Doenças Exantemáticas Flashcards
O que é um exantema?
Erupção cutânea de morfologia, extensão e distribuição variáveis
Causas de exantemas:
- Infeciosas (virais ou bacterianas)
- Alérgicas
- Doenças sistémicas
O que é um enantema?
Erupção a nível das mucosas.
Na maioria dos casos, os exantemas devem-se a:
Infeções virais autolimitadas.
Diferença entre a distribuição centrifuga e centripeta?
Centrífuga - central para periférica
Centrípeto - periférico para central
Exemplos de exantemas:
→ Meningococcémia → Doença de Kawasaki → Eritema Infecioso → Exantema súbito → Doença mão-pé-boca
Qual o agente etiológico da Meningococcemia, que tipo de exantema é e quais as manifestações clíncias?
- Agente etiológico: N. meningitidis (cocos gram negativo)
- Exantema: petéquia
- Manifestações: primeiras horas o exantema pode ser apenas macular e posteriormente desenvolvem-se lesões petequiais purpúricas que frequentemente confluem formando equimose; vómitos + letargia + falência multiorgânica + choque + rigidez da nuca + alterações neurológicas
A transmissão de N. meningitidis pode ocorrer por ____________, colonizando a __________.
- Secreções respiratórias e inalação de gotículas;
- Nasofaringe
Patofisiologia de N. meningitidis?
- Ligação da bactéria através dos pili e LPS às células endoteliais
- Reorganização da estrutura citoplasmática (formação de placas corticais), através da ligação a recetores B2 adrenérgicos
- Clivagem de proteínas de adesão intercelular e tight junctions e recrutadas nas placas corticais
- Abertura de caminhos intercelulares, transmigração da bactéria e rutura de vasos → hemorragias cutâneas e meningeas, principalmente.
Qual o tratamento para N. meningitis?
- Penicilina
- Ceftriaxona
VACINAÇÃO INCLUÍDA NO PNV
Em que consiste a doença de Kawasaki?
Vasculite febril sistémica de pequenas e médias artérias
→ artérias coronárias são as mais afetadas, podendo ocorrer a formação de aneurismas
A ________________ é a doença cardíaca adquirida mais frequentemente em idade pediátrica (miocardite e aneurismas)
Doença de Kawasaki
Critérios de diagnóstico da DK:
Febre com pelo menos 5 dias sem outra causa conhecida + (pelo menos 4 critérios dos seguintes): → conjuntivite → fissuras nos lábios → Strawberry tongue → eritema palmoplantar → edema ou descamação peri-ungeal → exantema polimorfo, não pruriginoso → linfadenopatia cervical >1,5cm
Fisiopatologia de DK:
- Produção de interleucinas que diminui a produção de Thight junctions
- Aumentam a permeabilidade intercelular no epitélio intestinal
- Produção de IgA por plasmócitos intestinais, formando complexos com C3 do Sistema complemento
- Entram na corrente sanguínea e depositam-se nas artérias mais pequenas
- Depósitos ativam células mononucleares e plaquetas que expressam moléculas de adesão
- Atração de monócitos e neutrófilos
- Quimiocinas produzidas (MCP) que atraem macrofagos, produzem fatores de crescimento e aumentam a permeabilidade vascular
- Libertam-se moléculas pro-inflamatórias , elastases e NO
- Necrose tecidual, trombose e aneurismas
Tratamento de Doença de Kawasaki:
- Imunoglobulina IV 10 dias
- Salicilatos 14 dias
- Terapia trombolítica
- Cirurgia coronária para bypass arterial ou transplante cardíaco em casos graves
- Profilaxia para varicela e influenza
Agente etiológico, modo de transmissão, epidemiologia e manifestações clínicas de eritema infecioso:
Agente: Parvovírus B19
Transmissão: via área
Epidemiologia: mais frequente idade escolar, em primavera/verão
Manifestações: 1. fase pondrómica (febre, coriza, cefaleias, mal estar) → Fase exantemática
Caracteriza a fase exantemática do eritema infecioso:
- rash malar eritemoso característica, que respeita o triângulo nasolabial
- 1 a 4 dias depois → rash maculopapular reticular no tronco e extremidades (pode ser pruriginosa
Fisiopatologia do eritema infecioso:
Gotículas inaladas, replicam-se no epitélio respiratório → atravessa o endotélio vascular → início resposta imunológica através de TH1 → produção de IgM e formação de complexos IgM-vírus → atenuação do vírus → complexos depositam-se na pele e articulações → produção IgG para controlo de novas infeções
Agente etiológica e epidemiologia do exantema súbito.
Agente: Herpes virus tipo 6 e tipo 7
Epidemiologia: mais frequente em lactentes (< 2 anos)
Caracteriza as manifestações clinícias do exantema súbito:
- Fase pondrómica: febre elevada, mal estar, conjuntivite, edema palpeebral, abaulamento da fontanela, linfadenoaptia, etc
- Fase exantemática (desaparecimento brusco da febre): exantema maculopapular rosado não confluente no pescoço e tronco, estendendo-se à face e extremidades (geralmente não pruriginoso) → exantema desaparece ao final de 3 dias sem descamação ou pigmentação
Caracteriza as manifestações clinícias do exantema súbito:
- Fase pondrómica: febre elevada, mal estar, conjuntivite, edema palpeebral, abaulamento da fontanela, linfadenoaptia, etc
- Fase exantemática (desaparecimento brusco da febre): exantema maculopapular rosado não confluente no pescoço e tronco, estendendo-se à face e extremidades (geralmente não pruriginoso) → exantema desaparece ao final de 3 dias sem descamação ou pigmentação
Fisiopatologia do exantema súbito:
Contacto direto ou através da língua → replicação do vírus em células epiteliais das glândulas salivares e posteriormente em leucócitos (monócitos e células T) → resposta inflamatória sistémica (produção de quimiocinas em monócitos) → produção de IgM → depósito dos complexos na pele → produção de IFN-g em células epiteliais que impedem a replicação viral → vírus atenuado
Agente etiológico e epidemiologia da doença mão-pé-boca?
Agente: Coxsackie vírus A16 ou enterovírus 71
Epidemiologia: mais frequente entre 1-4 anos
Manifestações clínicas da doença mão-pé-boca?
- Febre
- Enantema doloroso na mucosa bucal, língua, palato mole, úvula
- Exantema vesicular nas mãos e pés, nádegas e genitais (menos frequente)
Herpangina é causada por __________ e caracteriza-se pela…..
Coxsackie A
Presença de enantema vesicular do palato mole, pilares anteriores faringeos, com odinofagia e febre associadas (sem envolvimento cutâneo)
Fisiopatologia da herpangina:
Entrada do virus por via respiratória ou fecal-oral → replicação em nódulos linfáticos na mucosa oral ou ileal → viremia primária induzida, mas rapidamente controlada com a produção de IFN que estimula genes específicos (ISG) para a expressão de proteínas antivirais (degradam ácidos nucleicos ou inibem a expressão de genes virais) → vírus durante a viremia primária conseguem evadir o sistema interferão durante alguns dias até ser novamente atenuado → nesta fase ocorre a viremia secundária da qual atinge os tecidos com maior tropismo
