Doenças Clínicas da Gravidez: DHEG, DMG, Gemelaridade e ITU Flashcards
Qual a base fisiopatológica da pré-eclâmpsia?
Teoria da placentação anormal: Implantação anormal da placenta no leito uterino devido à ausência da segunda onda de invasão trofoblástica (motivos imunológicos e genéticos), que ocorre no segundo trimestre, levando ao prejuízo na destruição da camada muscular média das artérias espiraladas do útero. A consequência é uma isquemia placentária pois a resistência arterial não cai adequadamente.
Em relação à pré-eclâmpsia/eclâmpsia, responda:
- Qual é a base fisiopatológica das repercussões sistêmicas da pré-eclâmpsia?
- Qual é a lesão renal característica da pré-eclâmpsia?
- Quais as principais alterações uteroplacentárias encontradas na pré-eclâmpsia?
Fisiopatologia nas Repercussões sistêmicas: Dano endotelial sistêmico -> Aumento da coagulação (tromboxano A2) + Vasoespasmo arterial (ou seja, não é a hipertensão propriamente) + Contração do volume intravascular (por isso se deve evitar diuréticos)
Lesão renal: Endoteliose Capilar Glomerular
Úteroplacentário: Isquemia/Infartos placentários + Hipersistolia + DPP
Quais são os fatores de risco para DHEG?
Há algum fator de proteção?
FATORES DE RISCO
- Pré-Eclâmpsia Anterior (pessoal ou familiar)
- Primigesta / Gemelar ou Mola
- Vasculopatia: HAS, DM, DRC, LES e SAAF
- Extremos da vida reprodutiva: >35a e < 18a
- Raça negra
- Obesidade
- Novo parceiro
FATORES DE PROTEÇÃO
Tabagismo
Há recomendações de Prevenção de Pré-Eclâmpsia? Como se faz a prevenção?
Há recomendações, porém controversas, de prevenção de pré-eclâmpsia em pacientes de alto risco para pré-eclâmpsia.
Prevenção:
- AAS 60-150mg/dia: Iniciado até a 16° semana e mantido até o parto. Problemas: Alto NNT e aumento da chance de DPP.
- Cálcio 2g/dia: A partir da 12° semana até o fim da gestação, em mulheres com baixa ingesta. Controverso pois não reduziu natimortos.
Quais as formas de DHEG podemos encontrar? Como definir cada uma delas?
I) Pré-Eclâmpsia
- Surgimento após a 20° semana de IG
- PA maior ou igual a 140 x 90 +
-> Proteinúria (maior ou igual a 300mg/dia OU spot urinário > 0,3 OU fita positiva em uma cruz ao menos)
OU
-> Alterações específicas (ao menos uma): Plaquetopenia <100.000, creatinina >1.1, Elevação de transaminases >2x, EAP, Sintomas cerebrais ou visuais (iminência de eclâmpsia)
Obs¹: A presença de crises convulsivas ajuntada à pré-eclâmpsia define a Eclâmpsia.
Obs²: A pré-eclâmpsia/eclâmpsia costumam gerar edema generalizado. Pode ocorrer durante a gravidez (mais comum), no parto ou no puerpério.
II) Hipertensão Gestacional
- Surgimento de HAT após a 20° semana
- Sem proteinúria e Sem alterações específicas
- Pode durar até 6-12 semanas de puerpério (diagnóstico retrospectivo)
III) HAS crônica
- HAS antes da 20° semana de IG
- Persiste no puerpério: ou seja, se a HAT descoberta na gravidez persistir por > 12 semanas de puerpério, classificaremos como sendo HAS crônica
IV) HAS crônica com pré-eclâmpsia superajuntada
- HAS crônica que evoluiu com critérios de pré-eclâmpsia
- Ganha importância para seu diagnóstico, a solicitação de proteinúria no 1° trimestre e após a 20° semana. Tendo em vista que muitas HAS crônicas não apresentarão proteinúria, o seu aparecimento após a 20° semana falará a favor de um diagnóstico de pré-eclâmpsia superajuntada
Aponte as diferenças características que encontramos na HAS crônica e na Pré-Eclâmpsia.
HAS CRÔNICA > 35 anos Multigesta HAS antes da 20° semana Proteinúria ou não Calciúria > 100mg/24h Persiste no puerpério Fundoscopia: pode estar alterada
PRÉ-ECLÂMPSIA Extremos da idade: < 18a. e >35a. Primigesta HAS após a 20° semana Proteinúria após a 20° semana (não obg.) Calciúria < 100mg/24h Melhora até 12 semanas de puerpério Ácido úrico > 6mg/dl Baixa atividade de antitrombina III
Há como fazer uma predição de pré-eclâmpsia? Como é a sua acurácia? Qual situação é considerada bem indicada para rastreio? Quais achados seriam indicativos?
PREDIÇÃO DE PRÉ-ECLÂMPSIA
- Possibilidade: Sim, com o dopplerfluxometria.
- Acurácia: Baixa sensibilidade e baixo VPP.
- Indicação: Pacientes de alto risco para pré-eclâmpsia
- Achados: Onda patológica com alto índice de resistência e pulsatilidade e presença de incisura bilateral protodiastólica com mais de 24 semanas.
A pré-eclâmpsia pode ser classificada em leve a grave. Quais achados levam à classificação de gravidade?
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE
- PAS ≥ 160 e PAD ≥ a 110
- Proteinúria ≥ 5g/dia (ou ≥ 2g/dia)
- Oligúria (< 25ml/h) OU Creatinina ≥ 1,3mg/dl
- EAP
- Síndrome HELLP
Dados da Síndrome HELLP:
- Hemólise: LDH > 600; Esquizócito; BT ≥ 1,2
- Transaminases ≥ 70
- Plaquetopenia < 100.000 (alt. hematológica + comum)
Qual deve ser a conduta na pré-eclâmpsia leve e na hipertensão gestacional?
E em relação à HAS crônica/prévia, como manejar os anti-hipertensivos?
< 37 SEMANAS: ACOMPANHAMENTO MÃE-FETO
- Orientações Gerais: Retorno ao pré-natal para 7 dias; Informar sinais clínicos de agravamento da doença.
- Acompanhamento Materno
- Anti-Hipertensivo: NÃO prescrever anti-hipertensivos nem restrição de sódio. Pioram função placentária. Obs¹: Se HAS crônica, os anti-hipertensivos são mantidos, optando por Metildopa +/- Hidralazina.
- Monitorar na mãe: Exames que indicam gravidade. - Acompanhamento Fetal:
- Movimentação fetal
- Cardiotocografia (semanalmente a partir de 30 sem)
- USG-doppler (no diagnóstico e uma vez por mês, atentando para SFA)
≥ 37 semanas: Em geral, interrupção da gravidez.
Por quê? Feto em risco pelo baixo suprimento.
Via de Parto Preferencial: Parto Vaginal, mesmo que seja necessário realizar a indução.
Qual deve ser a conduta na pré-eclâmpsia grave e na eclâmpsia?
1) Internação Hospitalar
2) Avaliar Anti-Hipertensivo:
- Somente se PAS > 160 ou PAD > 110
- Objetivo: PAS 140-155 e PAD 90-100
- Tratamento (crise):
Hidralazina EV ou Labetalol EV ou Nifedipina VO
- Tratamento (manutenção):
Metildopa VO ou Hidralazina VO ou Pindolol VO
(chegar na dose máx. de 1 para adicionar outro).
- Evitar no Tratamento:
Propanolol (CIUR); iECA/BRA; Diuréticos
3) Prevenção e Controle de Convulsões
- Droga de escolha: Sulfato de Magnésio (A+M)
- Tempo de uso: Até 24h após o parto
Método Pritchard (não precisa de BI)
A: 4g EV, em 20min + 10g IM
M: 5g IM de 4 em 4 horas
Método Zuspan (precisa de BI)
A: 4g EV, em 20min (no Sibai são 6g EV)
M: 1-2g/h, EV (no Sibai são 2-3g/h, EV)
4) Rastreio de Intoxicação pelo Magnésio
Intoxicação pelo Magnésio
- Reflexo Patelar: Abolido (1° manifestação)
- Respiração: FR < 16
- Magnesemia: > 7mEq/L (N = 4-7)
- Diurese < 25ml/h ou Cr > 1.2 (risco, não sinal de intox.)
(Se houver risco, reduzir manutenção pela metade)
# Conduta na Intoxicação Suspender imediatamente o MgSO4 + Aplicar gluconato de cálcio 1g, EV, em 5min (antídoto)
5) Interrupção da Gestação após Estabilização
- É o tratamento definitivo da DHEG
- Indicação de Interrupção:
≥ 34 semanas: Conduzir ao parto
< 34 semanas e Mau estar materno ou fetal: Conduzir ao parto (se possível fazer corticoide 24h antes).
Obs¹: Se < 34 semanas e bem estar materno e fetal: Estabilizar + Corticoide + Acompanhar até 34sem.
- Via de Parto:
Parto Vaginal Induzido: Preferencial
Parto Cesárea (se alguma condição dessas): Mãe em condições de gravidade; Parâmetros desfavoráveis do feto; < 30 semanas ou cesárea prévia com colo desfavorável; Presença de hematoma hepático
Quais complicações maternas e fetais esperadas na DHEG?
MATERNAS
- Pré-eclâmpsia evoluir para Eclâmpsia
- Ecâmpsia reentrante evoluindo com AVE
- DPP pelo aumento pressórico
- Rotura hepática (obstrução sinusoidal por depósito de fibrina -> complicação temida da HELLP)
FETAIS
- CIUR
- Centralização fetal
- Óbito
Quais as características clínicas e laboratoriais esperadas na Esteatose Hepática Aguda da Gestação? Cite três diagnósticos diferenciais dessa condição.
CLÍNICA
- 3° trimestre
- Náusea e vômitos
- Dor em HCD
- Icterícia (geralmente sem prurido)
LABORATÓRIO
- Leucocitose
- Aumento de BT às custas de BD
- Aumento de transaminases
- Hipoglicemia: redução da gliconeogênese
- Hipofibrogenemia: tendência à sangramento
- Aumento de creatinina e ácido úrico
- Ausência de hemólise
- Plaquetometria normal
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
- Síndrome HELLP: Porém na esteatose teremos aumento de BT às custas de BD e não de indireta, além de apresentar plaquetometria normal.
- Hepatites Virais: Maior causa de icterícia na gravidez
- Hiperêmese gravídica
Qual é o tratamento recomendado na Esteatose Hepática Aguda da Gestação? Quais complicações podem acontecer?
TRATAMENTO
- Internação em CTI + Estabilização clínica
- Encaminhar ao parto (tratamento definitivo)
COMPLICAÇÕES
1. Insuficiência hepática
2. Insuficiência renal
Essas condições poderão gerar acidose materna, que é muito deletéria ao feto, podendo levá-lo ao óbito precocemente.
Quais são os fatores de risco do Diabetes na Gestação?
- Idade ≥ 35 anos
- Sobrepeso/Obesidade
- HAS
- História familiar de DM (1° grau)
- Macrossomia ou Polidramnia fetal atual ou prévia
- Óbito fetal sem causa aparente ou Malformação fetal em gestação anterior
Como se classifica a Diabetes na Gestação segundo Priscila White?
- Classe A1 = DG em Terapia com Dieta
- Classe A2 = DG em Terapia com Insulina
- Classe B em diante = Diabetes Prévia