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Endócrino > Doenças da Suprarrenal > Flashcards

Doenças da Suprarrenal Flashcards

1
Q

Quais são as principais causas da Síndrome de Cushing?

A
  1. Iatrogenia
  2. Doença de Cushing (68%)
  3. Secreção ectópica de ACTH (12%)
  4. Adenoma adrenal (10%)
  • % se referem à Síndrome de Cushing endógena
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Q

Quais as principais características da Doença de Cushing?

A
  • corticotropinoma (adenoma hipofisário hipersecretor de ACTH)
  • microadenoma ( <10mm)
  • benigno
  • 15-50 anos
  • sexo feminino (8:1)
  • altas doses de corticoide exógeno conseguem diminuir a produção de ACTH por esses tumores
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3
Q

Quais as principais características da Secreção Ectópica de ACTH?

A
  • principalmente por carcinoma de pequenas células do pulmão (oat cell)
  • 40-60 anos
  • sexo masculino
  • mesmo altas doses de corticóides exógenos não são capazes de inibir a produção de ACTH por esses tumores
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4
Q

Quais as principais características dos Adenomas Adrenais?

A
  • benignos

- geralmente < 3cm (lesões > 6cm sugerem carcinoma)

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5
Q

Quais as principais características do Cushing Iatrogênico?

A
  • causa mais comum da síndrome de Cushing
  • surge geralmente com doses de Prednisona > 7,5mg/dia
  • inibe e atrofia, de forma reversível, todo o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (concentrações séricas de CRH, ACTH e cortisol caem)
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6
Q

Quais as principais características da Síndrome de Cushing na infância?

A
  • até 65% dos casos de Sd de Cushing endógena tem origem na adrenal
  • a maioria dos casos que tem origem na adrenal são um carcinoma
  • carcinomas geralmente são produtores de androgênios (puberdade precoce em meninos e virilização em meninas)
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7
Q

Quais exames são utilizados para confirmar laboratorialmente o excesso de cortisol?

A
  1. Cortisol Livre na Urina de 24hs:
    . valor de referência: varia de acordo com o kit;
    . resultados inequivocamente positivos somente quando acima de 3x o LSN;
  2. Teste da Supressão com Dexametasona em baixas doses:
    . paciente toma 1mg de Dexametasona às 23h e dosa o cortisol plasmático às 8-9h (espera-se que a Dexametasona iniba o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e os valores de cortisol encontrem-se reduzidos);
    . valor de referência: 1,8 micrograma/dl (50nmol/L)
  3. Cortisol salivar noturno:
    . os menores valores de cortisol são esperados a noite;
    . valor de referência: 130nmol/L
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8
Q

Como é feito o tratamento da Doença de Cushing?

A
  • Tratamento:
    . ressecção transesfenoidal
    . melhora dos sintomas ocorre em 2-12 meses
  • Complicações:
    . pan-hipopituitarismo
    . diabetes insipidus central
  • outras opções:
    . radioterapia (risco cirúrgico proibitivo ou doença persistente/recidivante)
    . adrenalectomia bilateral (doença resistente a cirurgia e radioterapia) - risco da Sd de Nelson
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9
Q

Como é feito o tratamento da Secreção Ectópica de ACTH?

A
  • se tumor incurável:
    . inibidores da esteroidogênese (Cetoconazol é a mais utilizada)
    . adrenalectomia bilateral nos casos refratários
  • se tumor de bom prognóstico:
    . ressecar tumor
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10
Q

Como é feito o tratamento dos Adenomas Suprarrenais?

A
  • adrenalectomia videolaparoscópica unilateral
  • usar Dexametasona diariamente pela manhã até que a adrenal contralateral se recupere
  • se tumor > 6cm: adrenalectomia por laparotomia (suspeita de carcinoma)
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11
Q

Quais são as principais causas de Hiperaldosteronismo Primário?

A
  • Hiperplasia Adrenal Bilateral (HAI) - principal causa

- Adenoma Produtor de Aldosterona (APA)

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12
Q

Quais são as manifestações clínicas e alterações laboratoriais inespecíficas do Hiperaldosteronismo Primário?

A
  • Alterações laboratoriais inespecíficas:
    . alcalose metabólica
    . hipocalemia
    . hipernatremia (pela nefropatia hipocalêmica)
    . microalbuminúria, proteinúria ou azotemia (pela nefropatia hipertensiva)
  • Manifestações clínicas:
    . HAS grave e refratária (porém sem edema)
    . fraqueza muscular (pela hipocalemia)
    . poliúria e polidipsia (pela nefropatia hipocalêmica)
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13
Q

Como é feito o tratamento dos Adenomas Produtores de Aldosterona?

A
  • adrenalectomia videolaparoscópica unilateral
  • espironolactona em altas doses no pré-op.
  • hipoaldosteronismo pode ocorrer nos primeiros 3 meses de pós-op. = repor fludrocortisona
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14
Q

Como é feito o tratamento da Hiperplasia Adrenal Idiopática?

A
  • espironolactona

- esplerenona, triantereno (opções)

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15
Q

Quais são os principais sinais e sintomas da Doença de Addison?

A 
- deficiência de glicocorticoides:
. fraqueza, astenia
. anorexia, perda de peso
. sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, constipação, dor abdominal)
. hipotensão arterial
. hipoglicemia
  • deficiência de mineralocorticoides:
    . avidez por sal
    . hipovolemia, hipotensão ortostática, hipotensão
    . hiponatremia (alteração laboratorial mais comum), hipercalemia, acidose metabólica
  • deficiência de androgênios:
    . perda de pelos
    . queda da libido
    . amenorreia
  • excesso de ACTH:
    . hiperpigmentação
  • outros:
    . eosinofilia, basofilia, linfocitose
    . neutropenia
    . anemia normo/normo
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16
Q

Em quais situações ocorre a Crise Addisoniana?

A
  • Portadores da Doença de Addison que não tinham o diagnóstico ou não estavam tomando doses adequadas de glicocorticoide e são expostos ao estresse de infecções, cirurgias ou desidratações (náuseas, vômitos, privação de sal)
  • Portadores de Hipotireoidismo Autoimune + Doença de Addison que iniciam a reposição de levotiroxina sem associação com reposição de glicocorticoide
17
Q

Clinicamente, como a Insuficiência Adrenal Secundária pode ser diferenciada da Doença de Addison?

A
  • ausência de hiperpigmentação (ACTH baixo)

- ausência dos sintomas decorrentes da deficiência de mineralocorticoides (que se encontram em níveis normais)

18
Q

Como é feito o tratamento da Insuficiência Adrenal?

A
  • Fase aguda:
    . estabilização hidroeletrolítica e hemodinâmica
    . hidrocortisona IV (possui ação glico e mineralocorticoide)
  • Fase crônica:
    . prednisona (ação glicocorticoide)
    . fludrocortisona (ação mineralocorticoide) - somente se insuficiência adrenal primária
    . seguimento clínico para controle dos sintomas, peso, PA, eletrólitos e glicemia
    . duplicação da dose de glicocorticoide durante situação de estresse (infecção, cirurgia, etc)
19
Q

Qual enzima se encontra defeituosa na Hiperplasia Adrenal Congênita? Qual substância é utilizada para dar o diagnóstico dessa condição?

A
  • Enzima:
    . 21-hidroxilase
  • Substância:
    . 17-hidroxiprogesterona
20
Q

Quais são as 3 formas de apresentação da HAC?

A
  • Perdedora de sal (grave):
    . 66% dos casos
    . 17-OHP > 20.000
  • Virilizante simples (moderada):
    . 32% dos casos
    . 17-OHP > 10.000
  • Não-clássica (leve):
    . 2% dos casos
    . 17-OHP > 500
21
Q

Como é feito o tratamento da HAC?

A
  • reposição de hidrocortisona ad eternum

- reposição de fludrocortisona

22
Q

Como os Feocromocitomas se manifestam clinicamente?

A 
- Crises adrenérgicas paroxísticas:
. cefaleia
. sudorese profusa
. palpitações
. palidez
  • Hipertensão: mantida em 60% dos pacientes, paroxística (ocorre somente durante as crises adrenérgicas) em 40% deles;
23
Q

Como é feito o diagnóstico de Feocromocitoma?

A
  • Dosagem das catecolaminas/metanefrinas plasmáticas ou urinárias, de preferência “fracionadas”

OBS: algoritmo recomendado:
1) metanefrinas fracionadas plasmáticas (mais sensível)
2) metanefrinas/catecolaminas fracionadas na urina de 24h (mais específica)
> sendo o valor das metanefrinas plasmáticas fracionadas muito alto, não é necessário realizar a dosagem urinária dessas substâncias

24
Q

Como é feito o tratamento dos Feocromocitomas?

A
  • Adrenalectomia
  • Preparo pré-operatório:
    . alfa-bloqueador (fenoxibenzamina, prazosin, terazosin, doxazosin) nos 10-14 dias que antecedem a cirurgia
    . só iniciar beta-bloqueadores após o bloqueio alfa ser conseguido
25
Q

O que são incidentalomas?

A
  • massas adrenais > 1cm assintomáticas, encontradas por acaso em exames de imagem realizados por outros motivos;
26
Q

Como os incidentalomas podem ser classificados?

A
  • 60-85% são benignos (adenomas) e não-funcionantes
  • funcionantes: adenoma produtor de cortisol, aldosteronoma, feocromocitoma
  • 15%: carcinomas metastáticos
  • 2-5%: carcinomas primários da adrenal

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