Doença renal crônica

Question 1

Definição

Answer 1

Dano renal por 3 meses ou mais
(TFG < 60mL/min/1,73m² ou albuminúria > 30mg/dia)
…ou ainda sedimento urinário alterado, doença anatômica ou doença histológica

Question 2

Estágios KDIGO

Answer 2

1 - TFG de 90 ou mais
2 - 60 a 89
3a - 45 a 49
3b - 30 a 44
4 - 15 a 29
5 - < 15

Albumnúria
A1 < 30
A2 de 30 a 300
A3 > 300

Question 3

Função excretora dos rins

Answer 3

ureia e creartinina (escórias nitrogenadas) - azotemia, uremia quando sintomas

eletrólitos - hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia (quelado pelo fósforo, depositando e aumentando risco CV)

ácido-base - acidose metabólica

volemia - retenção hidrossalina, hipervolemia, edema, hipertensão

Question 4

Função endócrina dos rins

Answer 4

Eritropoetina - anemia (outros mecanismos - inflamação DRC por escorias, coletas repetidas de sangue…)

Calcitriol - hipocalcemia (menor absorção intestinal de cálcio) e hiperparatireoidismo secundário

Question 5

Etiologias DRC mais comuns

Answer 5

Nefropatia hipertensiva e diabética
Glomerulopatias crônicas
Doença renal policística

• No Brasil, a hipertensiva é a mais prevalente, seguido pela diabética
• No mundo, é o inverso

Question 6

Etiologias DRC menos comuns

Answer 6

Nefrite intersticial
Uropatia obstrutiva
Genéticas (Fabry, esclerose tuberosa, policística autossômica dominante…)
Infarto renal

Question 7

DRC vs. IRA

Answer 7

Tomar como base a creatinina prévia (considerar o peso do paciente)
Anemia e hiperparatireoidismo secundário sugere DRC (Hb, normo normo, PTH)
Características dos rins no USG - perda da diferenciação cortico-medular, reduzido em dimensões

Question 8

Tratamento DRC

Answer 8

Tratamento conservador (diferente de TRSubstitutiba) 3 pilares

Tratar doença de base
Atenuar progressão
Tratar complicações da DRC (DHE, anemia, hiperparat)

Question 9

Atenuar progressão

Answer 9

Controle glicemia e PA, ajustar dose de medicamentos de excreção renal, evitar drogas nefrotóxicas, atualizar vacinação

Orientação nutricional, atividade física, abandonar etilismo e tabagismo

Question 10

tratamento anemia DRC

Answer 10

Ferritina < 100 a 500 ou IST < 20% a 30% (valores variam na literatura), é anemia ferropriva - iniciar ferro parenteral antes (inflamação reduz absorção intestinal hepicidina) e em seguida dar eritropoetina

Ferritina > 100 ou IST > 20%, repor eritropoetina

Alvo Hb de 10 a 12 (se elevar muito aumenta risco de desfechos CV)

Question 11

Tratamento hiperparatireoidismo secundário

Answer 11

Aumento PTH leva a osteíte fibrosa cística e calcificação tecidual

Tratar se PTH > 150 em DRC estágio 4 e se > 300 em estágio 5 (VR deixa de ser > 80 porque na DRC há resistencia do osso ao PTH)

Dar calcitriol se Ca e P normais ou reduzidos
Dar cinacalcete de hipercalcemia e hiperfosfatemia (calcimético que inibe paratireoide)

Question 12

Complicação óssea do tratamento com calcitriol

Answer 12

Doença óssea adinâmica (fragilidade) - o pth está baixo pois é consequencia do tratamento

Question 13

Doença óssea adinâmica e osteíte fibrosa cística - nome na DRC

Answer 13

osteodistrofia renal

Question 14

Principal efeito adverso do cinacalcete

Answer 14

hipocalcemia - nunca começar se calcio baixo, sempre monitorizar

Question 15

Refratariedade

Answer 15

PTH > 800, associado ou não a dores ósseas e fraturas patológicas

TTO paratireoidectomia

Cuidado no pós-operatório com a fome óssea (hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia agudas graves) - ver manejo fome óssea

Question 16

Tratamento da hiperfosfatemia

Answer 16

Dieta hipo e, se refratário:
Quelantes de P (carbonato de cálcio ou sevelâmer) - durante as refeições para formar fosfato de cálcio e ser eliminado nas fezes

Question 17

osteomalácia

Answer 17

intoxicação por alum[inio ou deficiencia cronica vitamina D

Question 18

Cockcroft-Gault

Answer 18

creatinina sérica x 72

(se mulher, multiplicar por 0,85)

Question 19

Homem, 56 anos de idade, portador de diabetes e hipertensão de longa data, sem seguimento clínico regular, com insuficiência renal crônica, retorna em consulta ambulatorial com queixa de piora do edema de membros inferiores, nos últimos 3 meses. Nega náusea, vômitos ou quadro de sangramentos. Faz uso de metformina, glibenclamida e hidroclorotiazida. Dados clínicos na presente consulta: Peso = 72 kg; pressão arterial = de 144 x 92 mmHg. Ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações. Edema 2+/4+ de membros inferiores. Apresenta os seguintes exames laboratoriais: Ureia = 160 mg/dl; Creatinina = 6,8 mg/dl; Na = 137 mEq/L; K = 5,3 mEq/L; Cálcio total = 8,2 mg/dl; Cálcio iônico = -4,4 mg/dl (valor de referência: 4,6 a 5,3); Fósforo = 5,2 mg/dl; Hemograma com Hb = 9,3g/dl; Ht = 26,8%; VCM = 87 fl; HCM = 30 pg; Colesterol Total = 237 mg/dl; HDL = 35 mg/dl; LDL = 156 mg/dl; Triglicérides = 232 mg/dl; Hemoglobina glicada 7,8%; Gasometria venosa com pH = 7,2; bicarbonato = 20 mmol/L; Ferritina = 40 ng/ml; Saturação de ferro = 14%; 25 hidroxivitamina D = 17 ng/ml (valor de referência: 30 a 100); IPTH = 330 pg/ml (valor de referência: 16 a 87); Proteinúria de 24 horas = 3,2 g/vol. Quanto ao manejo clínico do paciente podemos afirmar que:

Answer 19

Não existem evidências da associação entre normalização da hemoglobina e melhor prognóstico nos pacientes com DRC Alternativa A: INCORRETA. Creatinina sérica > 3 mg/dl é uma contraindicação à introdução de IECA/BRA, pois pode haver uma piora inicial da disfunção renal, levando a quadro de IRA e hipercalemia. Alternativa B: CORRETA. Embora as metas terapêuticas sejam controversas, em geral, se aceita alvos pressóricos ≤ 130 x 80 mmHg; hemoglobina glicada < 7,0% e LDL < 100 mg/dl. Alternativa C: INCORRETA. Metformina e glibenclamida estão contraindicadas em pacientes com DRC grave (TFG < 30 ml/min). Alternativa D: INCORRETA. Hiperparatireoidismo primário cursa com hipercalcemia. Alternativa E: INCORRETA. O alvo da Hb no tratamento da DRC é entre 10-11,5 g/dl.

Question 20

Paciente de 56 anos, portador de diabetes mellitus tipo II, há 15 anos evolui com elevação de escórias nitrogenadas. Clearance de creatinina: 20 ml/min, EAS: sem proteinúria. Baseado neste caso marque a resposta CORRETA.

Answer 20

Diálise deve ser indicada de urgência nas seguintes situações: hipervolemia sem resposta com terapia diurética; hipercalemia ou acidose metabólica refratária ao tratamento clínico; intoxicação por drogas ou toxinas dialisáveis quando indicado; uremia (encefalopatia, pericardite, diástase hemorrágica); e azotemia persistente sem causa específica. Alternativa A: INCORRETA. O EAS é um exame sensível para detectar proteinúria, como veio normal, a proteinúria de 24 horas não traria informações adicionais. Alternativa B: INCORRETA. Inibidores de DPP4 podem ser adequadamente ajustados em pacientes diabéticos com DRC. Alternativa C: INCORRETA. IECA e BRA não são usados em associação. Alternativa D: CORRETA. A doença renal diabética cursa com proteinúria, especialmente às custas de albumina. Sua ausência deve levantar a suspeita de diagnósticos diferenciais, estando a biópsia renal indicada. Alternativa E: INCORRETA. Não há critérios de diálise de urgência.

Question 21

João, 49 anos, tabagista, obeso, tem doença renal crônica, em tratamento conservador, com clearance de creatinina de 29 ml/min; em uso de captopril 50 mg a cada 12 horas; apresentando os seguintes exames: pH = 7,28; pO2 = 100 mmHg; pCO2 = 30 mmHg; HCO3 = 18,0 mEq/L; BE = - 4; saturação O2 = 99%. Hemoglobina = 7,5 g/dl; hematócrito = 25,0%; saturação de transferrina = 22%; ferritina = 250 (valor de referência de 200 para paciente renal crônico). Creatinina = 3,5 mg/dl; ureia = 102 mg/dl; potássio = 4,8 mEq/L; sódio = 138 mEq/L. Cálcio total = 8,9 mg/dl; fósforo = 3,5 mg/dl; Paratormônio (PTH) = 350 (valor de referência de 70-100 pg/ml). Em relação ao exposto acima, assinale a alternativa CORRETA.

Answer 21

B- A acidose metabólica é um fator de progressão para doença renal crônica estágio V, logo, deve ser corrigida com bicarbonato de sódio via oral.

Os pacientes com DRC frequentemente exibem fatores de risco comuns às doenças cardiovasculares e ao DM. Alternativa A: INCORRETA. A principal causa de anemia na DRC é a deficiência de produção da eritropoietina pelos fibroblastos peritubulares renais. Alternativa B: CORRETA. Acidose metabólica deve ser tratada quando o bicarbonato foi < 22 mEq/L. Alternativa C: INCORRETA. Doença óssea adinâmica cursa tipicamente com PTH baixo ou normal. Alternativa D: INCORRETA. IECA estaria contraindicado se K ≥ 5,0-5,5. Alternativa E: INCORRETA. Pacientes com DRC devem interromper o tabagismo, objetivando diminuir a progressão da DRC e reduzir os riscos cardiovasculares; além de adequar o peso corporal de maneira a manter o índice de massa corporal entre 18,5 e 24,9 kg/m2 e a circunferência abdominal.

Question 22

Qual dos seguintes medicamentos tem seu uso recomendado para o tratamento de diabetes em pacientes com insuficiência renal crônica dialítica?

Answer 22

Os inibidores da DPP-4, conhecidos como gliptinas (sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptina e alogliptina), constituem uma nova classe de antidiabéticos orais, cujo principal mecanismo de ação é, essencialmente, a estabilização do GLP-1 endógeno pela inibição da enzima que o degrada, a DPP-4. Alternativa A: INCORRETA. Alternativa B: INCORRETA. Alternativa C: CORRETA. A linagliptina é o único agente inibidor da DPP-4 que não requer ajuste de dose na insuficiência renal. Os fármacos presentes nas demais alternativas necessitam ajuste de dose na presença de DRC. Alternativa D: INCORRETA.

Question 23

As principais causas de anemia na Doença Renal Crônica (DRC) são:

Answer 23

No decorrer da evolução da DRC, a anemia deve ser avaliada periodicamente, uma vez que esta se correlaciona com o valor da filtração glomerular. Alternativa A: INCORRETA. Alternativa B: CORRETA. A anemia na DRC é habitualmente normocítica normocrômica e tem uma etiologia multifatorial: embora a causa preponderante seja uma diminuição da produção endógena de eritropoietina (por diminuição da massa renal), a restrição de ferro e a resistência à eritropoietina por aumento da hepcidina (quer por inflamação crônica associada quer por diminuição da depuração renal deste hormônio) são fatores adjuvantes na manutenção da anemia. Outros fatores que contribuem para a anemia na DRC são a diminuição da sobrevida dos eritrócitos no ambiente urêmico, a deficiência concomitante de ferro, ácido fólico e vitamina B12 (consumo aumentado) e o hiperparatiroidismo secundário nos estádios mais avançados da doença. Alternativa C: INCORRETA. Alternativa D: INCORRETA. Alternativa E: INCORRETA.

Question 24

Um dos efeitos colaterais do uso da eritropoetina é o aumento da pressão arterial sendo preferível o ajuste da medicação à suspensão da eritropoetina.

Uma complicação grave do tratamento com eritropoetina é a aplasia pura de série vermelha causada por anticorpos anti- eritropoetina recombinante.

Answer 24

Alternativa D: CORRETA. O uso de eritropoietina em pacientes com DRC pode associar-se a efeitos colaterais como hipertensão arterial e complicações trombóticas, particularmente quando as doses semanais ultrapassam 15.000 UI. Alternativa E: CORRETA. Descreve uma complicação rara e grave do uso da eritropoietina que é o desenvolvimento de anticorpos (inibidores).

Question 25

O espectro da osteodistrofia renal inclui as alternativas abaixo, EXCETO:

Answer 25

Com a perda da capacidade funcional renal, diminui a 1a-hidroxilação da 25-hidroxivitamina D e, consequentemente, a síntese renal de 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol), forma ativa da vitamina D. A deficiência da produção de calcitriol determina hiperplasia das glândulas paratireoides, seguida de hiperparatireoidismo secundário. Alternativa A: CORRETA. Alternativa B: INCORRETA. A osteopetrose é uma doença rara, caracterizada pelo aumento generalizado da densidade óssea. Tem como característica principal, a reabsorção osteoclástica defeituosa, resultando no acúmulo de massa óssea. Além disso, pode ocorrer retardo do crescimento, desnutrição progressiva, anemia e caquexia. Sua fisiopatologia, diferente das demais alternativas, não tem relação alguma com a DRC. Alternativa C: CORRETA. Alternativa D: CORRETA. Alternativa E: CORRETA.

Question 26

Um paciente de 58 anos com insuficiência renal crônica em estágio avançado, devido à glomerulopatia primária, apresentou dosagem de PTH bastante elevada. Caso não sejam implementadas medidas visando à redução de seu nível sérico, esse hormônio pode, ao longo do tempo, resultar em:

Answer 26

Pacientes com doença renal crônica (DRC) são considerados de alto risco para doenças cardiovasculares (DCV), responsáveis por 40-50% dos óbitos nessa população. Alternativa A: INCORRETA. Alternativa B: CORRETA. O PTH afeta diretamente células da musculatura vascular e miocárdica, alterando o metabolismo energético e promovendo acúmulo de cálcio. Assim, é participante na patogênese da fibrose e hipertrofia miocárdica, calcificação vascular, disfunção da vasodilatação mediada pelo endotélio e alterações na função diastólica nos pacientes com DRC. Alternativa C: INCORRETA. Alternativa D: INCORRETA.

Question 27

Homem de 68 anos, com antecedentes de hipertensão, diabetes mellitus tipo II há 20 anos e insuficiência renal crônica dialítica, em hemodiálise há oito anos. Faz uso de captopril, ácido acetil salicílico, sinvastatina e insulina. Nos exames colhidos mensalmente pelo nefrologista, foram evidenciados Hemoglobina glicada=6,0%, Na=138 mEq/L, K=5,0 mEq/L, cálcio total (corrigido)=8,1 mg/dL e fósforo sérico=6,5 mg/dL. O paciente já faz dieta com restrição de fósforo, potássio e proteínas. A melhor droga para introdução nesse momento é:

Answer 27

Estamos diante de uma questão sobre OSTEODISTROFIA RENAL. O paciente renal crônico desenvolve um Hiperparatireoidismo Secundário. A vitamina D ATIVA (Calcitriol) é quem “abre as portas” intestinais para o Cálcio, acelerando sua absorção. Entretanto, essa vitamina D é ativa justamente nos RINS, e com a DRC, e a consequente queda do Calcitriol, a paratireoide fica secretando muito PTH, na tentativa de elevar os níveis séricos de cálcio. Esse hormônio estimula o REMODELAMENTO ÓSSEO, por meio da ativação do OSTEOCLASTO. Porém, ele também é capaz de estimular o OSTEOBLASTO, para reconstruir o osso. Então, acaba formando um osso doente, fbroso e cístico, a chamada “OSTEÍTE FIBROSE CÍSTICA”. Além dessa diminuição na absorção intestinal de cálcio, este terá uma grande diminuição, devido a: Hiperfosfatemia, pois o FOSFATO, um grande vilão nessa doença, com a DRC, AUMENTA seu, já que deixa de ser fltrado. Ele vai QUELAR o cálcio, diminuindo suas concentrações, formando FOSFATO DE CÁLCIO, que é INSOLÚVEL E INABSORVÍVEL. No quadro clínico, esse paciente costuma apresentar Dor lombar, Fraturas Patológicas, Deformidades ósseas, Fraqueza e Prurido (Hiperfosfatemia). Já no quadro laboratorial: PTH alto (>450; MELHOR PAR METRO), Fosfato > 6,5, Hipocalcemia (<8.5), Fosfatase Alcalina alta. Como tratamento INICIAL, temos que combater o VILÃO -> DIETA COM RESTRIÇÃO DE FÓSFORO. Como o paciente do nosso enunciado já fez essa medida, não tendo resolvido, utilizaremos drogas que agem como QUELANES DO FÓSFORO, em que antigamente utilizava-se o “Carbonato de cálcio”, mas não se utiliza mais pelo maior risco cardivoascular. Hoje em dia o quelante DE ESCOLHA é o SEVELAMER. Alternativa correta letra A.