DM 1 E 2 Flashcards
Medicina - Residência
Duas fases da lesão renal?
- Fase inicial (Albuminúria 30 - 299) - “microalbuminúria”.
- Fase avançada (albuminúria > 300) “macroalbuminuria” relacionada à doênça renal crônica Cr > 1,5 mg/dl.
Fases da retinopatia diabética e nefropatia diabética?
- Não proliferativa (leve, moderada, grave).
- Proliferativa.
Qual a principal causa de morte em paciente diabético nefropata?
- Doença arterial coronariana. (Ex: IAM).
Critérios para confirmar diagnóstico de EHH?
- Hiperglicemia extrema > 600mg/dl
- Hiperosmolaridade acentuada (osmolaridade efetiva > 320 mosml/l) normal < 295 mosml/L
Ausência de acidose e cetose importante
- PH > 7,30
- HCO3 > 18 mEq/L
- Cetonúria < +2
Como confirmar o diagnóstico da CAD?
#Trípe
1) Hiperglicemia:
-Glicemia > 250mg/dl na vida real (400-800).
2) Ácidose metabólica
- PH < 7,30 (Ânion GAP > 12 mEq/L)
- Bicarbonato < 15mEq/L
3) Cetose moderada
- Cetonemia ou cetonúria de 3+/4+
Qual o valor ideal para redução da glicemia a cada 1 hora?
- (50 - 75 mg/dl) - se baixar menos que 50 –> dobrar a insulina - se baixar mais que 75 –> reduzir insulina pela metade
2 tentativa: após 3 meses usando 3 drogas (MEV, Metformina, Sulfonilureia) HbA1c > 7% conduta?
MEV + 4 drogas
Manter:
- MEV.
- Metformina.
- Sulfonilureia.
Acrescentar 1 abaixo:
- Antibiabético oral (Glitazona, Gliptina, Inibidor do SGLT-2).
- Droga injetável (Insulina Basal (NPH), Análogo ao GLP1).;
Principal fator desencadeante da CAD e EHH?
- Infecção.
Qual tipo de fibra nervosa avaliada com estesiômetro e diapesão 128 Hz?
- Fibras grossas sensitivas.
Lesão renal diabética responsável pela proteinúria e lesão renal crônica?
- Glomeruloesclerose nodular / Kimmelstiel wilson / Glomeruloesclerose difusa.
- ( + específica da nefropatia diabética).
Paciente com CAD sem acidose metabólica na Gasometria. Qual a explicação?
- Múltiplos episódios de vômitos (causa alcalose metabólica) - História + aumento de AG –> predomina
Qual a recomendação da ADA para controle da HbA1c?
< 7%
Qual o pior sintoma da neuropatia diabética?
- Dor neuropática (facada nos pés a noite).
Diabétes melitus predispôe a _________?
- Nefrotoxidade (radioterapia).
- Necrose de papila renal.
- ITU em fêmea.
- Cândidiase genital.
- Bexiga neurogênica.
Quais os fatores de precipitantes do EHH?
- Infecções - Drogas hiperglicêmicas
- AVE - Estresse agudo clínico/cirúrgico
- IAM - Libação
- Idoso
Diabétes gosta de acometer o __________ daí o nome ___________ e a evolução se dá em fases.
- Glomérulo.
- Glomerulopatia diabética.
DM longa data que mantém mesma dose de insulina e mesmo assim desensolve Hipoglicemia o que analisar?
- Nefropatia diabética (diminuição da TFG).
Qual o percentual de pacientes que em uso de insulina desenvolvem Hipoglicemia sintomática ao longo de 1 ano?
- 100%
Medicação que diminui a absorção de carboidratos?
- Acarbose
- Inibe a enzima DPP-IV (Carboidrato –> Glicose).
Tratamento para Cetoacidose Diabética na sequência correta?
1) Reposição Volêmica 2) Insulinoterapia 3) Reposição de potássio (k+)
Principais fatores de para neuropatia diabética?
- Principal (Hiperglicemia).
- Tabagismo
- HAS
- Dislipidemia.
Como deve ser Monitorização renal do paciente em uso de Gliptina (sitagliptina)?
- Fazer clearence de Creatinina (Ccr) < 50 ml
Dose para cada valor do
- Ccr (>50) = 100mg/dia
- Ccr (30-50) = 50mg/dia
- Ccr (< 30) = 25mg/dia
Principal fator de risco para retinopatia diabética?
- Hiperglicemia
Início, pico, duração da insulina ultrarrápida?
Glulisina, Lispro, Aspart
- Início: 5-15 min.
- Pico: 30 min - 1h
- Duração: 3-5 h

Cetoácidos da ácidose metabólica?
1 - Ácido acetoacético - Base (acetoacetato):
- Único detectado na úrina (Fita).
- Pequena quantidade Sangue e Urina.
2 - Ácido Beta-hidroxibutirico - Base (hidroxibutirato)
- Não detectado pela Fita na urina.
- Maior quntidade sangue e Urina.
- Água oxigenda –> ácido acetoacético
3 - Acetona - inócua –> Hálito cetônico.
Macete para camadas da Retina?
” A NERVOSA Gorda da AMAnda é BIPOLAR pulou CONES e BASTONETES e saiu correndo PIGMENTAR”
- Fibras nervosas.
- Células ganglionares.
- Células Amácrinas.
- Células bipolares
- Cones e Bastonetes.
- Epitelio Pigmentar
Efeito adverso relacionado aos inidores da DPP-IV (Glipitinas)?
- Úrticaria.
- Angioedema.
- Pancreatite.
Catabolismo em excesso causa?
- Aumento da cetogênese.
- Via alternativa para produção de energia para o cérebro.
Drogas incretínicas?
Inibidor do DPP-IV (ex: Sitagliptina).
- Sem efeito sobre ganho ponderal.
- Sem risco de hipoglicemia.
- Ação pós-prandial (hiperglicemia dependente).
- Necessita de motonirazação hepática e renal.
Agonista do receptor de GLP1 (ex: Liraglutida)
- Maior meia vida plasmática.
- Diminui glucagon
- Diminui o apetite
- Diminui o esvaziamento gástrico.
- Aumenta a insulina.
Qual única droga disponível que reduz a absorção de intestinal de Glicose?
- Acarbose (inibe a enzima Alfaglicosidase que destrói o carboidrato à glicose.
- Adjuvante a metformina.
- Glicemia dependente.
Fisiopatologia da perda súbita de visão?
- 1) Hemorragia vítrea (rotura dos neovasos).
- 2) Descolamento tradicional da retina (Contração vítrea repuxa a retina macular descolando-a).
Qual o primeiro reflexo a ser perdido na polineuropatia distal simétrica em bota ou luva? e região com sintomas precoces?
- Reflexo aquileu (tendão de aquiles).
- Planta dos pés –> panturrilha.
Qual o segundo passo na reposição volêmica?
- Avaliar o sódio (Na+) - Se normal / elevado > 135 mEq/l –> Salina 0,45% - Se baixo < 135 mEq/l –> Nacl
Como diferenciar se Distúrbio hidroeletrolítico é causado pela Síndrome do Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (SHH) ou Insuficiência renal (IRC)?
Analisar a Creatinina e Potássio
- SHH: Creatina é pouco elevada ou até normal com Potássio muito elevado.
- IRC: Creatinina muito elevada (TGF < 5-10) com Potássio muito elevado.
#dica: potássio só se eleva muito IRC quando quando a TFG esta muito baixa < 5-10.
3 tentativa: após 3 meses de MEV + 4 drogas (Metformina, Sulfonilureia e Glitazona) HbA1c > 7%. Conduta?
Manter:
- MEV
- Metformina
Associar droga injetável:
- Agonista do GLP1 (Liraglutide).
- Insulina basal (NPH).
- Insulina pré-prandial (Regular, Lispro, Aspart).
- Pramlintida (análogo do Amilina diminui o Glucagon - complementa a insulina).
Por que repor potássio (K+) e (P-) se o paciente já tem até demais no sangue?
- Insulina coloca a glicose dentro da célula e eletrólitros seguem a glicose.
- Por isso só repor após (1 hora) de insulinoterapia.
Qual tipo de paciente pode fazer transplante de Rim e Pâncreas ao mesmo tempo?
- DM1 (Insulino depende).
- Insuficiência Renal (Dialise / quase lá).
- Não esperar perda renal total.
Critérios para acidose metabólica diabética (CAD)?
- Glicemia maior que 200 - PH arterial < 7,3 - Bicarbonato < 15 mmol/l - Cetonúria positiva
V/F?
Complicação macrovascular são mais dependentes da hiperglicemia porque os vasos são maiores?
F
- São mais dependentes da Síndrome metabólica. (HAS, dislipidemia, obesidade).
Qual a base para tratamento da Nefropatia diabética (30 - 299)?
- Controle da albuminúria e PA.
Início, pico, duração da insulinas de ação prolongada (Glargina, Detemir, Degludeca)?
Glargina, Detemir, Degludeca
- Início: 2-4h
- Pico: 6-8 h - (Glargina não tem pico).
- Duração: 20-24 h

Mecanismo de ação das Glitazonas (Tiazolinedionas) - pioglitazona?
- Moduladores do PPAR-GAMA - Aumenta a captação de glicose nos músculos
V/F?
Microalbuminúria surge antes da protenúria.
V
V/F?
Com o tratamento da CAD Beta-hidroxilato (não detectável) é convertido em acetoacetado (único detectável) parece aumento da ácidose.
V
- Cetonemia ou Cetonuria não devem ser usados como indicadores da resposta terapêutica.
Qual o soro de escolha para tratamento do EHH?
- Salina 0,45%
Complicação rara e temida da metformina?
Acidose lática
Causa de RDP?
- Isquemia de grande massa da Retina.
- Angiogênese (IGF-1, VEGF).
Qual o mecanismo da hipocalemia e ou acidose liquórica paradoxal (ALP)?
- Correção brusca do PH plasmático.
- Perda do estímulo para hiperventilação acidótica.
- Difusão do CO2 > HCO3- para barreira hematoencefálica –> aumenta acidez.
Esta relacionado a hiperglicemia acidental e intencional?
- Pancreatite.
- Feocromocitoma.
- Tiazídicos
- Hemocromatose
Durante a reposição do potássio a medida veio <3,3mEq/L conduta?
- Não administrar provisoriamente a insulina.
- Repor 20-30mEq/h até que o K>3,3 mEq/L
Sobre tto da CAD o que fazer se não tiver “Bomba infusora”?
- Administrar subcutâneo –> Lispro/ Aspart
Paciente em uso de 2 drogas (Biguanida e sulfonilureia) com HbA1c > 9% o que fazer?
- Manter as 2 drogas.
- Acrescentar mais uma droga (ex: insulina NPH - antes de dormir).
Qual transplante de pâncreas apresenta melhores resultados?
- Transplante de Rim e Pâncreas ao mesmo tempo.
Tríade da encefalopatia de Wernicke?
- 1- Alterações movimentos oculares (Nistagmo, paralisia do VI par, olhar conjugado).
- 2- Ataxia cerebelar.
- 3- Confusão mental.
Em qual situação durante o tratamento da CAD a insulinoterapia deve ser provisoriamente suspensa?
-Se k<3,3mEq/L
Um dos riscos da reposição de fosfato para tratar a CAD é?
- Hipocalemia.
Característica da fase avançada da DM 2 descontrolada?
- Hipercatabolismo
- Emagrecimento
- Poliuria
- Polidipsia
- Estresse adrenérgico (antecipa o quadro).
- Cetose!
- Hiperglicemia > 500 (Síndrome Hiperosmolar Diabética não cetótica)
- Efeito glicotóxico (> 300 tempo prolongado) –> inibe a célula beta.
Início, pico, duração da insulina NPH, Lenta?
NPH, Lenta
- Início: 2-4 h
- Pico: 4-10 h
- Duração: 10-18 h
Contra-indicação das Glitazonas?
- Pacientes ICC grave classe III - IV NYHA - Insuficiência Hepática
Valor de referência (VR) insulina e peptídeo c?
- Insulina (2-19)
- Peptídeo C (0,36-3,59).
V/F?
Feridas e úlceras dos pacientes com pé diabético devem ser lavados com antissépticos?
F
- Risco de hipersensibilidade.
V/F?
Exame de urina (EAS) convencional é capaz de detectar albumina 30 - 299 mg/g.
F
Exame ideal é:
- “Relação albumina ÷ creatina (mg/g)” –> Amostra de urina aleatória.
- (+) 2/3 –> período de 3-6 meses.
V/F?
RDNP independente do grau é irreversível.
F
–> RDNP-LEVE é reversível se HbA1c mantida < 7%
Método diagnóstico da neuropatia autonômica?
- Medir a PA (decúbito –> ortostase (PAS cai > 20 mmHg).
- Frequência cardíaca fixa em repouso (> 100 bpm).
Células produtoras de Incretina?
- Células endocrinas (céll. K ou L).
- No intestino delgado
Drogas que podem ser associados aos IECA / BRAI II no controle da PA em paciente com Nefropatia diabética?
- Diurético tiazídico (clearence de creatina > 30 ml/min. / 1,73m²) (Hidroclotiazida).
- Diurético de alça (clearence de creatina < 30 ml/min. / 1,73 m²) (Furesemida).
- Antagonista do canal de cálcio (Anlodipino).
- Betabloqueadores (carverdilol).
Faz parte da neuropatia focal?
- Mononeuropatia do III PAR
- Falta de midríase, poupa SNP, diplopia, estrabismo.
- Síndrome do túnel do carpo
- Acomete o Nervo Mediano (polegar, indicador e media).
- Mononeuropatia múltipla
- Múltiplos nervos acometidos dgx: poliartrite nodosa
No tratamento da CAD qual deve ser a periodicidade para a aferição da calemia (K+)?
- A cada 2 h nas primeiras 12 h.
Lesão mais específica da Nefropatia diabética?
- Glomeruloesclerose nodular / Kimmelstiel wilson / Glomeruloesclerose difusa.

Qual o risco de baixar a glicose mais que 75 mg/dl por hora?
- Risco de edema cerebral
Droga suspensa do mercado relacionada ao aumento do risco cardiovascular?
Tiazolinediona
- Rosiglitazona (Glitazona) aumento efeito da insulina músculo - modula PPAR-GAMA.
V/F?
Tratamento RDP que podem ser usados além da Fotocoagulação panretiniana?
- Inibidores do VEGF intravítreo.
- Vitrectomia precoce está indicada se (hemorragia vítrea / descolamento tradicional da retina).
Classe de drogas que podem causar Hipoglicemia?
SECRETAGOGOS
- Sulfonilureia (Rida, Zida, Mida ex: Gliburida, Glicazida, glibenclamida) –> BASAL,
maior meia vida plasmática.
- Glinidas (Repaglinida, Nateglinida) –> PICO, menor meia vida plasmática (3x) = acarbose glicose dependente.
Sinais de “fadiga pancreatica”? Conduta?
- Emagrecimento.
- Insônia
- Iniciar insulinoterapia.
Por que apesar da perda de K+ e P- na urina o paciente não desenvolve Hipocalemia e Hipofosfatemia?
1º Paradoxo Hidroeletrolítico:
- Eletrólitros “seguem” a glicose.
- + Glicose no plasma = + Eletrólitro no plasma.
- Por isso não reflete a perda corporal.
V/F?
Risco de nefropatia diabética é maior no DM 1 que no DM2 porém existem mais indivíduos DM2 com nefropatia diabética?
F
- Risco = DM1 e DM 2.
- Existem mais DM2 com Nefropatia (DM2 90%).
A partir de qual valor a albumina é considerado um marcador contínuo?
> 30 mg/g ou 20 mcg/kg/min.
< 30 normal.
Manifestações da síndrome da disautonomia?
Cardiovasculares:
- Cardiovascular ( hipotenção postural, FC (> 100)).
Gastrointestinal:
- Gastroparesia (vômitos), diarreia, constipação, inc. fec)
Genitourinária
- Bexiga neurogênica (hipotônia) –> não sente cheia.
Diversos:
- Glândula sudorípara, ansiedade, distúrbio do sono.
Efeito adverso da Acarbose?
- Flatulência e Diarreia.
- Não usar na gravidez.
- IR e IH.
Principal representante das Glitazonas (tiazolinedionas)?
- Pioglitazona.
V/F?
Nefropatia diabética na forma inicial impede que a filtração renal ocorra?
F
- Inicialmente ocorre aumento do clearence de creatina.
- Ocorre hiperfluxo glomerular –> aumenta chance de nefropatia.
Quais os principais diagnósticos diferenciais do aumento do ânion GAP?
- Ácidose lática
- Síndrome urêmica
- Intoxicaçôes exógenas (salicilato, Metanolol, etilenoglicol).
Efeito colateral do IECA principalmente nos 2 primeiros meses de tratamento da nefropatia diabética?
- Aumento da creatina
- Aumento do Potássio
- Depois pode voltar ao normal.
V/F
O único fator que predispõe ao surgimento do pé diabético é a neuropatia diabética.
Falso
- Doênça arterial aterosclerótica das a. tibiais e a. fibulares.
- DM e tabagismo.
Rastreamento da retinopatia diabética (RD)?
- Exame anual.
- Gravidez trimestral + 1 ano após o parto.
- Exames normais (a cada 2 anos).
- DM1 > 10 anos 5 anos após diagnóstico.
- DM2 - No momento do diagnóstico
V/F?
Retinopatia diabética é contraindicação para uso de AAS.
F
- AAS não é contraindicado na retinopatia.
Paciente apresenta isquemia de repouso e necrose de membro inferior qual o valor do ITB?
< 0,4
A Glicemia capilar deve ser reavaliada com qual periodicidade no primeiro dia?
- A cada 1-2 h no primeiro dia
Ações do GLP1?
- Aumenta o estímulo para: secreção e produção de insulina.
- Diminui o glucagon.
- Diminui o esvaziamento gástrico.
Qual a principal causa de pé diabético?
Neuropatia diabética
- Polineuropatia distal simétrica (hipoestesia).
Trombose venosa profunda (TPV) e DM?
CAD
- Pró-inflamatória.
- Pró-coagulante.
- Predispôe a TPV.
Outras alteraçãoes laboratoriais na CAD?
- Leucocitose Neutrofílica (25.000/mm³) mesmo sem infecção.
- Hipertrigliriceridemia –> aumento da amilase sérica x pancreatite aguda.
- Aumento da lipase.
- EAS pode haver piúria / proteinúria (sinais de infecção).
Qual a única droga capaz de reduzir risco de eventos cardiovasculares em DM que são obesos?
Biguanidas (Metformina)
Com o uso do IECA a creatina aumentou muito o que pensar?
- Estenose da A. renal
- Comum no DM.
Qual é o tipo de ácidose metabólica na cetoacidose diabética?
- Tipo ânion GAP (AG) aumentado > 12mEq/L (normal = 10).
- Forma indireta de ver o ácido dissociado.
Característica de CAD e EHH?
# EHH
- Osmolaridade acentuada –> Gicemia (> 600-1500mg/ml).
- Mais comum no DM2.
- Mais importante hidratação.
- Sem acidose.
# CAD
- Acidose metabólica com GAP aumentado.
- Mais comum no DM1
- Mais importante Insulinoterapia.
- Glicemia geralmente entre > 250 (400-600).
No que consiste o 2º paradoxo hidroeletrolíco da CAD?
- Hiponatremia (pouco sódio (Na+) com Hiperosmolaridade.
- Água segue a glicose plasma dilui o sódio (Na+).
- Hormônios contrainsulinicos aumenta Tg (1g Tg Na+ diminui 2 mEQ/L).
- Aumento de 100mg/dl Glicemia –> Na+ cai 1,6 mEq/L
Fazem parte da neuropatia sensitivomotora?
a) Polineuropatia distal simétrica.
b) Neuropatia focal.
c) Amiotrofia diabética (neuropatia motora proximal / neuropatia femoral) –> L2, L3, L4
V/F?
IECA / BRA II não podem ser usados na Nefropatia Diabética se paciente for normotenso.
F
- Paciente normotenso com nefropatia diabética pode usar!
Glinida que tem melhor tolerância em insuficiência renal?
- Repaglinida (R de Rim).
- Nateglinida (não usar IR, e IH).
Complicação eletrolítica iatrogênica na CAD que pode causar taquiarritmias e fibrilação ventricular? O que aumenta esse risco?
- Hipocalemia (diminuição do potássio - K+).
- Hipomagnesemia (diminuição do magnesio - mg)
As principais causas de morte nos diabéticos são?
- IAM
- AVE
Início, pico, duração da insulina regular (rápida)?
Regular
- Início: 30 min -1 hora
- Pico: 2-3 horas
- Duração: 5-8 horas

Indicação de insuliterapia no DM 2?
- Pacientes refratários a MEV + dose máxima combinada.
- Estado catabólico: glicemia > 250 / 300 mg/dl - cetose
- Troca de de diagnóstico DM 2 —> LADA DM 1
- Situações especiais: gestantes, estresse cliníco/cirurgico/IR/IH/Pré-operatório.
Efeito adverso dos análogos do GLP1 endógeno?
- Efeitos do TGI.
- Caro e sem estudo.
- Risco de de pancreatite.
Liraglutide
- Tumor medular da tireoide.
- Hiperplasia das células C.
Em qual situação esta indicado o uso de bicarbonato de sódio para tratamento da CAD?
- PH < 6,9 –> pelo risco de acidemia grave.
- Dose preconizada é de 100 mEq.
- Se PH > 7 suspender.
- Se PH < 7 continuar a cada 2 horas.
V/F?
Martelo avalia fibras grossas sensitivas.
F
- Fibras grossas motoras.
- Reflexo do aquileu.
Qual valor para ITB sugere rigidez arterial?
> 1,3
Paciente durante tratamento para CAD apresenta Hipocalemia refratária suspeita diagnóstica?
- Hipomagnesemia.
Duas classes de drogas que diminuem a resistência periférica à insulina? Causam Hipoglicemia?
1 - Biguanidas (Metformina) 2 - Glitazonas (Tiazolinedionas) - Pioglitazonas - Não porque não aumentam a secreção de insulina
Medida eficaz na reversão da hipoglicemia intra-hospitalar?
- Glicose Hipertônica Intravenosa - 20 g (4 ampolas de glicose a 50% / 8 ampolas de glicose 5%).
V/F?
Cetonúria é o melhor parâmetro para avaliar a eficácia do tratamento da CAD.
F
- Nunca acompanhar a eficácia do tratamento da CAD pela cetonúria.
Mecanismo de ação da Biguanida (Metformina)?
- Aumenta o AMPc dos hepatócitos - Aumenta a sensibilidade à insulina dos hepatócitos - Diminui a Gliconeogênese - Diminui a Glicogenólise
Quais são as consequências deletérias da CAD?
- Aumento da Osmolaridade ( > 400mg/dl).
- Desidratação neural.
- Espoliação Hidroeletrolítica (> 200mg/dl).
- Ácidose metabólica (aumento de cetoácidos).
O que é encefalopatia de Wernicke (Wer-nic-ke)?
- Causada pela deficiência de Tiamina (vit. B1).
- Alcoolatras / desnutridos crônicos.
Tratamento para Maculopatia diabética?
- Fotocoagulação com laser de Argonio.
- Laser parafoveal.
- Previne Amaurose.
Característica da epilepsia parcial contínua? e tratamento?
- Persistência de movimentos clônicos (1 membro).
- Sem perda da consciência.
- Refratária a anticonvulsivantes.
Causada por:
- Lesão estrutural gânglios da base.
- Aumento da glicemia > 300 mg/dl
Tratamento:
- Controle da glicemia –> insulina.
Por que idosos com DM2 são mais predispostos a terem EHH?
- Desidratam mais facilmente.
- Tem menos acesso à água.
- Mais propensos a comorbidades (IAM, AVE, Infecções).
Qual a principal causa de úlceras de membro inferior que não cicatrizam e de amputação não traumáticas?
DM
- Risco de 25% de ter ulcera.
- 50% infectam.
- 85% precede amputação.
Sobre tratamento da CAD durante a reposição do potássio veio > 5,2 mEq/L. Conduta?
- Parar a reposição.
- Aguardar a próxima dosagem.
Consequências deletérias do EHH?
- 1) Hiperosmolaridade (glicemia 600mg/dl /1000mg/dl).
- 2) Espoliação Hidroeletrolítica (Diurese osmótica).
V/F?
Complicação macrovasculares são mais comuns no DM2?
V
V/F?
80% a 90% dos pés diabéticos são amputados.
F
- 20%.
Fisiopatologia da RDNP-LEVE?
Dano endotelial
- Extravazamento de líquido, lipídeos e proteínas p/ retina.
Cetoacidose que cursa com acidose metabólica Hiperclorêmica e ânion Gap (AG) normal. Motivo?
- Comum após insulinoterapia - Insulina corrige o ácido (AG) mas H+ demora a sair como tem pouco HCO3- o corpo usa Cl-.
Paciente em uso de sulfonilureia apresenta episódios recorrentes de Hipoglicemia o que investigar?
- Função renal (fármaco aumenta a concentração se o Rim estiver falhando).
Qual insulina usar após 1 L de soro fisiológico no tto da CAD?
- Bolus Venoso de Insulina Regular (0,1 u/kg) - Bomba infusora –> 0,1 u/kg –> cada hora.
Principal fator de risco da neuropatia diabética?
- Duração e gravidade da hiperglicemia (principal).
- Outros (HAS, tabagismo e dislipidemia).
Como deve ser introduzido a insuliterapia?
- Dosar a glicemia capilar 1x/dia
- Aumentar a Insulina 2u a cada 3 dias.
- Se glicemia > 180 ser mais agressivo 4u a cada 3 dias.
Primeiro indício de disfunção das células beta?
- Dificuldade de controlar a glicemia mesmo:
- Dose máxima antidiabético oral combinada.
- MEV.
Qual maior fator de risco para pé diabético?
Polineuropatia distal simétrica
- Hipoestesia (diminuição propioseptiva).
Qual insulina não esta indicada para ajuste de dose?
- Insulina padronizada (pré-misturada).
Diagnóstico diferencial do sintoma do TGI paciente com CAD?
- Abdome agudo geralmente paciente jovem.
CAD
- Aumento da diurese.
- Nega febre.
- Glicemia de 415mg/dl
- Atrito peritoneal (desidratação intestinal).
V/F?
Prurido interdigital em paciente diabético primeira hipótese diagnóstica?
- Intertrigo tricofítico (infecção fungica dermatofitosas –> tinha pedis / mannum Trichophyton sp.
Quando a glicemia cair para 250 mg/dl no tto da CAD a insulinoterapia deve ser imediatamente retirada. Verdadeiro ou Falso?
- Falso - Não suspender apenas reduzir p/ 0,05u/kg/h - Trocar o soro de reposição soro glicosado 5% em salina 0,45% (p/ evitar hipoglicemia).
Classe de drogas que aumentam a secreção de insulina pelas células beta (secretagogos)?
- Sulfonilureias - Glicazida/ Glibenclamida (Hipoglicemiante clássico) - Glinidas (Repaglinida, Nateglinida) - Incretinas (Liraglutida / Sitagliptina) sem Hipoglicemia
Origem da IRC com rim aumentado?
- Nefropatia Diabética.
V/F?
Paciente Hiperglicêmico crônico apresentam Hipoglicemia se Glicose > 70mg/dl.
V
- No paciente normal < 50mg/dl
V/F?
Alteração arterial que faz parte da hipoglicemia é hipotenção arterial porque tem menos glicose no sangue e menor osmolaridade.
F
- Hipertensão arterial.
Manifestações dermatológicas mais comuns do pé diabético são?
- Piodermites.
- Úlceras neurológicas.
- Candidíase.
- Tinhas (dermatofitosas).
- Acantose nigrigan.
- Necrobiosis lipoídica diabética (placas pré-tibiais - ulceração / Necrose lipídica ulcerada).
V/F?
No DM1 pct apresenta menor resposta a Hipoglicemia.
V
- DM1 destroi células ALFAS e BETAS.
Efeito adverso relacionado ao inibidor do SGLT2?
- Candidíase vulvovaginal.
- Infecções urinárias.
- Glicosuria (diminui o volume depleção volêmica.
- Não esta indicado na IR moderada ou grave.
Propsia cetoacidose diabética no DM?
DM2 menos comum que no DM1
Estresse metabólico agudo:
- Infecção
- IAM
- AVE
- Cirurgia.
- Drogas
- Distúrbios alimentares.
Medicação:
- Suspenção inadivertida da insulina.
- Uso de corticoides
- Tiazídicos (hidroclorotiazida).
- Simpatomiméticos (dobutamina).
- Pentamidina
- Antipsicóticos (típicos e atípicos).
Anemia hemolítica aguda, depressão respiratória, insuficiência cardíaca e radomiólise? qual o distúrbio eletrolítico associado?
- Hipofosfatemia (P < 2,5 mg/dl), (<1,0 mg/dl - grave).
Qual parâmetro deve ser avaliado antes da reposição de potássio?
- Débito urinário de 50ml/h.
- Função renal.
Em qual situação esta indicado a realização do ITB (Indice tornozelo braquial)?
- > 50 anos de idade OU
- Sinais de vasculopatia (diminuição da temperatura, palidez, enchimento capilar lento, distrofia unqueal, perda de pêlos, úlceras arteriais indolores, secas).
Como é feito exame físico do pé do paciente diabético?
- Inspeção geral
- Remoção dos sapatos e meias.
- Avaliação dermatológica (sudorese, intertriginosa, calos e ulcerações).
- Avaliação neurológica (perda da sensibilidade protetora (PSP - propiosepção).
- Avaliação vascular (pulso tibial posterior e pedioso).
Qual a complicação mais temida durante o tratamento do EHH?
- Edema cerebral iatrogênico
- Correção rápida da glicemia.
Veias em Rosário na RDNP é evolução de qual situação?
- RDNP Moderada
- Manchas algodonosas (+ de 20 pontos de hemorragia, ensalsichamento venoso).
Quais reflexos tendinosos pesquisar na polineuropatia distal simétrica? estão aumentados ou diminuídos?
- Diminuídos
- Aquileu (tendão de aquiles)
- Patelar
- Triciptal
V/F?
A cultura do raspado da úlcera é o exame padrão ouro para o diagnóstico microbiológico do pé diabético?
F
- Risco de contaminação com outras bacterias da pele.
Hipoglicemia iatrogênica e Hiperglicemia na CAD?
- Insulina em excesso.
- Retirada precoce da insulina.
Divisão básica das complicações crônicas do DM?
- Microvasculares (Retinopatia, Nefropatia, Neuropatia).
- Macrovasculares (IAM, AVE, DAP).
Quais são os distúrbios hidroeletrolíticos da CAD?
- Perda de volume na urina 3-6 L.
- Diminui (Na+, K+, P-, Mg) –> Urina.
Tratamento da CAD durante a reposição do potássio a calemia veio de 3,3 - 5,2 mEq/L. Conduta?
- Repor 20-30 mEq/h de solução de Kcl 10%
Quais são e como é feito os testes na polineuropatia distal simetrica?
- 1) Sensibilidade dolorosa (palito ou agulha).
- 2) Tátil (algodão ou monofilamento de Semmes - weistein (5.07 - 10g).
- 3) Térmica (quente ou frio).
- 4) Vibratória (diapesão de 128 Hz ou biotenciômetro).
Complicação agudas do DM?
- Crises Hiperglicêmica (Cetoacidose diabética (CAD), Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)).
- Hipoglicemia.
Quando internar paciente com pé diabético? o que fazer?
- Infecção profunda.
- Sinais de gangrena.
- Pesquisar osteomielite ( RX simples, cintilografia, leucócitos marcados com INDIO, RM) PADRÃO OURO: Biopsia óssea.
- Desvitalizar TODOS os tecidos mortos.
- ATB.
Forte indício que o paciente DM 2 necessita de insulinoterapia?
- Emagrecimento.
Qual medida é eficaz na reversão da hipoglicemia fora do hospital?
- Injeção subcutânea de glucagon 0,5-1mg
- Levar injeção e avisar próximos.
Quando os inibidores da DPP-IV (Gliptinas) começam a agir? principais representantes?
- Após alimentação (hiperglicemia) glicose dependente = acarbose.
- Não alteram o peso.
- sitaGLIPTINA
- vidaGLIPTINA
- saxaGLIPTINA.
Efeito adverso mais comum relacionado à Sulfonilureias (Glibenclamida; Glicazida; rida) e contraindicação?
- Hipoglicemia iatrogênica.
- Ganho de peso
- C.I Gravidez
- C.I insuficiência renal
- C.I insuficiência hepática
V/F
Casos brandos e superficiais podem ser tratados com ATB oral.
V
Principal representante das incretinas?
- Análogo do GLP 1 (Peptídeo 1 semelhante ao glucagon).
- Preservador do GLP 1 endógeno (inibidor da enzima DPPIV) - Gliptinas.
Antidiabético oral que que aumenta o peso?
Secretagogos = SecretaGORDO
- Sulfonilureia: Glibenclamida
- Glinidas: Repaglinida
- Glitazonas: Pioglitazona
Por que o ânion GAP esta aumentado na cetoacidose?
Por causa dos cetoânions
- Ácido acetoacético –> acetoacétato
- Beta-hidroxibutirico –> Beta-hidroxibutirato
V/F?
A isquemia do pé diabético deve sempre ser investigada com arteriografia e tratamento indicado é revascularização distal?
V
Verdadeiro / Falso
A polineuropatia distal simétrica só é detectada através da eletroneurofisiologia?
- Falso
- Teste raramente é necessário.
- Exames clínicos basta.
Mecanismo de ação dos inidores do SGLT2?
- Inibe o cotransportador sódio/glicose 2 (SGLT2).
- Túbulo contorcido próximal (TCP) (90% reabsorção de glicose).
Principais sintomas da Maculopatia diabética?
- Borramento visual.
- Metamorfopsia (visão dissociada).
- Escotoma central.
- Se atingir a Fóvea perda da visão Irreversível.
Quais são os distúrbios hidroeletrolíticos do EHH?
= CAD
- Espoliação Hidroeletrolítica.
Complicações comuns associadas ao uso de metformina?
- Intolerância gastrointestinal - Diminuição da absorção intestinal de vitamina B12
Tem mais propenção à hipoglicemia?
- DM1
- Destruição autoimune das ilhotas –> células alfas e beta são perdidas (diminui o glucagon).
Quais exames solicitar na pesquisa de osteomielite?
- Biopsia óssea (padrão ouro).
- RX, RM, Cintilografia, Leucócitos marcados com indio.
Qual equipamento utilizado para fazer avaliação neurológica (pesquisa de PSP) do pé do paciente DM?
- Estesiômetro ou Monofilamento de náilon (Semmes weinstein - 10g cor laranja - kit sorri) + 1 abaixo.
1 - Diapasão 128 Hz (fibras grossas - vibração).
2- Martelo (fibras grossas motoras).
3 - Pino ou palito (pinprick sensation) - fibras sensitivas.
4 - Batiestesiômetro (caro - EUA)
Qual antibiotico usar em paciente com pé diabético internado?
- Antiobiotico amplo aspectro gram (+) e (-) –> Amoxicilina-Clavulonato.
- Cocos gram (+) (estafilococos e estreptococo).
- Cocos gram (-) entéricos e anaeróbios).
- outros:
Ampicilina - Sulbactam.
Clindamicina + Florocortisona / cefalosporina 2 e 3 GE.
Triade característica da crise Hipoglicêmica?
- Triade de Whipple
V/F?
Controle da PA previne insuficiência renal.
F
- Apenas retarda a evolução.
Fotores de risco para nefropatia diabética?
- Genéticos - HAS.
- Tempo de DM. - Dislipidemia.
- Aumento de HbA1c. - Tagismo.
- Raça negra.
Causa mais frequente de Hipoglicemia em DM2?
- Uso de sulfonilureia (secretagogo).
BenefÍcios dos inibidores do SGLT2?
- Diminui peso.
- Diminui a PA.
- Diminui a incidência de hipoglicemia.
Maculopatia diabética esta mais associada a qual DM?
- DM2
- Independente do graus de retinopatia.
V/F?
O tratamento da disautonomia cardiovascular consiste em mineralocorticoide (Fludrocortisona 0,1 - 0,4 mg/dia VO) e não existe outras medidas.
Falso
- Mineralocorticoide está correto!
Outras medidas:
- Evitar mudança brusca de postura.
- Usar meias compressivas.
- Elevar cabeceira da cama 30 cm.
Síndrome da diasautonomia faz parte da ________?
- Neuropatia autonômica.
Fiopatologia da Hiperglicemia?
- 1 - Formação de espécie reativas de oxigênio (superóxido) + Acúmulo de AGE (produção de glicosilação avançada). + dano endotelial.
- 2 - Ativação de citocinas e fatores de crescimento (TGF-B, Fator C.E, Microtrombos)
- 3 - Depleção de glicosaminoglicanas (GAGs) DAMB
- 4 - Alteração hemodinâmica (nefropatia diabética, (aumento da PA intraglomerular).
Pacientes que mais se beneficiam com a redução da resistência à insulina?
- Obesos
- Glicemia < 300 mg/dl
O que origina a Maculopatia diabética?
- Edema macular.
- Microalbuminúria.
- Hemorragia.
- Exsudatos
- Exsudato “duros” envolta da mácula
- Edema macular.
Excesso hormonal associado ao risco de Hipoglicemia?
- Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma).
- Disfunção das células Betas.
- Hipoglicemia Autoimune (diminuição das células alfas).
Vitamina necessária para antes de tratar Hipoglicemia em alcoolatras / desnutridos?
- Administrar Tiamina 100mg.
V/F?
Manchas algodososas da RDNP tem pior prognóstico que hemorragia.
V
Distúrbio eletrolítico pouco lembrado na CAD?
- Hipofosfatemia (P < 2,5 mg/dl / 1,0 mg/dl - grave).
Por que administrar Tiamina antes de tratar Hipoglicemia em alcoolatras / desnutridos?
- Porque é cofator de enzimas ligadas ao metabolismo energético.
V/F?
A enfâse da avaliação neurológica é na identificação precoce da neuroparia diabética.
F
- Avaliar se tem perda da sensibilidade protetora (PSP).
Após a compensação o que não pode ser feito de jeito nenhum?
- Suspensão de insuliterapia por completo.
- Ocorre a volta da CAD.
São sinais de pé diabético neuropático infeccioso?
- Quadro arrastado.
- Pulso presente.
- Secreção seropurulenta.
Paciente apresenta claudicação valor do ITB?
< O,9
Qual risco o paciente corre se usar bicarbonato de sódio para fazer tratamento da CAD?
- Hipocalemia
- Ácidose líquorica paradoxal (ALP).
Complicação da diálise em paciente em tratamento de DM1?
- Hipotensão intradialítica (disautonomia diabética).
- Maior risco de hemorragia vítrea
- Descolamento de retina.
Como saber?
Nefrotia diabética ou outra causa de síndrome nefrótica?
- Padrão Ouro = Biopsia + patologia.
Confirmado sem biopsia:
- Fundo de olho (retinopatia diabética) +
- Proteinúria isolada (sem cilindros, hematuria dismorfica).
- DM longa data.
Biopsia é necessária:
- DM recente.
- Sem retinopátia.
- Exame de urina rico (cilíndros, hematuria dismorfica).
Constituem efeitos indesejados das Pioglitazonas (glitazonas - tiazolinedionas)?
- Aumento de peso - Acumulo periférico de gordura - Retenção hidrossalina - Aumento de eventos cerebrovasculares - Aumenta chance de fraturas
V/F?
No tratamento da cetoacidose diabética só é usado insulina regular?
F
Últrarrapida pode ser usada Lispro e Aspart –> mais espassada.
Principal efeito adverso das Glinidas?
- Hipoglicemia iatrogênica.
- Tomou mas não comeu.
Síndrome associada a destruição do aparelho justa glomerular (perda de renina) que é predisposta pelo DM?
Síndrome do hipoaldosteronismo hiporreninêmico
- Hipercalemia (muito elevado) desproporcional a creatinina sérica (Normal / Alta).
- Acidose metabólica hiperclorêmica (ATR tipo IV).
Tratamento para Maculopatia diabética que diminui a necessidade da fotocoagulação?
- Anticorpo Monoclonal contra VEGE (Ex: Bevacizumab “mabe”)
- Fenofibrato
- Liberação intravítrea sustentada de Fluocinolona.
Diferença no mecanismo de ação das Sulfonilureias e Glinidas?
- Sulfonilureia – Insulina BASAL – Meia vida mais lenta.
- Glinida – Insulina PICO meia vida mais rápida (3x).
Qual o primeiro passo na reposição volêmica?
- Primeira hora -> Soro fisiológico 0,9% - (15-20 ml/kg/h)
Como é feito o ITB (Indice tornozelo braquial)?
- Doppler de 8 a 10 MHZ
- ITB = Maior PAS do tornozelo (a. pediosa e a. tibial) ÷ Maior PAS da a. braquial.
- ITB Normal > 0,9
Mecanismo de ação dos inidores da DPP-IV (Gliptinas)?
- Diminui a enzima dipeptidase IV (DPP-IV) que inativa o GLP1.
Forma mais grave e avançada da retinopatia diabética?
- RDP (Retinopatia diabética proliferativa).
Qual paramêtro de melhora no tratamento do EHH?
- Omolaridade < 310
Qual a conduta ideal após a compensação da CAD?
- Iniciar insulina subcutânea (10u insulina regular).
- 1 - 2 h antes de encerrar.
Qual a complicação metabólica mais comum do DM2?
- Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH).
Risco de glicemia (O.E > 320)?
- Secar os Neurônios.
Qual o momento certo para iniciar insulinoterapia no tto da CAD?
- Após 1 L de soro fisiológico (0,9%)
V/F?
Assim como na CAD no estado EHH a acidose é causada pelo aumento do ácido beta-hidroxibutirico.
F
- Ácidose lática (Hiperperfursão) é o causador.
V/F?
Antagosnista da aldosterona (espironolactona) não possui efeito nefroprotetor.
V
V/F?
Nefropatia diabética requer controle da PA e controle glicêmico e a droga de escolha independe da função renal.
F
- Sempre analisar a função renal.
Base para o tratamento da RDNP?
- Controle rígido da glicemia.
- PA
- Dislipdemia.
1 tentativa: Após 3 meses de MEV e Monoterapia (metformina) para tratamento de DM2 HbA1c > 7% conduta?
Manter:
- MEV
- Metformina / (outra monoterapia)
Acrescentar 1 abaixo:
- Antidiabético oral (Sulfonilureia, Glitazona, Gliptina, inibidor do SGLT2).
- Droga injetável (Insulina BASAL (NPH), Agonista do GLP1).
V/F?
O tratamento da necrobiose lipídica ulcera é com corticoide e controle glicêmico.
F
- Controle glicêmico não interfere na evolução do quadro.
O perfil de paciente com EHH e CAD?
# EHH
- Idoso: DM2
# CAD
- Criança /Jovem: DM1
Tem atrito peritoneal?
- Não.
- Motivo ainda não conhecido.
V/F?
Em crianças não se deve fazer “bolus/ataque” de insulina preferindo-se infusão regular.
V
Sobre qual forma o potássio deve ser reposto?
- Kcl 10% = 10 ml = 1g de Kcl = 13 mEq de K+.
Forma mais comum de neuropatia diabética?
Polineuropatia distal simétrica
- Predomínio sensitivo (dor neuropática, parestesia…)
- Membro inferior (em bota).
- Membro superior (em luva)
- sintomas motores (fraqueza muscular, marcha ataxica…)
Qual o objetivo do tratamento da RDP com fotocoagulação panretiniana?
- Morte de grande monta da retina.
- Diminuição da produção de fatores angiogênicos.
Qual medida corrige a acidose da CAD?
- Insulinoterapia.
Mecanismo de ação das Glinidas (Repaglinida, Nateglinida)?
- Também aumenta secreção de insulina (só que em PICO).
- Glicemia dependente (pico) – bom antes do almoço.
- Rápida meia vida.
Osmolaridade plasmática e osmolaridade efetiva formula?
# Osmolaridade Plasmática:
O.P = 2X[Na+] + Glicose ÷ 18 + Cr ÷ 6
# Osmolaridade Efetiva
O.E = 2X[Na+] + Glicose ÷ 18
ex: > 300 Aumentado!
Drogas que atuam no controle pós-prandial da DM 2?
- Acarbose.
- Glinida (Nateglinida, Repaglinida) – pico
V/F?
Pino (neurotipo) ou palito avalia fibras finas motoras.
F
- Fibra fina sensitivas.
Período de detecção das complicações microvasculares do DM1 e DM2?
- DM 1 - pct > 10 anos de idade - 5 anos após diagnóstico.
- DM 2 - logo após dianóstico.
- Se negativo repetir em 1 ano.
Paciente que em uso de Metformina correm maior risco de acidose latica?
- Cr > 1,5 H / 1,4 M - TGF < 60 - 30 - ICC D - Hepatopatias - Instabilidade Hemodinâmica - Hipoxemia - Pacientes hospitalizados - Suspender antes de qualquer cirurgia
Causa mais importante de cegueira entre 20 e 74 anos?
- Retinopatia diabética.
Característica laboratorial do insulinoma?
- Aumento da Insulina.
- Aumento do Peptídeo C (marcador endogeno).
Qual o problema dos neovasos na RDP?
- Camada superficial da retina.
- Infiltram o corpo vítreo.
- Aderência vitreniana (vitreorretinais).
- Retração descamativa do Vítreo.
Antidiabético oral que diminui o peso?
“Tô magrozin”
- Tô = T = Liraglutide –> Análogo do GLP1.
- Ma = M = Metformina –> Biguanida
- Grozin = zin = Canaglifozin –> Inibidor do receptor SGLT 2
Qual é a diferença básica entre a CAD e o EHH?
- Pequena produção de insulina.
- Limitação para beber água (idoso, acamado).
- Osmolaridade 600mg/dl
- Ausência de sintomas do TGI
- Ausência de taquidispneia (Respiração de Kussmal).
- Ausência de hálito cetônico.
- Idosos.
Qual mecanismo de ação dos análogos do GLP1?
- Ação semelhante ao hormônio endógeno.
- Estímula o receptor do GLP1.
- Mais resistente a degradação.
- Maior meia vida plasmática.
Vascularização do pâncreas transplantado?
- A. Ilíaca externa.
- A. mesentérica sup.
- A. esplênica.
- Localização direita.
- Drenagem vesical.
Qual a complicação mais grave associada a polineuropatia distal simétrica?
- Pé diabético
Mucormicose (zigomicose) qual o fator de risco?
- CAD
- Forma rinocerebral mais comum (palato duro e SNC contiguidade).
Verdadeiro / Falso
Causa mais comum da síndrome do túnel do carpo é neuropatia diabética.
- Falso
- Mais comum é DORT (distúrbio ortomolecular adquirido no trabalho).
Você decidiu iniciar insulina para DM2 como fazer?
- Insulina NPH antes de dormir.
- Insulina Glargina manhã / antes de dormir dose 10u / 0,2 u/kg.
V/F?
Distúrbio visual é fator de risco para pé diabético.
v
- Amputação prévia.
- História prévia de úlcera no membro inferior.
- Neuropatia periférica.
- Deformidades nos pés.
- Doênça vascular periférica
- Distúrbio visual.
- Nefropatia diabética (principalmente na fase dialítica).
- Baixo controle glicêmico.
- Tabagismo.
No consiste a tríade de Whipple?
- 1) Glicemia < 50 mg/dl (pode aparecer < 80 mg/dl).
- 2) Sintomas compatíveis com Hipoglicemia (adrenérgicos e neuroglipêmicos).
- 3) Reversão com a normalização da glicose.
Drogas causadoras de hipoglicemia?
- Insulina
- Secretagogos (sulfonilureia).
- Quinino
- Pentamidina
- Ieca
- Quinolona
- Lítio
- Sulfametoxazol + Trimetropin
V/F?
O foco do EHH é hidratação e da CAD é insulinoterapia?
V
Tratamento da RDP?
- Fotocoagulação panretiniana (Laser 1200 - 2000) sob-anestesia.
Único corpo cetônico identificado na Fita de medição?
- Acetoacetato.
- Beta-hidroxibutirato + água oxigenda –> acetoacetato
Principais representantes dos inibidores do SGLT2?
GLIFOZIM
- DapaGLIFOZIM
- CanaGLIFOZIM
- EmpaGLIFOZIM -“BOM P/ CORAÇÃO”.
Faz parte da EHH mas não da CAD?
- Ocorre ácidose lática ma_s não_ cetoacidose.
- Não tem dor abdominal.
- Não tem Respiração de Kussmaul..
Verdadeiro / Falso
Amiotrofia diabética (neuropatia motora próximal / neuropatia femoral) é a forma mais comum de neuropatia diabética.
Falso
- É rara.
- Causa radiculopatia de (L2, L3, L4).
- Fraqueza na coxa.
- Impede FLEXÃO da coxa.
Três outros fatores fora do tripé classico que podem causar Hipoglicemia?
1 - Betabloqueadores (não seletivos Propanolol) diminui a gliconeogênese.
2- Ingestão de álcool
3- Nefropatia diabética (se Rim falha insulina acumula).
- Semelhança entre CAD e EHH?
- Crises hiperglicêmicas.
- Glicosuria.
- Diurese osmótica (perda de Na+, K+, P-,Mg).
- Desidratação.
- Principal fator desencadeante = Infecção.
V/F?
A base para a terapia da dor neuropática e das parestesias / disestesias é o controle glicêmico rígido e a introdução de um antidepressivo tricíclico.
Verdadeiro
- Antidepressivo tricíclico (Amitriptilina, imipramida).
Qual a base do tratamento da CAD e EHH?
- Hidratação vigorosa.
- Insulinoterapia.
- Reposição de K+ (outros eletrolitros (P)).
Outras medidas para tratamento da Nefropatia diabética?
- Interrupção.
- Controle da dislipdemia.
- Restrição proteíca (não precisa).
O que acontece com as escórias nitrogenadas na CAD?
- Podem se elevar (ureia e creatinina) –> Hipovolemia grave.
- IR pré-renal (falta volume).
- Falso positivo acetoacetato confundido com Creatinina.
Mecanismo de ação do Colesevalam e Bromocriptina?
Colesevalam
- Modulação do sistema de incretina.
Bromocriptina
- Agonista dos receptores D2 de dopamina.
Complicação metabólica aguda clássica do DM1?
- Cetoacidose Diabética (CAD).
Complicação microvascular mais comum no DM?
- Retinopatia diabética
- > 20 anos 100% –. DM1
- (60%-80%) – DM2
V/F?
Malaria pode causar Hipoglicemia.
V
- Malária.
- Insuficiência (Renal, Hepática, Cardíaca).
- Sepse grave.
- Inanição.
Complicações das infecções bactérianas no pé diabético?
- Disseminação subcutâneas (músculos e ossos).
- Gangrena e osteomielite.
Transplante de pâncreas isolado após transplante renal o que analisar?
- Ver se o Rim transplantado apresenta Clearence de Creatina > 50/60.
Deficiencia hormonal associada a risco de Hipoglicemia?
- Diminuição do cortisol (insuficiencia primária, secundária) - Doênça de Adson.
- Diminuição do glucagon.
Logo após o diagnóstico de DM2 qual alteração de exame sugere iniciar mais de uma droga?
–> HbA1c elevada > 9%
Sinais e sintomas típicos da CAD?
- Sintomas TGI (Dor abdominal, naúseas e vômitos) na EHH não tem.
- Dispneia –> Hiperventilação –> compensar a ácido (Respiração de Kussmaul).
- Rebaixamento da consciência (desorientação , confusão mental, coma…) –> Desidratação neural (pior se Ph < 7,0).
- Poliúria, polidipsia, emagrecimento, desidratação.
- Hálito de acetona.
Outras afecções comuns no DM?
- Catarata adquirida
- Glaucoma Neovascular (associado a RDP + Neovascularização da íris)
Mecanismo de ação das Sulfonilureias (Gliclazida; Glibenclamida)?
- Aumenta insulina BASAL.
- Bloqueiam canal de potássio
- Despolariza a célula
- Abre canais de cálcio = fusão de vesículas com insulina na m.p.
Qual o tripé para controle ideal do DM?
1- Alimentação
2- Atividade física.
3- Insulina.
Medida mais importante em paciente que Nefropatia Diabética ( albuminúria > 300)?
- Controle da PA
- < 140 X 90
- < 130 X 80 (Albuminúria).
Características da enteropatia diabética?
- Diarreia líquida.
- Sem dor abdominal.
- Pode ter incontinência fecal.
Principal causa de coma em DM?
- Hipoglicemia.
V/F?
A prevenção do pé diabético basea-se em lavar os pés com água morna porque causa vasodilatação.
F
- Evitar esquentar o pé com água morna.
- Controle glicêmico.
- Controle da PA.
- Cessação do tabagismo.
- Orientação (não andar descalço, sapatos maior que o pé.
Classificação da retinopatia diabética?
1 - Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP)
A - Leve (Exsudato DURO e hemorragias intrarretiniana em “chama de vela”). “Vela leve e hemorragica”
B - Moderada (Exsudato Algodonoso e veias em rosario). “Moderado algadão da dona Rosario).
C - Grave (pré-proliferativa) alterações intrarretinianas (IRMAS) e Duplicação venosa “formato de omega”.
“Irmãs tiveram ferimento grave com ômega”.
2 - RDP - proliferação vascular
Objetivo da insulinoterapia?
- Manter glicemia (80 - 130).
Exemplo de Incretina inibidora da enzima DPP-IV e análogo do GLP-1?
- Inidor da enzima DPP-IV (Sitagliptina, vidalgliptina)
- Análogo do GLP1 (Liraglutide).
Antidiabético oral que diminui glicemia pós-prandial?
- Acarbose
- Glinida (Repaglinida - pico) e Sulfonilureia (Glibenclamida - basal).
Necessidade de diminuir a insulina todo mês principal suspeita diagnóstica?
- Insuficiência renal crônica (IRC).
Qual período para avaliação do pé do paciente diabético?
- Anualmente
- Annamnese (possíveis fatores de risco).
O que fazer imediatamente após o diagnóstico de paciente com DM2?
- MEV
- Metformina (dose progressiva)
Edema cerebral iatrogênico mecanismo?
= Edema cerebral (pela Hiponatremia).
- Glicemia diminui > 100 mg/dl por hora –> gera diferença de osmolaridade.
Após o tratamento da RDP com fotocoagulação panrretiniana qual tipo de visão paciente pode ter?
- Visão tuneilizada.
Qual o marco inicial da lesão renal diabética visto na histopatologia?
- Expanção mesangial (entre os vasos). evolui para:
- Glomeruloesclerose nodular / Kimmelstiel wilson / Glomeruloesclerose difusa.
- (+ específica da nefropatia diabética).
V/F?
Não usar potássio na primeira hora somente hidratação + insulinoterapia.
V
Diagnóstico diferencial da polineuropatia distal simétrica?
- Intoxicações.
- Alcoolismo.
- Deficiciência de vitamina B12 (uso de metformina).
- Nefropatia.
- Neuropatia desmielinizante crônica.
- Neuropatia hereditária.
- Vasculites.
Principais representantes das Sulfonilureias?
- Mida; Rida; Zida – ida; ida…
- Clorpropamida
- Glibenclamida
- Gliburida
- Regra maior geração melhor – menor eliminação renal = menor risco de hipoglicemia.
A RDNP não costuma provocar sintomas em qual situação?
- Sem comprometimento da mácula.
Durante a insulinoterapia deve-se suspender a Hidratação verdadeiro ou falso?
- Falso - Hidratação Venosa deve continuar até que todo o volume seja restaurado.
Tratamento da enteropatia diabética (disautonomia TGI)?
- “Biofeedback training”.
- “Toilet training”.
Fármacos
- (Loperamida, difenoxilato e codeína) –> (-) Motilidade.
- (Clonidina) –> (-) motilidade e secreção entérica.
- Antibiotico amplo aspectro.
Vantagens dos análogos do GLP1 endógeno (tides)?
- Perda de peso (diminui o apetite).
- Exenatide e Liraglutide –> Dose única/dia.
- Albiglutide e Delaglutide –> Dose única/semana.
Qual o tratamento da osteomielite no pé diabético?
- ATB venoso prolongado + cirurgia ortopédica.
Porque esta indicado insulina NPH antes de dormir no paciente DM2?
- Diminui a gliconeogênese hepática noturna.
Droga de escolha para o tramento da nefropatia diabética (30 - 299)?
- Inibidores da ECA (Captopril / enalapril).
- BRA II (Losartam).