Doenças intercorrentes na gestação e gemelaridade Flashcards
Definição de pré-eclâmpsia:
Surgimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação
Definição e Eclâmpsia:
Convulsões em gestantes com pré-eclâmpsia
Definição de Hipertensão gestacional:
Surgimento de hipertensão sem proteinúria após 20 semanas de gestação
Pré-eclâmpsia sobreposta:
Hipertensão agravada por pré-eclâmpsia
Hipertensão crônica:
Hipertensão antes da gestação ou antes de 20 semanas, sem proteinúria
Fatores de risco para pré-eclâmpsia: (6)
Primiparidade: falta de adaptação materno ? Gestação múltipla: 2 placenta HAS, DM, doença renal, vasculopatias PE em gestação anterior História familiar gestação molar - < 20 semanas
Fisiopatologia da pré-eclâmpsia:
Teoria da placentação anormal:
1a onda de invasão trofoblástica > 2a onda (destruição da camada da a. espiralada) - na paciente com PE não há essa 2a onda > ausência da 2a onda > aumenta resistência e diminui o fluxo > isquemia e lesão endotelial > diminui prostaciclinas e aumenta tromboxane (vasoconstrictor e pró-coagulante) > espasmo arteriolar e aumento da permeabilidade vascular
Outras teorias: estresse oxidativo (produção de radicais livres por hipóxia); suscetibilidade genética (polimorfismos genéticos); má-placentação (resposta imune deficiente aos antígenos paternos)
Resumo da fisiopatologia da PE: (5)
Disfunção endotelial Vasoespasmo, perda do controle vascular Aumento da permeabilidade vascular Perda de agentes anticoagulantes Aumento de agentes pró-coagulantes
Repercussões cardiovasculares da PE: (4)
Vasococontrição
Aumento da permeabilidade vascular - perda para o 3° espaço
Diminuição do volume plasmático
Hemoconcentração
Repercussões hematológicas da PE:
Plaquetopenia
Hemólise microangiopática
Repercussões renais da PE: (4)
Endoteliose capilar glomerular
Diminuição da TFG
Elevação do ácido úrico
Tudo isso gera proteinúria
Repercussões endócrinas e metabólicas da PE:
Diminuição da secreção de renina
Aumento da resposta vascular aos agentes vasopressores
Repercussões hepáticas da PE:
Hemorragia periportal
Lesões isquêmicas - aumento de enzimas hepáticas
Repercussões cerebrais da PE: (4)
Formação de trombos plaquetários
Vasoespasmos
Convulsões tônico-clônicas
Hemorragia cerebral
Repercussões uteroplacentárias da PE: (4)
aumento da resistência vascular no leito placentário
infartos placentários
crescimento intrauterino restrito
Aumento da mortalidade perinatal
Diagnóstico de PE:
PA >= 140x90 mmHg
proteinúria >= 300mg/24h
após 20 semanas
Se tem isso + convulsões - eclampsia
Diagnóstico de Hipertensão gestacional:
PA >=140x90mmHg
proteinúria < 300mg/24h
após 20 semanas
Melhora após o parto
Diferenças entre PE e HAS:
Início: > 20s; < 20s
Proteinúria: >=300; < 300mg/24h
HAS no pós parto: desaparece na PE; persiste
Idade: extremos; > 35 anos
Fundoscopia: espasmo arteriolar na PE; lesões crônicas
Ácido úrico: aumentado; normal
Calciúria: < 100mg/24h; > 100mg/24h
Classificação da PE:
Leve: PA entre 140x90 e 160x110; sem lesão de órgão alvo
Grave: presença de qualquer sinal de gravidade
Critérios de gravidade e PE: (8)
EPICOS HC: Edema agudo de pulmão (EAP); Proteinúria >= 2g/24h ou 3+ no EAS; Iminência de eclâmpsia; Creatina >=1,3 mg/dL; Oligúria (<400ml/24h ou 25ml/h); Síndrome HELLP; Hipertensão com PA >=160 x 110mmHg (em duas aferições); Crescimento intrauterino restrito (controverso)
iminência de eclampsia: (4)
RECE:
Reflexos aumentados (hiperreflexia):
Epigastralgia (distensão da cápsula hepática);
Cefaleia (fronto-occiopital refratária);
Escotomas cintilantes, visão turva e diplopia
Sd. HELLP:
Hemólise (H): esquizócitos, BI >= 1,2; LDH > 600 UI/L
Elevação de enzimas hepáticas (EL): AST (TGO) > 70 UI/L
Trombocitopenia: (LP): plaquetas < 100000/mm3
Tto de PE leve/HP gestacional:
Conduta conservadora até o termo (37 semanas)
Observar sinais de gravidade maternos e fetais - consultas semanais
Não fazer anti-hipertensivos (danoso para mãe e feto) e nem sulfato de magnésio
tto de PE grave:
sulfato de magnésio
Anti-hipertensivo
Características do sulfato de magnésio na PE:
Feito para prevenção e tto de convulsões - 3 esquemas:
Pritchard: sem bomba infusora - ataque de 4g IV; manutenção: 5 gIM/4h
Zuspan: com bomba infusora - ataque de 4g IV; manutenção:1-2g/h IV
Sibai: igual ao zuspam, só que mais agressivos - 4-6g IV de ataque; manutenção: 2-3g/h IV
características da intoxicação pelo sulfato de magnésio:
Perda de reflexos profundos
Depressão respiratória
Parada cardíaca
Avaliar a cada 4h: reflexos tendinosos profundos; FR de pelos menos 12irp (MS fala 16); avaliar diurese: pelos 25ml/h (100 em 4)
OBS: a diurese não é sinal de intoxicação, se ela estiver baixa eu tenho risco de intoxicação, pois o magnésio é de excreção renal
Antídoto do sulfato de magnésio:
Gluconato de cálcio
Uso do anti-hipertensivo na PE:
Usado para reduzir o risco de hemorragia cerebral
Objetivos: PA sistólica entre 140-155mmHg; PA diastólica entre 90 e 100mmHg
Anti-hipertensivo usado do tto agudo de PE grave:
Hidralazina (medicação de escolha)
Nifedipina
Labetalol (não é disponível no Brasil)
Anti-hipertensivo usado no tto crônico de hipertensão da gestante:
Metildopa (não serve para PE)
Hidralazina
Nifedipina
Parto em PE grave:
É o tto definitivo:
preferencialmente vaginal
após estabilização clínica da paciente: 3-4h
Conduta conservadora:
IG < 34 semanas
gestante e feto estáveis
Tto da eclâmpsia:
parto: independente da idade gestacional
Tto da Síndrome HELLP:
Conduta igual na PE grave
Conservadora: maturação pulmonar (corticoide e 48h depois parto) - só faz isso se a paciente estiver estável, se não já é parto direto
Complicações da Síndrome HELLP:
Hematoma na cesariana
Rotura hepática
Piora no puerpério imediato
OBS: uso de corticoide em doses altas para melhorar plaquetopenia (controverso)
Conceito de DM gestacional:
Intolerância a glicose iniciada na gestação
DM pré-gestacional ou DM prévio:
Gestação em paciente com DM tipo I ou II
Classificação de priscilla white:
DM gestacional AI: tto com dieta
DM gestacional AII: tto com insulina
DM pré-gestacional: sem lesões de órgãos alvo:
B: duração < 10 anos
C: duração entre 10-19 anos
D: duração >= 20 anos
Lesões de órgão-alvo: pré-gestacional - piores prognósticos F: nefropatia R: retinopatia H: coronariopatia T: transplante renal
Fisiologia da glicose na gestação:
Feto utiliza preferencialmente glicose e aminoácidos como fonte de energia:
Durante a gravidez a placenta produz hormônios contrainsulínicos: hLP (principal), E, P, cortisol - influência maior a partir da metade da gravidez (20-24s) > Resistência periférica à insulina > Energia a partir de lipídeos (jejum); conversão de glicose em triglicerídeos quando alimentada > passagem de glicose para placenta > hiperglicemia pós-prandial e hipo de jejum
Fisiopatologia da DMG:
Produção de hormônios contrainsulínicos > resistência periférica à insulina > Pâncreas aumenta a produção de insulina > Normoglicemia - paciente normal
Pâncreas incapaz de aumentar a produção de insulina durante a gravidez > diabetes gestacional
Complicações gestacionais do DM: (4)
Abortamento - DM prévio (início da gravidez)
Morte fetal tardia: prévio e DM gestacional
Polidramnia
Pré-eclâmpsia
Complicações fetais do DM: (5)
Anormalidades congênitas: DM prévio Macrossomia: prévio ou gestacional CIUR: diabetes prévio Sofrimento fetal Prematuridade
Complicações neonatais do DM:
SAR ? trabalhos mais recentes descartam
Hipoglicemia
Policitemia: hipóxia relativa devido a macrossomia
Hiperbilirrubinemia
Diagnóstico de DMG: IADPSG/ADA/OMS:
Glicemia de jejum 1° consulta de pré-natal: > 92 e < 126 (confirmada) DG (menos a ADA)
< 92 - TOTG 24-28 semanas - GJ >= 92 G1h >= 180 ou G2h >=153 - DG
> 126 ou HbA1c > 6,5% ou TOTG 75g 2h > 200 ou randômico > 200 (DM pré-gestacional)
Diagnóstico de DMG de acordo com o MS:
Glicemia de jejum 1° consulta de pré-natal:
< 85 e sem fatores de risco - GJ entre 24 e 28 semanas
> = 85 e/ou fatores de risco - TOTG 24-28semanas - GJ>=95 ou G1h >=180 ou G2h >= 155 (dois valores alterados) - DG - um valor alterado (repetir TOTG 75g com 34 semanas)
> =126 (confirmada) - DG
Fatores de risco para DMG: (6)
Idade >= 35 IMC > 25kg/m2 História de DMG História familiar de DM Macrossomia, polidramnia HAS, SOP
Exame laboratorial da glicemia de jejum:
MS:
rastreamento (não é diagnóstico) de DG 85 e 125 mg/dL
Diagnóstico de DG >=126
IADPSG/OMS:
Diagnóstico de DG (92 e 125 mg/dL)
Diagnóstico de DM prévio >=126 mg/dL
Conduta em paciente com DM gestacional:
Controle glicêmico pré-concepcional: diminui o risco de abortamento e malformações
Controle glicêmico durante a gestação: dieta atividade, física e insulina
Dieta em paciente com DG:
IMC < 19: 40kcal/kg/dia
IMC entre 20-24,9: 30-35 kcal/kg/dia
IMC >= 25: 24 kcal/dia
Atividade física em paciente com DG:
sedentária: caminhadas regulares, flexão de braços 20 min/dia
Não sedentárias: manter, evitando exercícios de alto impacto
Até 60% das gestantes euglicêmicas com essas com dieta e atividade física
Insulinoterapia em DG:
Usado quando há falha em manter a glicemia adequada com dieta e exercícios
Jejum: >= 95mg/dL
Após 1h >= 140 mg/dL
Após 2h >= 120mg/dL
Dose inicial: NPH 0,3-0,5 U/Kg; 2/3 pela manhã e 1/3 à noite
Hipoglicemiantes no DG:
estão contraindicados
Parto em DMG:
Gestação sem complicações: aguardar até 39-40s
via de parto: considerar cesariana se peso fetal > 4-4,5kg
Pós-parto de DMG:
DMG com insulina: suspender insulina
TOTG 75g entre 6-12semanas pós-parto
DM prévio ao uso da insulina: retornar à dose utilizada anteriormente
Zigotia:
Origem do ovo (mesmo ou diferentes)
Corionicidade:
Número de placentas:
Dicoriônicas: duas placentas
Monocoriônicas: uma placenta