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Doencas das adrenais Flashcards

1
Q

Como é dividida glândula adrenal?

A

Medula: catecolaminas

Córtex: camadas:

glomerulosa: aldosterona (reg-sist renina/angi)
fasciculada: Cortisol (reg-eixo hipot/hipóf/adre)
reticulada: esteroides sexuais (reg-eixo hipot/hipóf/adre)

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2
Q

Quais as principais etiologias que fazem com que o córtex não funcione adequadamente (Insuficiência adrenal primária)?

A

Autoimune: Adrenalite autoimune (D. de Addison)

Infecção:fungos/tb

Cirúrgica: Adrenalectomia bilateral

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3
Q

Quais as causas de insuficiência adrenal secundárias?

A

Uso de glicocorticoides - ocorre após suspensão (+comum)

Grandes tumores

Hipofisectomia

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4
Q

Qual a função da aldosterona?

Quais as consequências da sua falta?

A

Estimula a reabsorção de Na pelo sangue e aumenta a excreção de K e H+

H+ e K permanecem na corrente sanguínea =Hipercalemia e acidemia

Na não é reabsorvido= Hipotensão

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5
Q

Quais as principais manifestações decorrentes da falta de cortisol e esteroides sexuais?

A

C:Hipoglicemia; Hipotensão; Eosinofilia; Escurecimento de pele em áreas de mucosa, dobras, cicatrizes (aumento do ACTH que leva ao aumento do MSH)

E.S: Astenia e redução da libido (mulheres)

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6
Q

Como é o diagnóstico da insuficiência adrenal primária?

A

Redução da aldosterona; cortisol; esteroides sexuais;

Aumento da renina-angiotensina e do ACTH na tentativa de compensação

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7
Q

Como é o diagnóstico da insuficiência adrenal secundária?

A

ACTH baixo

Renina, angiotensina-aldosterona não vão mudar em nada

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8
Q

Como é o diagnóstico da insuficiência adrenal?

A

*1 Confirmar se há insuficiência adrenal:

Cortisol basal sérico (Entre 7-10h da manhã)

  • <3 confirmada insuf
  • 3-18 (duvidoso- fazer testes específicos)
  • > 18 exclui insuf
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9
Q

Quais os testes específicos em caso de dúvida na insuf adrenal?

A
  • ACTH sintético (cortrosina) 250mcg ou 1mcg
  • Insulina regular 0,05 a 0,15U/kg
  • Glicagon 1mg

Se mesmo assim o cortisol der <18ug/dL : confirmada insuf

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10
Q

Qual o passo após confirmar insuficiência adrenal?

A

Dosar ACTH:
-normal ou baixo: Central/secundário

-alto: primário /adrenalectomia

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11
Q

Como é o TTO da insuficiência adrenal primária?

A

Mineralocorticoide parecido com aldosterona (Fludrocortisona 0,05 a 2mg) - reduzir renina e normalizar Na e K

Reposição de glicocorticoide: Equivalente de hidrocortisona 5-15mg/m2 (Pode usar qualquer corticoide - só precisa converter a potencia)

Se fadiga/libido : DHEA 25-50mg

Na insuficiência secundária o TTO é similar, só não precisa repor mineralocorticoide

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12
Q

Como é a crise addisoniana? Qual o TTO?

A

Paciente instável com febre, vômitos, Hipotensão;

Hidrocortisona EV 300mg -bolus
-100mg de 8/8h

Expansão volêmica com SF0,9%

Corrigir hipoglicemia caso haja

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13
Q

ACTH normal exclui insuf adrenal primária?

A

Não! Nesses casos existe uma dica que a causa é secundária, por exemplo: hiperpigmentação (que decorre do aumento do ACTH)

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14
Q

O que é a sd. de cushing? Quais as etiologias?

E doença de Cushing?

A

Sd de cushing é o excesso de cortisol!

Uso exógeno- até formas tópicas e nasais!(principal etiologia)

Causas endógenas (excesso de produção)

  • ACTH dependentes:
  • Doença de cushing (Adenoma hipófise produz ACTH em excesso- principal causa endógena)
  • Produção ectópica
  • ACTH independentes
  • Adenoma adrenal (nesse caso o ACTH vai estar mais baixo)
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15
Q

Quais as principais manifestações clínicas da sd de cushing?

A 
Obesidade 
Fácies em lua cheia 
Pletora facial (rosto + vermelho)
Estrias violáceas
Hirsutismo 
Gibosidade
Depressao/ansiedade
Osteoporose 
Hipertensão 
Esteatose hepática 
DM
Fraqueza muscular
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16
Q

Quais as principais alterações laboratoriais da sd de cushing?

A

Leucocitose por neutrofilia
Linfopenia e eosinopenia
Hipocalemia + Alcalose metabólica

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17
Q

Como é feito o diagnóstico de sd de cushing?

A

*1 confirmar o hipercortisolismo

  • Cortisol urinário de 24h + 2-3amostras
  • Cortisol salivar noturno (00h) 2-3 amostras
  • Cortisol elevado pela manhã medido após supressão noturna com 1mg de dexametasona (REF 1,8)
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18
Q

Como é o laboratório da sd de cushing exógena? Pq?

A

Cortisol baixo! ACTH suprimido

Pq a maior parte dos corticoides orais não são dosados como cortisol.

Ou seja laboratório parecido com insuf adrenal e clínica de se de cushing: pensar em causa exógena!

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19
Q

Após confirmar o hipercortisolismo na sd de cushing, o que devemos fazer?

A

Dosar ACTH

-Se <5pg/ml (causas ACTHs independentes

-Se entre 5-20 (estimular o ACTH com o teste do CRH :
se <30 :ACTH independente;
se >30 ACTH dependente;

-Se >20pg/ml (causas ACTH dependente)

20
Q

Qual exame pedir após descobrir se a sd de cushing é ACTH dependente ou independente?

A

ACTH independente: TC de adrenal (Adenoma de adrenal)
Encaminhar para cirurgião para adrenalectomia - repor cortisol no pós operatório mesmo se adrenalectomia unilateral

ACTH dependente: RNM de hipófise (doença de cushing - se >6mm:confirmado, se menor fazer cateterismo de seios petrosos
Se ACTH do centro >1,3 do ACTH periférico-hipófise
Se ACTH do centro <0,7 do ACTH periférico- sinal que o tumor não está na hipófise - investigar ectopicas

21
Q

Quais testes podem substituir o cateterismo de seios petrosos?

A

DDAVP
CRH
8mg dexa (Liddle 2)

  • Se é um tumor na hipófise - responde a estímulos (enviar para neurocirurgião)

Se tu maligno, não responde bem- tu ectopico

22
Q

O que a aldosterona faz? Quais as principais alterações caudadas pelo seu excesso (Hiperaldosteronismo)?

A

Age no tubulo coletor reabsorvendo sódio e água; e trocando sódio e água por K e H+;

Logo, como consequência o seu excesso causará :
HAS (excesso de absorção NA/H2O)
*ICC/AVC
Hipocalemia e Alcalose (expoliaçao de H+ e K)
*Caibras/Parestesia/Fraqueza muscular/Rabdomiolise;

23
Q

A ausência de hipocalemia descarta hiperaldosteronismo primário?

24
Q

Quais as principais causas de hiperaldosteronismo primário?

A

Hiperplasia adrenal bilateral (principal! )

Adenoma produtor de aldosterona (+famosa)
Tb conhecido como Adenoma de Conn

25
Em quais pacientes devemos investigar hiperaldosteronismo primário?
HAS+ estágio II ou III resistentes HAS+ Hipocalemia (Mesmo se induzida por diurético!) HAS+incidentaloma da adrenal HAS+ HF de hiperaldosteronismo primário
26
Como é o diagnóstico de Hiperaldosteronismo primário?
Dosagem de aldosterona plasmática (CAP) e atividade plasmática de renina (APR) APR suprimida + Aldosterona >=20 e a *RAR delas duas for >=15 (triagem positiva) Para confirmação diagnóstica precisa de alteração exuberante: aldosterona >=100 com *RAR >=40 *Relaçao aldosterona/renina
27
Em casos em que a apenas a triagem foi positiva para hiperaldosteronismo, como deve ser a confirmação?
Através dos testes confirmatórios: ``` Teste do captopril Teste postural Teste de infusão salina Teste de sobrecarga oral de Na Teste de supressão com Fludrocortisona ``` *Na confirmação os testes não conseguem desbloquear a renina ou suprimir a aldosterona Provas não costuma cobrar
28
Após o diagnóstico laboratorial, o que fazer?
TC de adrenal
29
Qual o TTO do hiperaldosteronismo primário?
Hiperplasia bilateral (TTO clínico - tirar as duas glândulas traria consequências piores) Adenoma de Conn: TTO cirúrgico
30
Como deve ser o preparo antes da cirurgia? Pq?
Reduzir o efeito da aldosterona sobre a renina com antagonista (Espironactona ou Amiloride ou Eplerenone) - suspender pelo menos 24h antes da cirurgia Pq a retirada da glândula vai causar uma queda na aldosterona, porém a renina ainda vai permanecer suprimida por algumas semanas (gerando uma insuficiência adrenal por milneralocorticoide- Hipotensão grave e hipercalemia)
31
Qual o TTO clínico?
Para hiperplasia bilateral ou pacts não candidatos à cirurgia Antagonistas da aldosterona: Espironolactona Amiloride Eplerenone Se guiar pelo desbloqueio da renina; na hora que desbloqueou o pact tá bem tratado
32
Qual a diferença do hipertenso do hiperaldosteronismo para o do feocromocitoma?
Hiperaldosteronismo: Hipertenso com hipocalemia e hipernatremia Feocro: Hipertenso com paroxismos e sintomas adrenérgicos (sudorese/palpitação)
33
O que são feocromocitomas?
São tumores da medula da adrenal originado nas células cromafins (Adenoma) Tb tem resquícios dessas células cromafins na região periaórtica (conglomerado chamado de paraganglios) - Nessa região as cel tb podem gerar um Adenoma que será chamado paraganglioma.
34
Quais as principais catecolaminas? O que seu excesso causa como manifestações?
Adrenalina; Noradrenalina;Dopamina; Cefaleia; Ansiedade; Sudorese; perda de peso; Hiperglicemia; Tremores; Flushing (hiperemia); Tremores; Taquicardia; Palpitação; HAS; Hipotensão postural (pela vasodilatação); Constipação;
35
Qual sintoma pode ajudar a diferenciar Feocromocitoma de Hipertireoidismo?
Constipação (Feocromocitoma) Hipertireoidismo dá diarreia
36
Apesar de tantas manifestações, qual a tríade do Feocromocitoma?
Cefaleia; Sudorese; Palpitação;
37
Quando pensar em Feocromocitoma? Quem investigar?
Pacientes com paroxismos adrenérgicos; HAS muito alta/ resistentes/jovens; Pico de PA durante cirurgia; Miocardiopatia dilatada idiopática; Pact HAS com HF de feocro;
38
Qual a regra dos 10% do Feocromocitoma?
10% (a 20%) são extra adrenal (paraganglioma) 10 (a 25%) são familiares 10% são bilaterais ou múltiplos 10% tem recorrência após ressecção cirúrgica 10% são malignos 10% são encontrados como incidentalomas
39
Como é feito o diagnóstico de Feocromocitoma?
Exames possíveis: Catecolaminas plasmáticas basais; Metanefrinas fracionadas plasmáticas; Catecolaminas urinárias de 24h; Metanefrinas fracionadas urinárias de 24h; Ácido Vanilmandélico em urina de 24h;
40
Após o diagnóstico hormonal como fazer o diagnóstico anatômico?
``` TC de abdome RNM Cintilografia MIBG (principal se desconfia de metástase) ```
41
Qual o TTO do Feocromocitoma?
Adrenalectomia unilateral da adrenal afetada
42
Como deve ser o preparo pré cirúrgico? Pq?
Aumentar o número de receptores, reduzindo a ação das catecolaminas sobre eles; Alfa bloqueadores primeiro (Prazosin; Fenoxibenzamina; Doxazosina) Betabloqueadores p/taquicardia e vasodilatação; Pq o excesso crônico de catecolaminas leva a redução de receptores adrenérgicos que vão demorar p ser sintetizados após redução dos hormônios (Hipotensão pode levar a óbito)
43
Pq nunca podemos começar o bloqueio das catecolaminas do paciente pelos betabloqueadores?
Pq o estímulo Alfa já está gerando vasoconstrição; Se começar pelo betabloqueador nós vamos tirar o efeito dilatador (B2) e isso vai piorar muito a pressão do paciente, pode dar picos pressóricos importantes, hemorragias intracranianas e pode levar ao óbito. Então primeiro alfabloqueador!
44
Qual a conduta diante de um incidentaloma de adrenal?
Avaliar funcionalidade: - Cortisol pós 1mg dexametasona; - Metanefrinas e catecolaminas séricas e urinárias; - Se HAS: Relação aldosterona/atividade plasmática de renina; - Se síndrome virilizante (em geral são carcinomas!): DHEAS/testosterona/estrógeno Avaliar malignidade(biópsia contraindicada!) - Lesões >4cm - Imagem irregular - Calcificações tumorais - Atenuação >20HU na TC - Washout lento (Qtd contraste que entra x que sai, ou seja, se está lento entrou muito e saiu pouco)
45
O que fazer nos casos em que na avaliação de malignidade do incidentaloma foi encontrada algum fator sugestivo?
Adrenalectomia, mesmo que não haja funcionalidade nenhuma.
46
O que fazer nos incidentalomas de adrenal em que não houve funcionalidade nem sugestão de malignidade?
Seguimento hormonal e de imagem (TC /USG abdome) com 3 e 6meses; e depois anual por 5anos;
47
Qual a maior parte dos incidentalomas de adrenal?
Adenoma não funcionante

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