Doenças Cerebrovasculares Flashcards

Derrotar o BCCC

1
Q

Incidência relativa das etiologias de doenças cerebrovasculares (%)

A

85% AVE isquêmico
10% hemorragia intraparenquimatosa
5% hemorragia subaracnoide

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2
Q

Clínica AVE isquêmico

A

Déficit neurológico focal súbito

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3
Q

Etiologias de AVE isquêmico

A

Aterotrombótico de grandes vasos
Aterotrombótico de pequenos vasos
Embólico (artéria-artéria, cardioembólico, êmbolo paradoxal)
Outros (estados hipercoaguláveis, dissecção de carótida…)

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4
Q

Principal origem do êmbolo no AVE isquêmico por embolização artéria-artéria

A

Bifurcação da carótida comum

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5
Q

Principal causa de AVE isquêmico cardioembólico

A

Fibriliação atrial

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6
Q

Segunda principal causa de AVE isquêmico cardioembólico

A

Cardiopatia reumática

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7
Q

Principal causa de AVE isquêmico

A

Cardioembólico

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8
Q

Padrão de lesões do AVE cardioembólico

A

Infartos corticais múltiplos

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9
Q

Fatores de risco para AVE isquêmico por trombose de grandes vasos

A

Os mesmos da DAC: HAS, DM, tabagismo, dislipidemia…

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10
Q

Fatores de risco para AVE isquêmico por trombose de pequenos vasos

A

Principalmente HAS e DM

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11
Q

Risco de AVE isquêmico em 5 anos após um AIT

A

25%

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12
Q

Risco de AVE isquêmico em 90 dias após um AIT

A

10% a 20%, sendo 50% dos casos nas primeiras 48 horas

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13
Q

Conduta em caso de suspeita de AVE

A

TC de crânio sem contraste

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14
Q

Alvo de PAS em AVE isquêmico (sem trombólise ou emergências hipertensivas)

A

PAS < 220 mmHg

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15
Q

Alvo de PAD em AVE isquêmico (sem trombólise ou emergências hipertensivas)

A

PAD < 120 mmHg

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16
Q

Alvo de PAM em AVE isquêmico (sem trombólise ou emergências hipertensivas)

A

PAM < 130 mmHg

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17
Q

PA alvo em caso de AVE isquêmico com trombólise

A

PA < 185/110 mmHg durante a trombólise e nas 24 horas seguintes

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18
Q

Critérios de inclusão para trombólise IV em caso de AVE

A
> 18 anos
Diagnóstico clínico de AVE isquêmico
Déficit neurológico significativo
dt menor que 4,5 horas
TC de crânio sem evidências de hemorragia
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19
Q

Critérios de exclusão absolutos para trombólise IV em caso de AVE

A

Anticoagulação oral com INR > 1,7 (TAP > 15s)
Hepatopatia e atividade de protrombina < 50%
Uso de heparina nas últimas 48h e PTT prolongado
Plaquetas < 100.000/mm³
Clínica de hemorragia subaracnoide (mesmo com TC normal)
TCE grave, AVEI ou cirurgia em SNC nos últimos 3 meses
Punção arterial recente (7 dias) em sítio não-compressível
Punção liquórica recente (7 dias)
Persistência de PAS > 180 mmHg ou PAD > 105 mmHg
Melhora rápida e praticamente completa de sinais neurológicos
Sinais neurológicos discretos e isolados (ataxia isolada, parestesia isolada, disartria isolada, fraqueza mínima…)
História prévia de hemorragia intracraniana
Malformação vascular, aneurisma ou neoplasia no SNC
Sangramento interno ativo (exceto menstruação)
Crises convulsivas o início do AVEI

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20
Q

Critérios de exclusão relativos para trombólise IV em caso de AVE

A

Sangramento TGU ou TGI nos últimos 21 dias
Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias
IAM nos últimos 3 meses
Glicemia capilar menor que 50 mg/dl ou maior que 400 mg/dl
Crises convulsivas no início do AVEI
Pericardite pós-IAM

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21
Q

Melhor agente antihipertensivo em caso de AVE isquêmico

A

Beta-bloqueadores (por não ter muito efeito em vasos intracranianos)
Metoprolol ou esmolol (labetalol seria ideal, mas não tem disponibilidade)

Pode-se usar nitroprussiato de sódio em situações críticas, mas ele pode aumentar a PIC

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22
Q

Suporte clínico em AVE isquêmico

A

Ventilação
Hidratação adequada
Correção de distúrbios metabólicos (principalmente glicemia)
Correção de hipertermia
Jejum oral nas primeiras 24 horas
Profilaxia de complicações não neurológicas (infecções, TVP, TEP…)

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23
Q

Conduta em AVE isquêmico sem indicação de trombólise

A

Suporte clínico

Antiagregante (AAS mais estudado, alternativa é clopidogrel) (não usar abciximab)

24
Q

Anticoagulantes em caso de AVE isquêmico

A

Não utilizar, a não ser em caso de dissecção arterial cervical (extracraniana)

25
Q

Sinal de hemorragia causada pela trombólise em AVE isquêmico

A

Aumento do déficit neurológico

26
Q

Principal etiologia de hemorragia subaracnoide espontânea

A

Ruptura de aneurismas saculares intracranianos (95% dos casos), principalmente em bifurcações arteriais próximas ao Polígono de Willis (comunicante anterior, comunicante posterior e cerebral média)

27
Q

Clínica de hemorragia subaracnoide

A
Déficit neurológico súbito
Cefaléia súbita muito intensa, holocraniana
Sinais de irritação meníngea
Náuseas
Vômitos
Rebaixamento do nível de consciência
Convulsões
28
Q

Exame complementar em caso de suspeita de hemorragia subaracnoide com TC de crânio normal

A

Punção lombar (mais sensível)

29
Q

Melhor exame para diagnosticar fonte de hemorragia subaracnoide

A

Arteriografia por subtração digital

30
Q

Complicações da hemorragia subaracnoide

A

Ressangramento (primeiras 24h), vasoespasmo (a partir de 72h, pico 7-10 dias), hiponatremia, hidrocefalia e convulsões

31
Q

Características do ressangramento na hemorragia subaracnoide

A

Piora clínica geralmente nas primeiras 24h

Mortalidade de 70%

32
Q

Características temporais do vasoespasmo na hemorragia subaracnoide

A

Risco a partir de 72h

Pico do sétimo ao décimo dia

33
Q

Prevenção de ressangramento na hemorragia subaracnoide

A

Medidas gerais: repouso absoluto, ansiolíticos, analgesia, laxantes.
Tratamento do aneurisma roto (cirúrgico ou endovascular)

34
Q

Clínica do vasoespasmo após hemorragia subaracnoide

A

Piora da cefaléia, rebaixamento do nível de consciência e sinais focais (nem sempre na topografia do aneurisma roto)

35
Q

Tratamento de vasoespasmo após hemorragia subaracnoide

A

HAS farmacologicamente induzida, hipervolemia, hemodiluição

Infusão de papaverina

Angioplastia

36
Q

Tipos de hiponatremia pós hemorragia subaracnoide

A

Síndrome perdedora de sal (mais comum) (hipovolêmica)

Síndrome de secreção inapropriada do ADH (mais rara) (normo ou hipervolêmica)

37
Q

Prevenção de hidrocefalia após hemorragia subaracnoide

A

Corticosteróides (para diminuir inflamação no espaço subaracnoide)

Pode ser necessária derivação ventricular

38
Q

Tratamento de convulsões pós hemorragia subaracnoide

A

Não utilizar fenitoína (piora prognóstico)

39
Q

Escala de Fisher

A

Classificação de hemorragia subaracnoide

  1. Sem sangue na TC
  2. Sangramento difuso ou sangue no espaço SA com < 1 mm de espessura
  3. Coágulo ou sangue no espaço SA com > 1 mm de espessura
  4. Coágulo intraventricular ou intraparenquimatoso
40
Q

Escala de Hunt-Hess

A

Escala de prognóstico para hemorragia subaracnoide

  1. Não roto
  2. Assintomático ou mínima cefaléia, rigidez de nuca
  3. Cefaléia moderada a severa, rigidez de nuca, ausência de déficit neurológico, exceto nervos cranianos
  4. Sonolência, confusão, déficit focal moderado
  5. Torpor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebração em fase precoce, distúrbios vegetativos
  6. Coma profundo, rigidez de descerebração
41
Q

Suporte clínico inicial no tratamento da hemorragia subaracnoide

A
Garantir permeabilidade de vias aéreas
Monitorar sinais vitais
Acesso venoso
Profilaxia para TVP (botas pneumáticas)
Expansão volêmica (3000 ml/dia)
Controlar PA
Laxante
Analgesia
Parar anti-coagulação e anti-agregação
42
Q

Manejo da PA em caso de hemorragia subaracnoide

A

Paciente alerta:
PAS > 140 mmHg

Paciente com alteração grave da consciência:
manter PPC > 60 mmHg

43
Q

Prevenção de vasoespasmo após hemorragia subaracnoide

A

Nimodipina 60 mg de 4/4h por 21 dias

Em estudo: antagonistas do receptor de endotelina, sulfato de Mg, sinvastatina e nicardipina

44
Q

Causa mais comum de hemorragia intraparenquimatosa espontânea

A

HAS crônica

45
Q

Mecanismo de hemorragia intraparenquimatosa causada por HAS crônica

A

HAS crônica leva a hiperplasia da íntima com hipoialinose, que leva a necrose, resultando em microaneurismas de Charcot-Bouchard

46
Q

Microaneurismas de Charcot-Bouchard

A

Aneurismas de pequenos vasos (< 300 microns), geralmente encontrados em artérias lenticuloestriadas dos núcleos da base.
Relacionados a HAS crônica.
Causam hemorragia intraparenquimatosa.

47
Q

Etiologia de hemorragia intraparenquimatosa lobar espontânea

A

Considerar outras causas além da HAS crônica

48
Q

Etiologia de hemorragia intraparenquimatosa

A
Trauma
HAS crônica
Angiopatia amlóide
Neoplasia
Coagulopatia
Drogas (cocaína, anfetaminas, fenilpropanolamina)
Transformação hemorrágica de AVE isquêmico prévio
MAV
Aneurisma sacular
Angioma cavernoso
49
Q

Clínica de hemorragia intraparenquimatosa

A

Déficit neurológico de instalação rápida (minutos a horas)
Cefaléia, náuseas e vômitos

(sem rigidez de nuca)

50
Q

Localização mais frequente de hemorragia intraparenquimatosa

A

Núcleos da base (principalmente putâmen)

51
Q

Síndrome locked-in

A

Lesão pontina

Quadriplegia com funções corticais e consciência preservadas

52
Q

Tratamento clínico de hemorragia intraparenquimatosa

A

Garantir permeabilidade de vias aéreas
Manter glicemia < 140 mg/dl
Prevenção de TVP (bota compressora; heparina após 48h do evento)
Vitamina K em caso de anticoagulação oral
Sulfato de protamina para reverter heparina
Controle de hipertensão intracraniana
Controle da PA
Profilaxia de convulsões
Terapia hemostática

53
Q

Manejo da PA em caso de hemorragia intraparenquimatosa

A

PAS > 200 mmHg ou PAM > 150 mmHg
Redução agressiva com infusão IV de hipotensor

PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg com evidências de HIC
Monitorar PIC, hipotensor intermitente ou contínuo e manter PPC > 60

PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg sem evidências de HIC
Redução da PA com alvo de PAM de 110 mmHg ou PA 160/90

54
Q

Profilaxia de TVP em caso de hemorragia intraparenquimatosa

A

Dispositivo de compressão pneumática de membros inferiores

Após 48h do evento pode-se usar heparina não fracionada SC 5000 mg 8/8h

55
Q

Tratamento de convulsões pós hemorragia intraparenquimatosa

A

Fenitoína

56
Q

Principais características da hemorragia intraparenquimatosa que indicam profilaxia de convulsões

A

Hemorragias lobares e profundas com inundação ventricular