Doenças túbulo-intesticiais Flashcards
Principal função dos túbulos-intersticiais (1)
Reabsorção
Alteração no EAS esperado na DTI (3)
Hematúria não dismórfica + proteinúria subnefrótica + piúria
Fisiologia da necrose tubular aguda (NTA)
Morte celular > obtrução do tubo > menor filtração e reabsorção > OLIGÚRIA
Etiologia da NTA (2)
Isquêmica e tóxicas
Causas isquêmicas (2) e tóxicas (3) da NTA
Isquêmica: choque e contraste iodado
Tóxicas: Drogas + rabdomiólise + constraste iodado
Drogas que causam NTA
Anfotericina e Aminoglicosídeos
Evolução e tratamento (1) da NTA
Melhora após 7-21 dias
Suporte clínico
O ideal é a prevenção
Prevenção no contraste iodado (4) para NTA
Preferir contraste hiposmolar + hidratação + acetilcisteina + HCO3-
Prevenção na rabdomiólise para NTA (2)
Hidratação + monitol
O que é insuficiência pré-renal
Paciente hipotenso mais ainda não houve NTA
Diferença entre a Isquemia pré-renal e NTA
Na uri; FE na; Densidade Ur; Osmolaridade Ur
ISQUEMIA PRÉ-RENAL
- Na ur: < 20 (baixo)
- FE na: < 1% (baixo)
- Desidade Ur: > 1020 (concentrada)
- Osmolaridade Ur: > 500 (concentrada)
NTA
- Na ur: > 40 (alto)
- FE na: > 1% (baixo)
- Desidade Ur: < 1015 (diluída)
- Osmolaridade Ur: < 350 (diluída)
Resposta em relação a hidratação da NTA e Isquemia Pré-renal
NTA: não responde
Isquemia: melhora
O que é nefrite intersticial aguda (NIA)
Inflamação no insterstício
Principal causa da NIA
Drogas
Drogas que causam NIA (4)
B-lactâmicos, sulfa, rifampicina e AINE
Clínica da NIA (3)
Oligúria + Rash cutâneo + Febre
Achados laboratoriais na NIA (5)
Eosinofilia + Eosinofilúria + Aumento de IgE
Proteinúria subnefrótica + Hematúria não dismórfica
Padrão ouro para o diagnóstico de NIA
Biópsia > mas quase nunca é feito
Tratamento da NIA(2)
Eliminar a causa
Corticoide (se não melhorar)
Clínica da necrose de papila - NP (3)
Dor em região lombar + Hematúria + Febre
Exame para diagnóstico e achado na NP
Urografia excretora > sombra em anel
Principais causas de NP (5)
Pielonefrite Hemoglobina S - Anemia falciforme Obstrução urinária Diabetes Analgesia
Tratamento da NP
Afastar e tratar causa
Principal função das porções dos túbulos
- TCP: Reabsorver glicose, ácido úrico, fosfato e bicarbonato
- AH: Concentração da medúlar pela bomba Na-K-Cl
- TCP: Reabsorver Na ou Ca
- TC: Cortical - ação da aldosterona (troca Na por K ou H); Medular - ação do ADH (pela medula concentrada da AH)
Achados laboratoriais da lesão no TCP (4)
Glicosúria + Uricosúria + Fosfatúria + Bicarbonatúria
Tipo de acidose tubular causada pela bicarbonatúria
Acidose tipo II
Características da Acidose Tipo II: causa, pH urinário, K= e doença que causa
Causa: bicarbonatúria
pH urinário: normal (acido)
K: hipocalemia
Doença: Mieloma múltiplo
Síndrome encontrada no mieloma multiplo e achados
Síndrome de Fanconi = Glicosúria + Uricosúria + Fosfatúria + Bicarbonatúria
Carreador alterado no distúrbio da AH
Carreador de Na-K-Cl
Sinais laboratoriais no distúrbio da AH
Poliúria: não concentra a urina
HipoK + Alcalose: Aumento da aldosterona para reabsorver Na > secretando K e H
Principais causas de distúrbio da AH
Sindrome de Barth e Furosemida (lasix)
Carreador alterado no distúrbio do TCD
NaCl
Sinais laboratoriais no distúrbio do TCD
Hipocalciúria: não reabsorve Na, mas sim Ca
HipoK + alcalose: ativação da aldosterona
Causas no distúrbio do TCD
Síndrome de Gitelman e Tiazídico
Acidose tubular (2) causada por alteração na porção cortical do TC
Acidose do tipo I e tipo IV
Características da Acidose Tipo I: causa, pH urinário, K= e doença que causa
Causa: menor acidificação na urina - ausência de troca de Na por H+ (ácumulo de H+ no sangue)
pH urinário: alcalose
K: hipoK
Causa: Sjogren
Características da Acidose Tipo IV: causa, pH urinário, K= e doença que causa
Causa: menor ação da aldosterona
pH urinário: normal
K: hiperK
Causa: Diabetes
Concentração da urina na lesão medular no TC
Urina concentrada
Principal causa de lesão medular no TC
Diabetes insipidus nefrogênico
Clínica do diabetes insípidus nefrogênico
Poliúria, polidipsia e hipostenúria (urina diluida)
