DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA Flashcards
1
Q
QUAL É A DEFINIÇÃO DE ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL?
A
► Lesão na mucosa do estômago ou duodeno;
► Com diâmetro ≥ 0,5 cm;
► Lesão que penetra profundamente na parede do tubo digestivo (ultrapassando a muscular da mucosa).
2
Q
O QUE É A ÚLCERA DE CAMERON?
A
- É um tipo clássico de úlcera gástrica;
- Desenvolve-se em pacientes com grandes hérnias de hiato;
- A úlcera se forma na mucosa da porção herniada do estômago.
OBS: Pode ser a causa de uma perda oculta de sangue (anemia ferropriva).
3
Q
O QUE É A SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON?
A
- Excesso de ácido produzido por um gastrinoma;
- Causa múltiplas úlceras pépticas em locais habituais;
- Justifica o surgimento de úlceras pépticas em locais atípicos, como jejuno e íleo.
4
Q
QUAL É A EPIDEMIOLOGIA DA DUP?
A
► Sexo ♂ 2:1;
► 20 - 50 anos.
5
Q
QUAIS SÃO OS FATORES DE RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DA DUP?
A
- Infecção pela H. pylori;
- Uso de AINEs;
- Tabagismo.
6
Q
QUAL É O TIPO DE ÚLCERA PÉPTICA MAIS FREQUENTE?
A
ÚLCERAS DUODENAIS (6 - 15%).
OBS: Úlceras gástricas são encontradas com maior frequência em indivíduos mais velhos (pico de incidência na 6ª década).
7
Q
QUAIS SÃO AS PARTES DO ESTÔMAGO? (ANATOMIA)
A
- Cárdia (complexo esfincteriano).
- Fundo.
- Corpo.
- Antro.
- Piloro (complexo esfincteriano).
8
Q
COMO É A HISTOLOGIA DA MUCOSA ESTOMACAL?
A
• EPITÉLIO COLUNAR.
► Epitélio sofre diversas invaginações → Formação das fossetas gástricas → Na base das fossetas desembocam as glândulas gástricas.
9
Q
O QUE SÃO E ONDE SÃO LOCALIZADAS AS CÉLULAS FOVEOLARES?
A
SÃO CÉLULAS SECRETORAS DE MUCO E BICARBONATO.
► Estão localizadas superficialmente na região do CORPO e FUNDO gástricos.
10
Q
QUAL A FUNÇÃO DAS CÉLULAS PARIETAIS (OXÍNTICAS) E ONDE ESTÃO LOCALIZADAS?
A
SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO E FATOR INTRÍNSECO.
► Estão localizadas profundamente (já na estrutura glandular).
11
Q
QUAL É A FUNÇÃO DAS CÉLULAS PRINCIPAIS?
A
SECREÇÃO DE PEPSINOGÊNIO.
12
Q
QUAIS SUBSTÂNCIAS ESTIMULAM A SECREÇÃO DE ÁCIDO PELO ESTÔMAGO (AGINDO EM RECEPTORES NAS CÉLULAS PARIETAIS)?
A
- ACETILCOLINA;
- HISTAMINA;
- GASTRINA.
13
Q
COMO FUNCIONA A LIBERAÇÃO DA ACETILCOLINA?
A
- É liberada pela estimulação vagal do estômago.
* É influenciada pela visão do alimento, olfato e paladar.
14
Q
COMO FUNCIONA A PRODUÇÃO, LIBERAÇÃO E AÇÃO DA HISTAMINA?
A
- Produzida pelas células enterocromafins-like (ECL).
- Sua ação se faz de forma parácrina.
- Acetilcolina e a gastrina estimulam as células ECL a secretarem histamina.
15
Q
COMO FUNCIONA A PRODUÇÃO, LIBERAÇÃO E AÇÃO DA GASTRINA?
A
- Produzida pelas células G (presentes no antro gástrico);
- Liberada quando há: ↑ do pH do conteúdo gástrico, presença de peptídeos e aminoácidos dietéticos e distensão gástrica.
- Estimula a secreção ácida tanto de forma indireta (pela estimulação às células ECL), quanto direta (receptores na células parietais).
16
Q
QUAL SUBSTÂNCIA INIBE A SECREÇÃO DE ÁCIDO PELO ESTÔMAGO?
A
SOMATOSTATINA.
17
Q
COMO FUNCIONA A PRODUÇÃO, LIBERAÇÃO E AÇÃO DA SOMATOSTATINA?
A
- SÍNTESE: Células D (antro gástrico).
- LIBERAÇÃO: Em resposta ao ↑ do HCl;
- AÇÃO: Inibe a secreção ácida por ação direta (sobre os receptores da célula parietal) e por ação indireta (reduzindo a secreção de gastrina e histamina).
18
Q
O QUE OCORRE SE HOUVER DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS D?
A
↓ SOMATOSTATINA ↑ HCl
HIPERGASTRINEMIA → HIPERCLORIDRIA.
19
Q
QUAIS SÃO AS DEFESAS NATURAIS DA MUCOSA GÁSTRICA?
A
- MUCO
- BICARBONATO
- RENOVAÇÃO CELULAR
- FLUXO SANGUÍNEO DA MUCOSA
- PROSTAGLANDINAS
- ÓXIDO NÍTRICO
20
Q
QUAL É A FUNÇÃO DAS PROSTAGLANDINAS?
A
ESTIMULAR…
- Formação de muco;
- Síntese de bicarbonato;
- ↑ Fluxo sanguíneo;
- Regeneração da mucosa.
21
Q
QUAL É A FISIOPATOLOGIA DA FORMAÇÃO DAS ÚLCERAS PÉPTICAS?
A
- Autodigestão precipitada por um desequilíbrio entre agressão péptica x defesa da mucosa.
- Está relacionada a fatores exógenos:
- H. pylori;
- AINEs;
- Estresse isquêmico-tóxico.
22
Q
QUAIS SÃO AS CARACTERÍSTICAS DA HELICOBACTER PYLORI?
A
- Bactéria gram-negativa;
- Coloniza apenas a mucosa gástrica;
- Tem grande afinidade pelas células produtoras de muco;
- A principal enzima dela é a UREASE.
- A infecção por H. pylori acomete ♂ e ♀ igualmente.
23
Q
QUAIS SÃO OS FATORES DE RISCO PARA INFECÇÃO PELA H. PYLORI?
A
- Idade avançada;
- Baixo nível socioeconômico;
- Más condições de moradia;
- Baixo nível de instrução.
24
Q
QUAIS SÃO AS FORMAS DE TRANSMISSÃO DA H. PYLORI?
A
- Oral-oral;
- Gastro-oral;
- Fecal-oral.
25
A QUAIS DOENÇAS A H. PYLORI ESTÁ RELACIONADA PRINCIPALMENTE?
* Gastrite;
* Adenocarcinoma gástrico;
* Linfoma gástrico MALT;
* Úlceras pépticas gastroduodenais.
26
QUAL É A FISIOPATOLOGIA DA FORMAÇÃO DA ÚLCERA DUODENAL?
```
H. pylori infecta cronicamente a mucosa antral
↓
Inibe a produção de somatostatina
↓
Ocorre hipergastrinemia leve a moderada
↓
Hipercloridria
↓
O quimo chega mais ácido no duodeno
↓
Formação de metaplasia
↓
Infecção do duodeno pela H. pylori
↓
Duodenite
↓
Úlcera duodenal
```
27
QUAIS SÃO OS TIPOS DE ÚLCERA GÁSTRICA?
TIPO I → Úlcera na pequena curvatura (60%)
TIPO II → Úlcera da pequena curvatura + úlcera duodenal
TIPO III → Úlcera pré-pilórica
TIPO IV → Úlcera da pequena curvatura, parte alta, próximo à junção gastroesofágica
28
QUAL É O TIPO DE ÚLCERA GÁSTRICA MAIS COMUM?
TIPO I (ÚLCERA DA PEQUENA CURVATURA)
► Está associada à normo ou hipocloridria c/ gastrite atrófica do corpo gástrico pelo H. pylori.
► A TIPO IV (mais rara) tem patogênese semelhante, com normocloridria.
29
QUAIS TIPOS DE ÚLCERA GÁSTRICA POSSUEM RELAÇÃO DIRETA COM A HIPERCLORIDRIA?
TIPOS II E III.
► Tem patogênese semelhante à da úlcera duodenal.
30
QUAL É A RELAÇÃO DO USO DE AINEs E A FORMAÇÃO DE ÚLCERAS PÉPTICAS?
AINEs inibem a COX
↓
Inibem a formação de prostaglandinas pela mucosa gástrica
↓
Redução das defesas contra a secreção ácida
↓
Úlcera péptica
31
AAS EM DOSES ANTIPLAQUETÁRIAS (81 - 325 mg/dia) É CAPAZ DE CAUSAR DUP E SUAS COMPLICAÇÕES?
SIM!!!!!
32
QUAIS SÃO AS CONDIÇÕES ASSOCIADAS À ÚLCERA GASTRODUODENAL?
* Tabagismo;
* Fatores genéticos;
* Drogas ilícitas;
* Medicações (AINEs);
* Radioterapia;
* Síndrome de Zollinger-Ellison.
33
QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ÚLCERA DUODENAL?
► EPIGASTRALGIA
* Em queimação;
* 2-3 h após refeições e à noite;
* Pode ser aliviada pelo uso de antiácidos ou pelo alimento;
* Tipicamente irradia para o dorso.
34
QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ÚLCERA GÁSTRICA?
► EPIGASTRALGIA
• Desencadeada pelo alimento;
► NÁUSEA (sintoma mais comum)
► PERDA DE PESO
35
ONDE ESTÃO LOCALIZADAS, GERALMENTE, AS ÚLCERAS DUODENAIS QUE PERFURAM?
PAREDE ANTERIOR DO BULBO DUODENAL.
36
ONDE ESTÃO LOCALIZADAS, GERALMENTE, AS ÚLCERAS DUODENAIS QUE SANGRAM?
PAREDE POSTERIOR DO BULBO DUODENAL (proximidade à artéria gastroduodenal)
37
O QUE SÃO AS ÚLCERAS PENETRANTES/TENEBRANTE?
ÚLCERA QUE PERFURA E É CONTIDA OU "TAMPONADA" POR ÓRGÃOS ADJACENTES.
38
QUAL É O EXAME PADRÃO-OURO PARA O DIAGNÓSTICO DE DUP?
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA)
ALTERNATIVA: Exame baritado/Seriografia Esôfago-Estômago-Duodeno (SEED).
39
PCTE COM QUEIXA DE DISPEPSIA RECENTE, O QUE FAZER?
Pesquisa do H. pylori por exames não invasivos (testes respiratório da urease ou sorologia)
40
SE OS EXAMES NÃO INVASIVOS PARA PESQUISA DE H. PYLORI APRESENTAREM RESULTADO POSITIVO, O QUE FAZER?
ATB + IBP
41
SE OS EXAMES NÃO INVASIVOS PARA PESQUISA DE H. PYLORI APRESENTAREM RESULTADO NEGATIVO, O QUE FAZER?
TERAPIA EMPÍRICA POR 4 SEMANAS C/ ANTISSECRETORES (IBP ou bloqueadores H2).
► Deve-se solicitar EDA apenas nos casos refratários ou recorrentes.
42
SE O PCTE ESTIVER EM USO DE AINE, O QUE FAZER?
SUSPENDER OBRIGATORIAMENTE!!!
43
QUANDO INDICAR EDA COMO PRIMEIRA ESCOLHA?
* Pctes > 45 anos e queixas de dispepsia;
| * Pctes com sinais de alarme p/ uma possível neoplasia gástrica.
44
QUAIS SÃO OS SINAIS DE ALARME PARA UMA POSSÍVEL NEOPLASIA GÁSTRICA?
* Perda ponderal;
* Anemia;
* Sangramento;
* Vômitos recorrentes;
* Disfagia;
* Massa abdominal;
* Adenopatia;
* História familiar de CA gástrico;
* Gastrectomia parcial prévia.
45
EM QUAL TIPO DE ÚLCERA DEVE-SE SEMPRE FAZER BIÓPSIA PARA INVESTIGAR CÂNCER?
ÚLCERAS GÁSTRICAS!!!
► Pelo menos 7 amostras de material devem ser colhidas por biópsia.
► As biópsias devem ser feitas nas bordas da lesão (transição entre a úlcera e a mucosa normal).
46
COMO DEVE SER O ACOMPANHAMENTO DO PACIENTE DIAGNOSTICADO COM ÚLCERA GÁSTRICA?
DEVE-SE FAZER UM CONTROLE ENDOSCÓPICO DE CURA ~ 8 - 12 SEMANAS APÓS A 1ª EDA (o que coincide com o fim do tto clínico).
47
TODOS OS PACIENTES COM ÚLCERA DEVEM SER INVESTIGADOS PARA H. PYLORI?
SIM!!!!
48
O TTO DO H. PYLORI DEVE SER FEITO EM TODO PACIENTE COM ÚLCERA, NO QUAL SE POSSA DOCUMENTAR A PRESENÇA DESSE AGENTE?
SIM!!!
49
QUAL É O MÉTODO DE ESCOLHA NA AVALIAÇÃO INICIAL DOS PACIENTES QUE FORAM SUBMETIDOS À EDA?
TESTE RÁPIDO DA UREASE DO FRAGMENTO BIOPSIADO.
50
QUAL É O MELHOR TESTE PARA FAZER O CONTROLE DE CURA DOS PCTES TRATADO PARA H. PYLORI?
TESTE RÁPIDO DA UREIA (TRU).
► Só deve ser realizado 4 semanas após o término do tto com ATB.
► Só deve ser realizado 2 semanas após o término do tto com IBP.
51
COMO FUNCIONA O TESTE DE PESQUISA DO ANTÍGENO FECAL (PARA PESQUISA DE H. PYLORI)?
ANTÍGENOS DO HP PODEM SER DETECTADOS NAS FEZES, E QUANDO PRESENTES, INDICAM DOENÇA ATIVA.
► Apresenta menor acurácia que o teste respiratório, mas é de mais fácil acesso.
► Também pode ser utilizado para o controle de cura da infecção.
52
QUAIS SÃO AS MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS QUE OS PACIENTES DEVEM ADOTAR PARA O TTO DA DUP?
* DIETA → Evitar alimentos ácidos.
* Eliminar o tabagismo.
* Parar de ingerir álcool.
53
EXISTE UMA DIETA ESPECÍFICA PARA PCTES COM DUP?
NÃO!!!
► O paciente deve evitar alimentos que exacerbem os sintomas.
54
QUAL É A RELAÇÃO ENTRE O TABAGISMO E DUP?
PACIENTES QUE NÃO FUMAM APRESENTAM CICATRIZAÇÃO MELHOR E MAIS RÁPIDA DO QUE OS FUMANTES.
55
QUAL É A RELAÇÃO ENTRE A INGESTA DE ÁLCOOL E DUP?
* O álcool não induz a formação de úlceras!
| * A ingesta de álcool aumenta o risco de hemorragia digestiva em pctes com DUP.
56
QUAL É O OBJETIVO DO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DUP?
REDUÇÃO DA ACIDEZ GÁSTRICA
+
ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI
57
QUAL É O MECANISMO DE AÇÃO DOS INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS (IBPs)?
ATUAM NA H+/K+ ATPase
↓
INIBEM DIRETAMENTE O MECANISMO DE SECREÇÃO DE HCl DA CÉLULA PARIETAL.
► SÃO OS ANTISSECRETORES DE 1ª ESCOLHA PARA O TTO DE DUP.
► DEVEM SER ADM EM JEJUM.
58
QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS IBPs DISPONÍVEIS?
► OMEPRAZOL - 20 mg/dia
► PANTOPRAZOL - 40 mg/dia.
59
QUAL É O MECANISMO DE AÇÃO DOS BLOQUEADORES H2?
BLOQUEIAM COMPETITIVAMENTE OS RECEPTORES H2 DE HISTAMINA DAS CÉLULAS PARIETAIS.
60
QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS BLOQUEADORES H2 DISPONÍVEIS?
► CIMETIDINA - 800 mg/dia.
► RANITIDINA - 300 mg/dia.
• Tempo de tto: 4 - 8 semanas.
OBS: Não se deve prescrever antiácidos + BH2, pois aqueles interferem com a absorção desses.
61
QUAL É O MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIÁCIDOS? QUANDO UTILIZÁ-LOS?
AO REAGIREM COM O HCl, NEUTRALIZAM DIRETAMENTE O pH DO ESTÔMAGO.
► São utilizados apenas para o alívio dos sintomas.
► Devem ser ADM 1 h após as refeições e ao deitar.
62
QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS ANTIÁCIDOS DISPONÍVEIS?
* Hidróxido de alumínio;
* Hidróxido de magnésio;
* Bicarbonato de sódio;
* Carbonato de cálcio.
63
QUAL É O MECANISMO DE AÇÃO DO SUCRALFATO?
É UMA DROGA CITOPROTETORA.
► Funciona como um protetor da base da úlcera.
► Forma uma película que impede a ação do ácido, da pepsina e dos sais biliares.
► Estimula a produção de prostaglandinas, bicarbonato e muco.
DOSE: 1 g 4x ao dia.
64
QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES PARA ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI?
1. DUP;
2. Linfoma MALT;
3. Dispepsia não ulcerosa;
4. Dispepsia s/ indicação de EDA;
5. Histórico de CA gástrico em parente de 1º grau;
6. Lesões pré-neoplásicas de CA gástrico (gastrite atrófica e metaplasia intestinal);
7. Após tto de adenocarcinoma gástrico;
8. Usuários crônicos de AAS ou AINEs;
9. PTI;
10. Screening na população geral assintomática em pctes orientais.
65
QUAIS SÃO OS ESQUEMAS UTILIZADOS PARA O TTO DE H. PYLORI?
```
OMEPRAZOL - 20 mg 12/12h
+
CLARITROMICINA - 500 mg 12/12h
+
AMOXICILINA - 1 g 12/12h (OU FURAZOLIDONA - 200 mg 12/12h).
```
TRATAMENTO POR 7 DIAS.
66
SE HOUVER FALHA NA ERRADICAÇÃO DA H. PYLORI COM A TERAPIA TRÍPLICE INICIAL, O QUE FAZER?
```
OMEPRAZOL - 20 mg 12/12h
+
LEVOFLOXACINO - 500 mg/1x ao dia
+
AMOXICILINA (1g 12/12h)
```
OU
```
OMEPRAZOL - 20 mg 12/12h
+
LEVOFLOXACINO - 500 mg/1x ao dia
+
FURAZOLIDONA - 200 mg 12/12h
```
TRATAR POR 7-10 DIAS.
67
QUAL SERIA A 3ª LINHA NO TTO DA H. PYLORI?
TERAPIA QUÁDRUPLA!
```
OMEPRAZOL - 20 mg 12/12h
+
SAL DE BISMUTO 240 mg 12/12h
+
AMOXICILINA 1 g 12/12h
(OU DOXICICLINA 100 mg 12/12h)
+
FURAZOLIDONA 200 mg 12/12h.
```
TRATAR POR 10-14 DIAS.
