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GASTROENTEROLOGIA - IGOR BARROS > DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA > Flashcards

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA Flashcards

1
Q

QUAL É A DEFINIÇÃO DE ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL?

A

► Lesão na mucosa do estômago ou duodeno;

► Com diâmetro ≥ 0,5 cm;

► Lesão que penetra profundamente na parede do tubo digestivo (ultrapassando a muscular da mucosa).

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2
Q

O QUE É A ÚLCERA DE CAMERON?

A
  • É um tipo clássico de úlcera gástrica;
  • Desenvolve-se em pacientes com grandes hérnias de hiato;
  • A úlcera se forma na mucosa da porção herniada do estômago.

OBS: Pode ser a causa de uma perda oculta de sangue (anemia ferropriva).

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3
Q

O QUE É A SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON?

A
  • Excesso de ácido produzido por um gastrinoma;
  • Causa múltiplas úlceras pépticas em locais habituais;
  • Justifica o surgimento de úlceras pépticas em locais atípicos, como jejuno e íleo.
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4
Q

QUAL É A EPIDEMIOLOGIA DA DUP?

A

► Sexo ♂ 2:1;

► 20 - 50 anos.

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5
Q

QUAIS SÃO OS FATORES DE RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DA DUP?

A
  • Infecção pela H. pylori;
  • Uso de AINEs;
  • Tabagismo.
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6
Q

QUAL É O TIPO DE ÚLCERA PÉPTICA MAIS FREQUENTE?

A

ÚLCERAS DUODENAIS (6 - 15%).

OBS: Úlceras gástricas são encontradas com maior frequência em indivíduos mais velhos (pico de incidência na 6ª década).

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7
Q

QUAIS SÃO AS PARTES DO ESTÔMAGO? (ANATOMIA)

A
  • Cárdia (complexo esfincteriano).
  • Fundo.
  • Corpo.
  • Antro.
  • Piloro (complexo esfincteriano).
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8
Q

COMO É A HISTOLOGIA DA MUCOSA ESTOMACAL?

A

• EPITÉLIO COLUNAR.

► Epitélio sofre diversas invaginações → Formação das fossetas gástricas → Na base das fossetas desembocam as glândulas gástricas.

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9
Q

O QUE SÃO E ONDE SÃO LOCALIZADAS AS CÉLULAS FOVEOLARES?

A

SÃO CÉLULAS SECRETORAS DE MUCO E BICARBONATO.

► Estão localizadas superficialmente na região do CORPO e FUNDO gástricos.

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10
Q

QUAL A FUNÇÃO DAS CÉLULAS PARIETAIS (OXÍNTICAS) E ONDE ESTÃO LOCALIZADAS?

A

SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO E FATOR INTRÍNSECO.

► Estão localizadas profundamente (já na estrutura glandular).

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11
Q

QUAL É A FUNÇÃO DAS CÉLULAS PRINCIPAIS?

A

SECREÇÃO DE PEPSINOGÊNIO.

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12
Q

QUAIS SUBSTÂNCIAS ESTIMULAM A SECREÇÃO DE ÁCIDO PELO ESTÔMAGO (AGINDO EM RECEPTORES NAS CÉLULAS PARIETAIS)?

A
  1. ACETILCOLINA;
  2. HISTAMINA;
  3. GASTRINA.
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13
Q

COMO FUNCIONA A LIBERAÇÃO DA ACETILCOLINA?

A
  • É liberada pela estimulação vagal do estômago.

* É influenciada pela visão do alimento, olfato e paladar.

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14
Q

COMO FUNCIONA A PRODUÇÃO, LIBERAÇÃO E AÇÃO DA HISTAMINA?

A
  • Produzida pelas células enterocromafins-like (ECL).
  • Sua ação se faz de forma parácrina.
  • Acetilcolina e a gastrina estimulam as células ECL a secretarem histamina.
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15
Q

COMO FUNCIONA A PRODUÇÃO, LIBERAÇÃO E AÇÃO DA GASTRINA?

A
  • Produzida pelas células G (presentes no antro gástrico);
  • Liberada quando há: ↑ do pH do conteúdo gástrico, presença de peptídeos e aminoácidos dietéticos e distensão gástrica.
  • Estimula a secreção ácida tanto de forma indireta (pela estimulação às células ECL), quanto direta (receptores na células parietais).
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16
Q

QUAL SUBSTÂNCIA INIBE A SECREÇÃO DE ÁCIDO PELO ESTÔMAGO?

A

SOMATOSTATINA.

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17
Q

COMO FUNCIONA A PRODUÇÃO, LIBERAÇÃO E AÇÃO DA SOMATOSTATINA?

A
  • SÍNTESE: Células D (antro gástrico).
  • LIBERAÇÃO: Em resposta ao ↑ do HCl;
  • AÇÃO: Inibe a secreção ácida por ação direta (sobre os receptores da célula parietal) e por ação indireta (reduzindo a secreção de gastrina e histamina).
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18
Q

O QUE OCORRE SE HOUVER DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS D?

A

↓ SOMATOSTATINA ↑ HCl

HIPERGASTRINEMIA → HIPERCLORIDRIA.

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19
Q

QUAIS SÃO AS DEFESAS NATURAIS DA MUCOSA GÁSTRICA?

A
  • MUCO
  • BICARBONATO
  • RENOVAÇÃO CELULAR
  • FLUXO SANGUÍNEO DA MUCOSA
  • PROSTAGLANDINAS
  • ÓXIDO NÍTRICO
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20
Q

QUAL É A FUNÇÃO DAS PROSTAGLANDINAS?

A

ESTIMULAR…

  1. Formação de muco;
  2. Síntese de bicarbonato;
  3. ↑ Fluxo sanguíneo;
  4. Regeneração da mucosa.
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21
Q

QUAL É A FISIOPATOLOGIA DA FORMAÇÃO DAS ÚLCERAS PÉPTICAS?

A
  • Autodigestão precipitada por um desequilíbrio entre agressão péptica x defesa da mucosa.
  • Está relacionada a fatores exógenos:
  • H. pylori;
  • AINEs;
  • Estresse isquêmico-tóxico.
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22
Q

QUAIS SÃO AS CARACTERÍSTICAS DA HELICOBACTER PYLORI?

A
  • Bactéria gram-negativa;
  • Coloniza apenas a mucosa gástrica;
  • Tem grande afinidade pelas células produtoras de muco;
  • A principal enzima dela é a UREASE.
  • A infecção por H. pylori acomete ♂ e ♀ igualmente.
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23
Q

QUAIS SÃO OS FATORES DE RISCO PARA INFECÇÃO PELA H. PYLORI?

A
  • Idade avançada;
  • Baixo nível socioeconômico;
  • Más condições de moradia;
  • Baixo nível de instrução.
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24
Q

QUAIS SÃO AS FORMAS DE TRANSMISSÃO DA H. PYLORI?

A
  • Oral-oral;
  • Gastro-oral;
  • Fecal-oral.
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25
Q

A QUAIS DOENÇAS A H. PYLORI ESTÁ RELACIONADA PRINCIPALMENTE?

A
  • Gastrite;
  • Adenocarcinoma gástrico;
  • Linfoma gástrico MALT;
  • Úlceras pépticas gastroduodenais.
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26
Q

QUAL É A FISIOPATOLOGIA DA FORMAÇÃO DA ÚLCERA DUODENAL?

A 
H. pylori infecta cronicamente a mucosa antral
↓
Inibe a produção de somatostatina
↓
Ocorre hipergastrinemia leve a moderada
↓
Hipercloridria
↓
O quimo chega mais ácido no duodeno
↓
Formação de metaplasia
↓
Infecção do duodeno pela H. pylori
↓
Duodenite
↓
Úlcera duodenal
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27
Q

QUAIS SÃO OS TIPOS DE ÚLCERA GÁSTRICA?

A

TIPO I → Úlcera na pequena curvatura (60%)

TIPO II → Úlcera da pequena curvatura + úlcera duodenal

TIPO III → Úlcera pré-pilórica

TIPO IV → Úlcera da pequena curvatura, parte alta, próximo à junção gastroesofágica

28
Q

QUAL É O TIPO DE ÚLCERA GÁSTRICA MAIS COMUM?

A

TIPO I (ÚLCERA DA PEQUENA CURVATURA)

► Está associada à normo ou hipocloridria c/ gastrite atrófica do corpo gástrico pelo H. pylori.

► A TIPO IV (mais rara) tem patogênese semelhante, com normocloridria.

29
Q

QUAIS TIPOS DE ÚLCERA GÁSTRICA POSSUEM RELAÇÃO DIRETA COM A HIPERCLORIDRIA?

A

TIPOS II E III.

► Tem patogênese semelhante à da úlcera duodenal.

30
Q

QUAL É A RELAÇÃO DO USO DE AINEs E A FORMAÇÃO DE ÚLCERAS PÉPTICAS?

A

AINEs inibem a COX
↓
Inibem a formação de prostaglandinas pela mucosa gástrica
↓
Redução das defesas contra a secreção ácida
↓
Úlcera péptica

31
Q

AAS EM DOSES ANTIPLAQUETÁRIAS (81 - 325 mg/dia) É CAPAZ DE CAUSAR DUP E SUAS COMPLICAÇÕES?

A

SIM!!!!!

32
Q

QUAIS SÃO AS CONDIÇÕES ASSOCIADAS À ÚLCERA GASTRODUODENAL?

A
  • Tabagismo;
  • Fatores genéticos;
  • Drogas ilícitas;
  • Medicações (AINEs);
  • Radioterapia;
  • Síndrome de Zollinger-Ellison.
33
Q

QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ÚLCERA DUODENAL?

A

► EPIGASTRALGIA

  • Em queimação;
  • 2-3 h após refeições e à noite;
  • Pode ser aliviada pelo uso de antiácidos ou pelo alimento;
  • Tipicamente irradia para o dorso.
34
Q

QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ÚLCERA GÁSTRICA?

A

► EPIGASTRALGIA

• Desencadeada pelo alimento;

► NÁUSEA (sintoma mais comum)

► PERDA DE PESO

35
Q

ONDE ESTÃO LOCALIZADAS, GERALMENTE, AS ÚLCERAS DUODENAIS QUE PERFURAM?

A

PAREDE ANTERIOR DO BULBO DUODENAL.

36
Q

ONDE ESTÃO LOCALIZADAS, GERALMENTE, AS ÚLCERAS DUODENAIS QUE SANGRAM?

A

PAREDE POSTERIOR DO BULBO DUODENAL (proximidade à artéria gastroduodenal)

37
Q

O QUE SÃO AS ÚLCERAS PENETRANTES/TENEBRANTE?

A

ÚLCERA QUE PERFURA E É CONTIDA OU “TAMPONADA” POR ÓRGÃOS ADJACENTES.

38
Q

QUAL É O EXAME PADRÃO-OURO PARA O DIAGNÓSTICO DE DUP?

A

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA)

ALTERNATIVA: Exame baritado/Seriografia Esôfago-Estômago-Duodeno (SEED).

39
Q

PCTE COM QUEIXA DE DISPEPSIA RECENTE, O QUE FAZER?

A

Pesquisa do H. pylori por exames não invasivos (testes respiratório da urease ou sorologia)

40
Q

SE OS EXAMES NÃO INVASIVOS PARA PESQUISA DE H. PYLORI APRESENTAREM RESULTADO POSITIVO, O QUE FAZER?

A

ATB + IBP

41
Q

SE OS EXAMES NÃO INVASIVOS PARA PESQUISA DE H. PYLORI APRESENTAREM RESULTADO NEGATIVO, O QUE FAZER?

A

TERAPIA EMPÍRICA POR 4 SEMANAS C/ ANTISSECRETORES (IBP ou bloqueadores H2).

► Deve-se solicitar EDA apenas nos casos refratários ou recorrentes.

42
Q

SE O PCTE ESTIVER EM USO DE AINE, O QUE FAZER?

A

SUSPENDER OBRIGATORIAMENTE!!!

43
Q

QUANDO INDICAR EDA COMO PRIMEIRA ESCOLHA?

A
  • Pctes > 45 anos e queixas de dispepsia;

* Pctes com sinais de alarme p/ uma possível neoplasia gástrica.

44
Q

QUAIS SÃO OS SINAIS DE ALARME PARA UMA POSSÍVEL NEOPLASIA GÁSTRICA?

A
  • Perda ponderal;
  • Anemia;
  • Sangramento;
  • Vômitos recorrentes;
  • Disfagia;
  • Massa abdominal;
  • Adenopatia;
  • História familiar de CA gástrico;
  • Gastrectomia parcial prévia.
45
Q

EM QUAL TIPO DE ÚLCERA DEVE-SE SEMPRE FAZER BIÓPSIA PARA INVESTIGAR CÂNCER?

A

ÚLCERAS GÁSTRICAS!!!

► Pelo menos 7 amostras de material devem ser colhidas por biópsia.

► As biópsias devem ser feitas nas bordas da lesão (transição entre a úlcera e a mucosa normal).

46
Q

COMO DEVE SER O ACOMPANHAMENTO DO PACIENTE DIAGNOSTICADO COM ÚLCERA GÁSTRICA?

A

DEVE-SE FAZER UM CONTROLE ENDOSCÓPICO DE CURA ~ 8 - 12 SEMANAS APÓS A 1ª EDA (o que coincide com o fim do tto clínico).

47
Q

TODOS OS PACIENTES COM ÚLCERA DEVEM SER INVESTIGADOS PARA H. PYLORI?

A

SIM!!!!

48
Q

O TTO DO H. PYLORI DEVE SER FEITO EM TODO PACIENTE COM ÚLCERA, NO QUAL SE POSSA DOCUMENTAR A PRESENÇA DESSE AGENTE?

A

SIM!!!

49
Q

QUAL É O MÉTODO DE ESCOLHA NA AVALIAÇÃO INICIAL DOS PACIENTES QUE FORAM SUBMETIDOS À EDA?

A

TESTE RÁPIDO DA UREASE DO FRAGMENTO BIOPSIADO.

50
Q

QUAL É O MELHOR TESTE PARA FAZER O CONTROLE DE CURA DOS PCTES TRATADO PARA H. PYLORI?

A

TESTE RÁPIDO DA UREIA (TRU).

► Só deve ser realizado 4 semanas após o término do tto com ATB.

► Só deve ser realizado 2 semanas após o término do tto com IBP.

51
Q

COMO FUNCIONA O TESTE DE PESQUISA DO ANTÍGENO FECAL (PARA PESQUISA DE H. PYLORI)?

A

ANTÍGENOS DO HP PODEM SER DETECTADOS NAS FEZES, E QUANDO PRESENTES, INDICAM DOENÇA ATIVA.

► Apresenta menor acurácia que o teste respiratório, mas é de mais fácil acesso.

► Também pode ser utilizado para o controle de cura da infecção.

52
Q

QUAIS SÃO AS MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS QUE OS PACIENTES DEVEM ADOTAR PARA O TTO DA DUP?

A
  • DIETA → Evitar alimentos ácidos.
  • Eliminar o tabagismo.
  • Parar de ingerir álcool.
53
Q

EXISTE UMA DIETA ESPECÍFICA PARA PCTES COM DUP?

A

NÃO!!!

► O paciente deve evitar alimentos que exacerbem os sintomas.

54
Q

QUAL É A RELAÇÃO ENTRE O TABAGISMO E DUP?

A

PACIENTES QUE NÃO FUMAM APRESENTAM CICATRIZAÇÃO MELHOR E MAIS RÁPIDA DO QUE OS FUMANTES.

55
Q

QUAL É A RELAÇÃO ENTRE A INGESTA DE ÁLCOOL E DUP?

A
  • O álcool não induz a formação de úlceras!

* A ingesta de álcool aumenta o risco de hemorragia digestiva em pctes com DUP.

56
Q

QUAL É O OBJETIVO DO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DUP?

A

REDUÇÃO DA ACIDEZ GÁSTRICA
+
ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI

57
Q

QUAL É O MECANISMO DE AÇÃO DOS INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS (IBPs)?

A

ATUAM NA H+/K+ ATPase
↓
INIBEM DIRETAMENTE O MECANISMO DE SECREÇÃO DE HCl DA CÉLULA PARIETAL.

► SÃO OS ANTISSECRETORES DE 1ª ESCOLHA PARA O TTO DE DUP.

► DEVEM SER ADM EM JEJUM.

58
Q

QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS IBPs DISPONÍVEIS?

A

► OMEPRAZOL - 20 mg/dia

► PANTOPRAZOL - 40 mg/dia.

59
Q

QUAL É O MECANISMO DE AÇÃO DOS BLOQUEADORES H2?

A

BLOQUEIAM COMPETITIVAMENTE OS RECEPTORES H2 DE HISTAMINA DAS CÉLULAS PARIETAIS.

60
Q

QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS BLOQUEADORES H2 DISPONÍVEIS?

A

► CIMETIDINA - 800 mg/dia.

► RANITIDINA - 300 mg/dia.

• Tempo de tto: 4 - 8 semanas.

OBS: Não se deve prescrever antiácidos + BH2, pois aqueles interferem com a absorção desses.

61
Q

QUAL É O MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIÁCIDOS? QUANDO UTILIZÁ-LOS?

A

AO REAGIREM COM O HCl, NEUTRALIZAM DIRETAMENTE O pH DO ESTÔMAGO.

► São utilizados apenas para o alívio dos sintomas.

► Devem ser ADM 1 h após as refeições e ao deitar.

62
Q

QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS ANTIÁCIDOS DISPONÍVEIS?

A
  • Hidróxido de alumínio;
  • Hidróxido de magnésio;
  • Bicarbonato de sódio;
  • Carbonato de cálcio.
63
Q

QUAL É O MECANISMO DE AÇÃO DO SUCRALFATO?

A

É UMA DROGA CITOPROTETORA.

► Funciona como um protetor da base da úlcera.

► Forma uma película que impede a ação do ácido, da pepsina e dos sais biliares.

► Estimula a produção de prostaglandinas, bicarbonato e muco.

DOSE: 1 g 4x ao dia.

64
Q

QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES PARA ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI?

A
  1. DUP;
  2. Linfoma MALT;
  3. Dispepsia não ulcerosa;
  4. Dispepsia s/ indicação de EDA;
  5. Histórico de CA gástrico em parente de 1º grau;
  6. Lesões pré-neoplásicas de CA gástrico (gastrite atrófica e metaplasia intestinal);
  7. Após tto de adenocarcinoma gástrico;
  8. Usuários crônicos de AAS ou AINEs;
  9. PTI;
  10. Screening na população geral assintomática em pctes orientais.
65
Q

QUAIS SÃO OS ESQUEMAS UTILIZADOS PARA O TTO DE H. PYLORI?

A 
OMEPRAZOL - 20 mg 12/12h
\+
CLARITROMICINA - 500 mg 12/12h
\+
AMOXICILINA - 1 g 12/12h (OU FURAZOLIDONA - 200 mg 12/12h).

TRATAMENTO POR 7 DIAS.

66
Q

SE HOUVER FALHA NA ERRADICAÇÃO DA H. PYLORI COM A TERAPIA TRÍPLICE INICIAL, O QUE FAZER?

A 
OMEPRAZOL - 20 mg 12/12h
\+
LEVOFLOXACINO - 500 mg/1x ao dia
\+
AMOXICILINA (1g 12/12h)

OU

OMEPRAZOL - 20 mg 12/12h
\+
LEVOFLOXACINO - 500 mg/1x ao dia
\+
FURAZOLIDONA - 200 mg 12/12h

TRATAR POR 7-10 DIAS.

67
Q

QUAL SERIA A 3ª LINHA NO TTO DA H. PYLORI?

A

TERAPIA QUÁDRUPLA!

OMEPRAZOL - 20 mg 12/12h
\+
SAL DE BISMUTO 240 mg 12/12h
\+
AMOXICILINA 1 g 12/12h
(OU DOXICICLINA 100 mg 12/12h)
\+
FURAZOLIDONA 200 mg 12/12h.

TRATAR POR 10-14 DIAS.

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