares refinados
*Obesidad, DM2, HTA
Mecanismos del dolor abdominal
*Inflamación
*Obstrucción
*Perforación
*Isquemia
Fisiopatología del dolor abdominal inflamatorio
Se produce ciberación de mediadores inflamatorios que activan nociceptores locales en las vísceras las cuales son transmitidas al SNC por fibras aferentes.
Fisiopatología del dolor abdominal obstructivo
Se produce una distención de las vísceras huecas, el aumento de la presión intraluminal y la activación de los nociceptores viscerales por las fibras nerviosas aferentes hacia el SNC
Fisiopatología del dolor abdominal perforativo
Hay liberación abrupta de contenido luminal hacia la cavidad peritoneal, lo que produce peritonitis química y luego infecciosa. Inicialmente se produce una inflamación aguda, generando un dolor intenso, localizado y bien definido (en especial si el peritoneo parietal se involucra). A medida progresa el proceso inflamatorio y se produce una peritonitis infecciosa
Fisiopatología del dolor abdominal isquémico
Hipoperfusión de los tejidos viscerales, produciendo daño celular, inflamación y activación de nociceptores. En las formas agudas se produce una hipoxia tisular, lo que altera el metabolismo celular y produce acidosis láctica por producción de metabolitos anaeróbicos los cuales junto a mediadores inflamatorios sensibilizan los nociceptores viscerales causando dolor abdominal que pueden o manifestarse en etapas iniciales en los hallazgos físicos. Si la isquemia persiste, se produce necrosis tisular, aumentando la liberación de mediadores inflamatorios y químicos que estimulan nociceptores adicionales, intensificando el dolor
Ante un dolor abdominal la anamnesis debe incluir
*ALICIA FREDUSA
*antecedentes patológicos y fisiológicos
*Antecedentes menstruales
Básicamente una HC estándar
