DM Flashcards
Explique a fisiologia do parte endócrina do pâncreas.
A parte endócrina do pâncreas é composta pelas ilhotas de Langerhans. Nelas, as células alfa produzem o hormônio glucagon (hiperglicemiante), ao passo que as células beta produzem a insulina (hipoglicemiante).
Qual a relação da insulina com o peptídeo C?
Antes de ser liberada, a insulina é formada por duas cadeias, alfa e beta, que estão unidas pelo peptídeo C. Na liberação do hormônio, a insulina e o peptídeo C são liberados separadamente, na proporção 1:1. Dessa forma, o peptídeo C é utilizado para avaliar a capacidade pancreática de secretar insulina.
Quais as 2 principais causas de hiperglicemia?
Secreção deficiente de insulina
Resistência periférica à ação da insulina
Quais os 3 principais grupos etiológico da DM?
DM 1
DM 2
DM gestacional
Explique a fisiopatologia da DM tipo 1.
É uma doença autoimune que destrói as células beta pancreáticas, causando uma deficiência completa de insulina. Um paciente com pré-disposição genética desenvolve o quadro a partir de uma infecção, geralmente por enterovírus.
Qual o principal anticorpo relacionado á DM tipo 1?
Anti-GAD
Por que investigar filhos de pacientes com DM tipo 1?
Para impedir que a primeira manifestação da doença seja um quadro de cetoacidose diabética.
Quais os 4 sintomas básicos da hiperglicemia?
Poliúria
Polidipsia
Polifagia
Perda pondera
Quais os pacientes mais afetados pela DM tipo 1?
Crianças e adolescentes
Explique a fisiopatologia da DM 2. (4)
A hiperglicemia é causada por aumento da produção hepática de glicose, menor secreção de insulina, aumento da lipólise e redução na captação de glicose pelo músculo.
O que é o efeito incretínico?
Ação dos hormônios liberados pelo intestino que estimulam a produção de insulina.
Quais os principais fatores de risco para DM 2? (6)
Obesidade
Sedentarismo
História familiar de DM
DM gestacional
SOP
Tabagismo
Quais os pacientes mais afetados pela DM 2? (3)
Acima dos 40 anos
Obesos
Síndrome metabólica
Diferencie DM 1 e DM 2 quanto ao início do quadro.
DM1: abrupto e sintomático
DM2: instalação lenta.
Diferencie DM 1 e DM 2 quanto a relação com história familiar.
DM1: pouco frequente.
DM2: muito frequente.
Diferencie DM 1 e DM 2 quanto a idade dos pacientes.
DM1: mais jovens.
DM2: mais velhos.
Diferencie DM 1 e DM 2 quanto a relação com a obesidade.
DM1: menor relação.
DM2: maior relação.
Diferencie DM 1 e DM 2 quanto a incidência de cetoacidose diabética.
DM1: maior.
DM2: menor.
Diferencie DM 1 e DM 2 quanto a presença de auto anticorpos.
DM1: presentes.
DM2: ausentes.
Diferencie DM 1 e DM 2 quanto aos níveis de peptídeo C.
DM1: baixos ou ausentes.
DM2: alto ou normal.
Quando fazer o rastreio para DM? (2/8)
Todos com mais de 45 anos
Menores de 45 anos com sobrepeso/obesidade e:
- História familiar de DM
- HAS
- Dislipidemia
- SOP
- Doença cardiovascular
- Sedentarismo
- Acantose nigricans
- HIV
Quais os critérios diagnósticos de DM? (4)
Hemoglobina glicada maior ou igual a 6,5%;
Glicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dL;
Glicemia maior que 200 mg/dL após teste oral de tolerância de glicose;
Glicemia ao acaso maior ou igual a 200 mg/dL com sintomas de hiperglicemia.
Quais os critérios diagnósticos de pré-DM? (3)
Hemoglobina glicada entre 5,7 e 6,4%;
Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dL;
Glicemia entre 140-199 mg/dL após teste oral de tolerância de glicose;
Quais as condições que podem aumentar falsamente a hemoglobina glicada? (4)
DRC
Uso de álcool
Esplenectomia
Hipertrigliceridemia grave
Quais as condições que podem diminuir falsamente a hemoglobina glicada? (4)
Anemias hemolíticas
Perda de sangue
Gravidez ou parto
Hemoglobinopatias
Como é feito o rastreio de DM gestacional? (2)
Glicemia de jejum na primeira visita
TOTG em 24-25 semanas
Como é feito o diagnóstico de DM gestacional? (3)
Glicemia de jejum entre 92-125 mg/dL
TOTG acima de 180 mg/dL em 1h
TOTG entre 153-200 mg/dL em 2h
Como diagnosticar DM prévio durante a gestação? (2)
Se glicemia em jejum maior que 126 mg/dL
Se TOTG após 2h maior que 200 mg/dL
Quais as metas de glicemia no tratamento da DM?
Jovens sem comorbidades: Hb1Ac menor que 7% / jejum entre 80-130 mg/dL / pós-prandial 2h menor que 180 mg/dL.
Idosos saudáveis: Hb1Ac menor que 7,5% / jejum entre 80-130 mg/dL / pós-prandial 2h menor que 180 mg/dL.
Idosos comprometidos: Hb1Ac menor que 8,5% / jejum entre 90-150 mg/dL / pós-prandial 2h menor que 180 mg/dL.
Idoso muito comprometido: evitar sinais e sintomas de hipoglicemia e hiperglicemia.
Qual a primeira etapa do tratamento da DM?
Mudança no estilo de vida:
- Prática de atividade física de 150 minutos por semana de aeróbico e 2 a 3 sessões de treino resistido por semana. Não havendo mais de 2 dias consecutivos sem atividade.
- Dieta baseada na restrição de carboidratos simples, maior consumo de fibras, gorduras correspondendo a 20-35% das calorias e 1-1,5g/kg/dia de proteínas.
Quais as classes de antidiabéticos orais para o tratamento de DM? (6)
Metformina
Sulfonilureias (glibenclamida, glicazida e glimepirida)
Gliptinas (vildagliptina, sitagliptina, evogliptina, saxagliptina, linagliptina e alogliptina)
Glitazonas (pioglitazona e rosiglitazona)
Inibidores da SGLT2 (dapaglifozina, empaglifozina e canaglifozina)
Análogos de GLP1 (liraglutida, dulaglutida e simaglutida)
Qual a ação da metformina? (3)
Diminui a gliconeogênese
Diminui a absorção intestinal de glicose
Aumenta a captação de glicose pelos músculos
Quais as contraindicações da metformina? (5)
Insuficiência respiratória grave
IC
Doença hepática grave
Sepse
TFG menor que 30
Qual a dose máxima da metformina?
850mg 3x/dia
Como agem as sulfonilureias?
Estimulam a liberação de insulina pelas células beta pancreáticas funcionantes
Quais as desvantagens das sulfonilureias? (4)
Ganho de peso
Risco de hipoglicemia
Chance de falência pancreática secundária
Não recomendadas de TFG menor que 30
Como atuam as gliptinas?
São inibidores da DPP-IV, enzima responsável por degradar os hormônios GLP-1 e GIP (hipoglicemiantes) produzidos pelo intestino.
Quais as vantagens das gliptinas? (2)
Raramente causam hipoglicemia
Seguras para o uso em idosos
Como atuam as glitazonas? (3)
Estimulam a adipogênese (gordura periférica)
Diminui a resistência periférica a insulina
Diminui a gliconeogênese hepática
Quais as vantagens (3) e desvantagens (4) das glitazonas?
Vantagens: reduz triglicerídeos, reduz esteatose hepática e menor risco de hipoglicemia.
Desvantagens: ganho de peso, retenção hídrica, risco de IC e risco de fraturas.
Como atuam os inibidores da SGLT-2?
Atuam no co-transportador sódio/glicose, aumentando a excreção real de glicose.
Quais as vantagens (5) e desvantagens (4) dos inibidores de SGLT-2?
Vantagens: redução de peso, redução de eventos cardiovasculares, não causam hipoglicemia, reduz eventos renais e reduz PA.
Desvantagens: pode causar cetoacidose diabética euglicêmica, infecção genital, ITU e hipotensão em idosos.
Como atuam os análogos do GLP-1? (5)
Aumenta a secreção de insulina
Diminui o esvaziamento gástrico
Diminui o apetite
Diminui a gliconeogênese hepática
Aumento da captação de glicose pelo músculo
Quais as vantagens (4) e as contraindicações (4) dos análogos de GLP-1?
Vantagens: redução do peso corporal, redução de eventos cardiovasculares, raramente causa hipoglicemia e auxilia no controle da variabilidade glicêmica pós-prandial.
Contraindicações: carcinoma medular de tireoide, pancreatite, uso simultâneo de inibidor do DPP-IV eTFG menor que 15.
Quando é indicado o tratamento medicamentoso para pré-diabetes? (5)
Menores de 60 anos
IMC maior que 35
Mulheres com DM gestacional prévio
Síndrome metabólica associada a HAS
Glicemia de jejum maior que 110
Qual a droga de escolha para o tratamento da pré-DM?
Metformina é a principal.
Outras opções são Liraglutida, Pioglitazona, Acarbose e Orlistate.
Quando é indicado a insulina terapia no tratamento de DM2? (4)
Presença de sintomas de hiperglicemia
Hb1Ac maior que 9%
Glicemia de jejum maior que 300
Controle ruim da glicemia, já em uso de 3/4 medicamentos
Como deve ser iniciado a insulina terapia?
1) insulina basal 0,1-0,2 UI/kg/dia
2) insulina rápida na principal refeição do dia
3) insulina rápida nas 2 principais refeições do dia
*0,3 UI/kg/dia (50% basal e 50% nas refeições)
Como é feito o tratamento da DM 1?
Insulina terapia intensiva com insulina basal e bolus em café da manhã, almoço e janta. A dose vai depender do período da vida:
- diagnóstico recente: 0,5-1,0 UI/kg/dia
- remissão parcial: menos que 0,5 UI/kg/dia
- puberdade: 1,0-2,0 UI/kg/dia
- estresse físico/emocional: 1,2-1,5 UI/kg/dia
Qual o tratamento da DM gestacional?
1) mudanças no estilo de vida
2) insulina
3) metformina se não puder insulina
Qual a meta glicêmica na DM gestacional?
Glicemia em jejum menor que 95
Glicemia 1h pós-prandial menor que 140
Glicemia 2h pós-prandial menor que 120
Quais as principais complicações agudas da DM? Explique cada uma.
Cetoacidose diabética: acidose metabólica + cetonemia + hiperglicemia.
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: hiperglicemia acima de 600 mg/dL, pH acima de 7,3 e osmolalidade plasmática acima de 320.
Hipoglicemia: glicemia abaixo de 70 mg/dL.
Explique a fisiopatologia da cetoacidose diabética.
A deficiência de insulina somada ao aumento dos hormônios contrarreguladores vai causar o aumento da gliconeogênese e da glicogenólise hepática, além do aumento da insulina periférica e da lipólise. Os ácidos graxos livres são utilizados para a formação de corpos cetônicos, ou seja, um quadro de hiperglicemia e cetoacidose. A hiperglicemia cursa com aumento da diurese por hiperosmolaridade, podendo. Levar a desidratação.
Qual o tratamento da cetoacidose diabética?
1) Insulina regular IV 0,1 UI/kg em bolus, depois em bomba.
2) Reposição volêmica IV SF 0,9%, depois avaliar a troca para SF 0,45%
3) Avaliar sódio sérico corrigido
4) Avaliar potássio sérico (repor se em níveis normais ou baixos)
5) Soro glicosado 5% quando glicemia igual ou abaixo de 250
*** O tratamento deve ser feito até normalização do pH.
Quando é indicado a prescrição de bicarbonato no tratamento da cetoacidose diabética?
Quando pH abaixo de 6,9
Como é classificada a hipoglicemia? (3)
E como é feito o tratamento?
Nível 1: glicemia entre 54-70 => tratamento com 15g de carboidrato de rápida absorção.
Nível 2: glicemia baixo de 54 => tratamento com 30g de carboidrato de rápida absorção.
Nível 3: evento grave caracterizado por alteração física ou mental e que necessite de assistência => tratamento com glucagon 1mg IM/SC ou 30mL de glicose 50% IV
Qual a tríade se Whipple?
Glicemia abaixo de 54
Sintomas típicos de hipoglicemia
Melhora dos sintomas em administração de glicose
Quais as 3 principais compilações crônicas do DM? Explique cada uma.
Retinopatia diabética: a hiperglicemia causa lesão dos pericitos, que são células responsáveis pela estrutura dos capilares retinianos.
Doença renal do DM: Na hiperglicemia, a maior expressão do cotransportador SGLT2 causa maior absorção de sódio e glicose, diminuindo a concentração que chega à macula densa. Com isso, ocorre a vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição eferente, que cursa com aumento da pressão e hiperfiltração, além de espessamento da membrana basal glomerular, liberação de citocinas,lesão podocitária e albuminúria.
Neuropatia diabética: lesão nos nervos periféricos causando parestesia, alodínia, hiperalgesa e cãibras.
Quais os fatores de risco para retinopatia diabética? (8)
Duração da DM
Mau controle glicêmico
Variabilidade glicêmica
Doença renal da DM
HAS
Dislipidemia
Puberdade
Gravidez
Qual a classificação da retinopatia diabética?
Não proliferativa: leve (microaneurismas), moderada (entre elas) e grave (hemorragia grave em cada um dos 4 quadrantes, ou dilatações venosas em 2 quadrantes, ou alterações vasculares intrarretinianas em pelo menos 1 quadrante).
Proliferativa (presença de neovasos)
Como e quando deve ser feito o rastreamento para retinopatia diabética? (1/3)
DM2 ao diagnóstico
DM1 após 5 anos de diagnóstico ou após 2 anos em adolescentes
Gestantes com DM prévio antes e durante a gestação
Quais as opções de tratamento para retinopatia diabética? (3)
Controle dos fatores de risco
Fotocoagulação a laser
Injeção de antiangiogênicos e esteroides intravítreos
Como é feito o rastreamento para doença renal do DM?
Microalbuminúria em amostra única de urina
Creatina sérica (TFG)
Qual o tratamento da doença renal diabética?
Dieta com restrição proteica e hipossódica
Bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona, se albuminúria
Inibidores do SGLT2
Finerenona (bloqueador não esteroide de receptor mineralocorticoide)
Como é feito o diagnóstico de neuropatia diabética?
Utiliza-se o escore de comprometimento neuropático que baseia-se em sensibilidade vibratória, superficial, sensibilidade térmica e reflexo aquileu, valendo 1 ponto cada. Se. Soma for maior ou igual a 3, fecha o diagnóstico.
Quais os diagnósticos diferenciais para neuropatia diabética? (6)
Deficiência de vitamina B12
DRC
Disfunção tireoidiana
HIV
Uso abusivo de álcool
Uso de amiodarona
Qual o tratamento da neuropatia diabética? (3)
Controle dos fatores de risco
Tratamento sintomático (tricíclicos, antidepressivos duais, gabapentina e pregabalina)
Avaliar resposta
Caracterize a úlcera neuropática. (3)
Indolor
Presença de calosidade
Base granulada vermelha
Classifique a doença renal do diabético quanto a TFG.
G1: menor que 90
G2: entre 60-89
G3a: 45-59
G3b: 30-44
G4: 15-29
G5: menor que 15
Classifique a doença renal do diabético quanto a albuminúria.
A1: menor que 30
A2: entre 30-299
A3: maior ou igual a 300
