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CLÍNICA MÉDICA > DM 1 E 2 > Flashcards

DM 1 E 2 Flashcards

Medicina - Residência

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Duas fases da lesão renal?

A
  • Fase inicial (Albuminúria 30 - 299) - “microalbuminúria”.
  • Fase avançada (albuminúria > 300) “macroalbuminuria” relacionada à doênça renal crônica Cr > 1,5 mg/dl.
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2
Q

Fases da retinopatia diabética e nefropatia diabética?

A
  • Não proliferativa (leve, moderada, grave).
  • Proliferativa.
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3
Q

Qual a principal causa de morte em paciente diabético nefropata?

A
  • Doença arterial coronariana. (Ex: IAM).
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4
Q

Critérios para confirmar diagnóstico de EHH?

A
  • Hiperglicemia extrema > 600mg/dl
  • Hiperosmolaridade acentuada (osmolaridade efetiva > 320 mosml/l) normal < 295 mosml/L

Ausência de acidose e cetose importante

  • PH > 7,30
  • HCO3 > 18 mEq/L
  • Cetonúria < +2
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5
Q

Como confirmar o diagnóstico da CAD?

A

#Trípe

1) Hiperglicemia:

-Glicemia > 250mg/dl na vida real (400-800).

2) Ácidose metabólica

  • PH < 7,30 (Ânion GAP > 12 mEq/L)
  • Bicarbonato < 15mEq/L

3) Cetose moderada

  • Cetonemia ou cetonúria de 3+/4+
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6
Q

Qual o valor ideal para redução da glicemia a cada 1 hora?

A
  • (50 - 75 mg/dl) - se baixar menos que 50 –> dobrar a insulina - se baixar mais que 75 –> reduzir insulina pela metade
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7
Q

2 tentativa: após 3 meses usando 3 drogas (MEV, Metformina, Sulfonilureia) HbA1c > 7% conduta?

A

MEV + 4 drogas

Manter:

  • MEV.
  • Metformina.
  • Sulfonilureia.

Acrescentar 1 abaixo:

  • Antibiabético oral (Glitazona, Gliptina, Inibidor do SGLT-2).
  • Droga injetável (Insulina Basal (NPH), Análogo ao GLP1).;
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8
Q

Principal fator desencadeante da CAD e EHH?

A

- Infecção.

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9
Q

Qual tipo de fibra nervosa avaliada com estesiômetro e diapesão 128 Hz?

A
  • Fibras grossas sensitivas.
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10
Q

Lesão renal diabética responsável pela proteinúria e lesão renal crônica?

A
  • Glomeruloesclerose nodular / Kimmelstiel wilson / Glomeruloesclerose difusa.
  • ( + específica da nefropatia diabética).
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11
Q

Paciente com CAD sem acidose metabólica na Gasometria. Qual a explicação?

A
  • Múltiplos episódios de vômitos (causa alcalose metabólica) - História + aumento de AG –> predomina
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12
Q

Qual a recomendação da ADA para controle da HbA1c?

A

< 7%

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13
Q

Qual o pior sintoma da neuropatia diabética?

A
  • Dor neuropática (facada nos pés a noite).
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14
Q

Diabétes melitus predispôe a _________?

A
  • Nefrotoxidade (radioterapia).
  • Necrose de papila renal.
  • ITU em fêmea.
  • Cândidiase genital.
  • Bexiga neurogênica.
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15
Q

Quais os fatores de precipitantes do EHH?

A
  • Infecções - Drogas hiperglicêmicas
  • AVE - Estresse agudo clínico/cirúrgico
  • IAM - Libação
  • Idoso
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16
Q

Diabétes gosta de acometer o __________ daí o nome ___________ e a evolução se dá em fases.

A
  • Glomérulo.
  • Glomerulopatia diabética.
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17
Q

DM longa data que mantém mesma dose de insulina e mesmo assim desensolve Hipoglicemia o que analisar?

A

- Nefropatia diabética (diminuição da TFG).

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18
Q

Qual o percentual de pacientes que em uso de insulina desenvolvem Hipoglicemia sintomática ao longo de 1 ano?

A

- 100%

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19
Q

Medicação que diminui a absorção de carboidratos?

A
  • Acarbose
  • Inibe a enzima DPP-IV (Carboidrato –> Glicose).
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20
Q

Tratamento para Cetoacidose Diabética na sequência correta?

A

1) Reposição Volêmica 2) Insulinoterapia 3) Reposição de potássio (k+)

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21
Q

Principais fatores de para neuropatia diabética?

A

- Principal (Hiperglicemia).

  • Tabagismo
  • HAS
  • Dislipidemia.
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22
Q

Como deve ser Monitorização renal do paciente em uso de Gliptina (sitagliptina)?

A
  • Fazer clearence de Creatinina (Ccr) < 50 ml

Dose para cada valor do

  • Ccr (>50) = 100mg/dia

- Ccr (30-50) = 50mg/dia

- Ccr (< 30) = 25mg/dia

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23
Q

Principal fator de risco para retinopatia diabética?

A
  • Hiperglicemia
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24
Q

Início, pico, duração da insulina ultrarrápida?

A

Glulisina, Lispro, Aspart

  • Início: 5-15 min.
  • Pico: 30 min - 1h
  • Duração: 3-5 h
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25
Q

Cetoácidos da ácidose metabólica?

A

1 - Ácido acetoacético - Base (acetoacetato):

  • Único detectado na úrina (Fita).
  • Pequena quantidade Sangue e Urina.

2 - Ácido Beta-hidroxibutirico - Base (hidroxibutirato)

  • Não detectado pela Fita na urina.
  • Maior quntidade sangue e Urina.
  • Água oxigenda –> ácido acetoacético

3 - Acetona - inócua –> Hálito cetônico.

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26
Q

Macete para camadas da Retina?

A

” A NERVOSA Gorda da AMAnda é BIPOLAR pulou CONES e BASTONETES e saiu correndo PIGMENTAR”

  • Fibras nervosas.
  • Células ganglionares.
  • Células Amácrinas.
  • Células bipolares
  • Cones e Bastonetes.
  • Epitelio Pigmentar
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27
Q

Efeito adverso relacionado aos inidores da DPP-IV (Glipitinas)?

A
  • Úrticaria.
  • Angioedema.
  • Pancreatite.
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28
Q

Catabolismo em excesso causa?

A
  • Aumento da cetogênese.
  • Via alternativa para produção de energia para o cérebro.
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29
Q

Drogas incretínicas?

A

Inibidor do DPP-IV (ex: Sitagliptina).

  • Sem efeito sobre ganho ponderal.
  • Sem risco de hipoglicemia.
  • Ação pós-prandial (hiperglicemia dependente).
  • Necessita de motonirazação hepática e renal.

Agonista do receptor de GLP1 (ex: Liraglutida)

  • Maior meia vida plasmática.
  • Diminui glucagon
  • Diminui o apetite
  • Diminui o esvaziamento gástrico.

- Aumenta a insulina.

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30
Q

Qual única droga disponível que reduz a absorção de intestinal de Glicose?

A
  • Acarbose (inibe a enzima Alfaglicosidase que destrói o carboidrato à glicose.
  • Adjuvante a metformina.
  • Glicemia dependente.
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31
Q

Fisiopatologia da perda súbita de visão?

A
  • 1) Hemorragia vítrea (rotura dos neovasos).
  • 2) Descolamento tradicional da retina (Contração vítrea repuxa a retina macular descolando-a).
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32
Q

Qual o primeiro reflexo a ser perdido na polineuropatia distal simétrica em bota ou luva? e região com sintomas precoces?

A
  • Reflexo aquileu (tendão de aquiles).
  • Planta dos pés –> panturrilha.
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33
Q

Qual o segundo passo na reposição volêmica?

A
  • Avaliar o sódio (Na+) - Se normal / elevado > 135 mEq/l –> Salina 0,45% - Se baixo < 135 mEq/l –> Nacl
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34
Q

Como diferenciar se Distúrbio hidroeletrolítico é causado pela Síndrome do Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (SHH) ou Insuficiência renal (IRC)?

A

Analisar a Creatinina e Potássio

  • SHH: Creatina é pouco elevada ou até normal com Potássio muito elevado.

- IRC: Creatinina muito elevada (TGF < 5-10) com Potássio muito elevado.

#dica: potássio só se eleva muito IRC quando quando a TFG esta muito baixa < 5-10.

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35
Q

3 tentativa: após 3 meses de MEV + 4 drogas (Metformina, Sulfonilureia e Glitazona) HbA1c > 7%. Conduta?

A

Manter:

  • MEV
  • Metformina

Associar droga injetável:

  • Agonista do GLP1 (Liraglutide).
  • Insulina basal (NPH).
  • Insulina pré-prandial (Regular, Lispro, Aspart).
  • Pramlintida (análogo do Amilina diminui o Glucagon - complementa a insulina).
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36
Q

Por que repor potássio (K+) e (P-) se o paciente já tem até demais no sangue?

A
  • Insulina coloca a glicose dentro da célula e eletrólitros seguem a glicose.
  • Por isso só repor após (1 hora) de insulinoterapia.
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37
Q

Qual tipo de paciente pode fazer transplante de Rim e Pâncreas ao mesmo tempo?

A
  • DM1 (Insulino depende).
  • Insuficiência Renal (Dialise / quase lá).
  • Não esperar perda renal total.
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38
Q

Critérios para acidose metabólica diabética (CAD)?

A
  • Glicemia maior que 200 - PH arterial < 7,3 - Bicarbonato < 15 mmol/l - Cetonúria positiva
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39
Q

V/F?

Complicação macrovascular são mais dependentes da hiperglicemia porque os vasos são maiores?

A

F

  • São mais dependentes da Síndrome metabólica. (HAS, dislipidemia, obesidade).
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40
Q

Qual a base para tratamento da Nefropatia diabética (30 - 299)?

A
  • Controle da albuminúria e PA.
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41
Q

Início, pico, duração da insulinas de ação prolongada (Glargina, Detemir, Degludeca)?

A

Glargina, Detemir, Degludeca

  • Início: 2-4h
  • Pico: 6-8 h - (Glargina não tem pico).
  • Duração: 20-24 h
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42
Q

Mecanismo de ação das Glitazonas (Tiazolinedionas) - pioglitazona?

A
  • Moduladores do PPAR-GAMA - Aumenta a captação de glicose nos músculos
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43
Q

V/F?

Microalbuminúria surge antes da protenúria.

A

V

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44
Q

V/F?

Com o tratamento da CAD Beta-hidroxilato (não detectável) é convertido em acetoacetado (único detectável) parece aumento da ácidose.

A

V

  • Cetonemia ou Cetonuria não devem ser usados como indicadores da resposta terapêutica.
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45
Q

Qual o soro de escolha para tratamento do EHH?

A
  • Salina 0,45%
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46
Q

Complicação rara e temida da metformina?

A

Acidose lática

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47
Q

Causa de RDP?

A
  • Isquemia de grande massa da Retina.
  • Angiogênese (IGF-1, VEGF).
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48
Q

Qual o mecanismo da hipocalemia e ou acidose liquórica paradoxal (ALP)?

A
  • Correção brusca do PH plasmático.
  • Perda do estímulo para hiperventilação acidótica.
  • Difusão do CO2 > HCO3- para barreira hematoencefálica –> aumenta acidez.
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49
Q

Esta relacionado a hiperglicemia acidental e intencional?

A
  • Pancreatite.
  • Feocromocitoma.
  • Tiazídicos
  • Hemocromatose
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50
Q

Durante a reposição do potássio a medida veio <3,3mEq/L conduta?

A
  • Não administrar provisoriamente a insulina.
  • Repor 20-30mEq/h até que o K>3,3 mEq/L
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51
Q

Sobre tto da CAD o que fazer se não tiver “Bomba infusora”?

A
  • Administrar subcutâneo –> Lispro/ Aspart
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52
Q

Paciente em uso de 2 drogas (Biguanida e sulfonilureia) com HbA1c > 9% o que fazer?

A
  • Manter as 2 drogas.
  • Acrescentar mais uma droga (ex: insulina NPH - antes de dormir).
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53
Q

Qual transplante de pâncreas apresenta melhores resultados?

A
  • Transplante de Rim e Pâncreas ao mesmo tempo.
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54
Q

Tríade da encefalopatia de Wernicke?

A
  • 1- Alterações movimentos oculares (Nistagmo, paralisia do VI par, olhar conjugado).
  • 2- Ataxia cerebelar.
  • 3- Confusão mental.
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55
Q

Em qual situação durante o tratamento da CAD a insulinoterapia deve ser provisoriamente suspensa?

A

-Se k<3,3mEq/L

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56
Q

Um dos riscos da reposição de fosfato para tratar a CAD é?

A
  • Hipocalemia.
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57
Q

Característica da fase avançada da DM 2 descontrolada?

A
  • Hipercatabolismo
  • Emagrecimento
  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Estresse adrenérgico (antecipa o quadro).
  • Cetose!
  • Hiperglicemia > 500 (Síndrome Hiperosmolar Diabética não cetótica)
  • Efeito glicotóxico (> 300 tempo prolongado) –> inibe a célula beta.
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58
Q

Início, pico, duração da insulina NPH, Lenta?

A

NPH, Lenta

  • Início: 2-4 h
  • Pico: 4-10 h
  • Duração: 10-18 h
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59
Q

Contra-indicação das Glitazonas?

A
  • Pacientes ICC grave classe III - IV NYHA - Insuficiência Hepática
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60
Q

Valor de referência (VR) insulina e peptídeo c?

A
  • Insulina (2-19)
  • Peptídeo C (0,36-3,59).
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61
Q

V/F?

Feridas e úlceras dos pacientes com pé diabético devem ser lavados com antissépticos?

A

F

  • Risco de hipersensibilidade.
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62
Q

V/F?

Exame de urina (EAS) convencional é capaz de detectar albumina 30 - 299 mg/g.

A

F

Exame ideal é:

  • “Relação albumina ÷ creatina (mg/g)” –> Amostra de urina aleatória.
  • (+) 2/3 –> período de 3-6 meses.
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63
Q

V/F?

RDNP independente do grau é irreversível.

A

F

–> RDNP-LEVE é reversível se HbA1c mantida < 7%

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64
Q

Método diagnóstico da neuropatia autonômica?

A
  • Medir a PA (decúbito –> ortostase (PAS cai > 20 mmHg).
  • Frequência cardíaca fixa em repouso (> 100 bpm).
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65
Q

Células produtoras de Incretina?

A
  • Células endocrinas (céll. K ou L).
  • No intestino delgado
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66
Q

Drogas que podem ser associados aos IECA / BRAI II no controle da PA em paciente com Nefropatia diabética?

A
  • Diurético tiazídico (clearence de creatina > 30 ml/min. / 1,73m²) (Hidroclotiazida).
  • Diurético de alça (clearence de creatina < 30 ml/min. / 1,73 m²) (Furesemida).
  • Antagonista do canal de cálcio (Anlodipino).
  • Betabloqueadores (carverdilol).
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67
Q

Faz parte da neuropatia focal?

A

- Mononeuropatia do III PAR

  • Falta de midríase, poupa SNP, diplopia, estrabismo.

- Síndrome do túnel do carpo

  • Acomete o Nervo Mediano (polegar, indicador e media).

- Mononeuropatia múltipla

  • Múltiplos nervos acometidos dgx: poliartrite nodosa
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68
Q

No tratamento da CAD qual deve ser a periodicidade para a aferição da calemia (K+)?

A
  • A cada 2 h nas primeiras 12 h.
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69
Q

Lesão mais específica da Nefropatia diabética?

A
  • Glomeruloesclerose nodular / Kimmelstiel wilson / Glomeruloesclerose difusa.
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70
Q

Qual o risco de baixar a glicose mais que 75 mg/dl por hora?

A
  • Risco de edema cerebral
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71
Q

Droga suspensa do mercado relacionada ao aumento do risco cardiovascular?

A

Tiazolinediona

  • Rosiglitazona (Glitazona) aumento efeito da insulina músculo - modula PPAR-GAMA.
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72
Q

V/F?

Tratamento RDP que podem ser usados além da Fotocoagulação panretiniana?

A
  • Inibidores do VEGF intravítreo.
  • Vitrectomia precoce está indicada se (hemorragia vítrea / descolamento tradicional da retina).
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73
Q

Classe de drogas que podem causar Hipoglicemia?

A

SECRETAGOGOS

- Sulfonilureia (Rida, Zida, Mida ex: Gliburida, Glicazida, glibenclamida) –> BASAL,

maior meia vida plasmática.

- Glinidas (Repaglinida, Nateglinida) –> PICO, menor meia vida plasmática (3x) = acarbose glicose dependente.

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74
Q

Sinais de “fadiga pancreatica”? Conduta?

A

- Emagrecimento.

  • Insônia
  • Iniciar insulinoterapia.
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75
Q

Por que apesar da perda de K+ e P- na urina o paciente não desenvolve Hipocalemia e Hipofosfatemia?

A

1º Paradoxo Hidroeletrolítico:

  • Eletrólitros “seguem” a glicose.
  • + Glicose no plasma = + Eletrólitro no plasma.
  • Por isso não reflete a perda corporal.
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76
Q

V/F?

Risco de nefropatia diabética é maior no DM 1 que no DM2 porém existem mais indivíduos DM2 com nefropatia diabética?

A

F

  • Risco = DM1 e DM 2.
  • Existem mais DM2 com Nefropatia (DM2 90%).
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77
Q

A partir de qual valor a albumina é considerado um marcador contínuo?

A

> 30 mg/g ou 20 mcg/kg/min.

< 30 normal.

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78
Q

Manifestações da síndrome da disautonomia?

A

Cardiovasculares:

  • Cardiovascular ( hipotenção postural, FC (> 100)).

Gastrointestinal:

  • Gastroparesia (vômitos), diarreia, constipação, inc. fec)

Genitourinária

  • Bexiga neurogênica (hipotônia) –> não sente cheia.

Diversos:

  • Glândula sudorípara, ansiedade, distúrbio do sono.
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79
Q

Efeito adverso da Acarbose?

A
  • Flatulência e Diarreia.
  • Não usar na gravidez.
  • IR e IH.
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80
Q

Principal representante das Glitazonas (tiazolinedionas)?

A
  • Pioglitazona.
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81
Q

V/F?

Nefropatia diabética na forma inicial impede que a filtração renal ocorra?

A

F

  • Inicialmente ocorre aumento do clearence de creatina.
  • Ocorre hiperfluxo glomerular –> aumenta chance de nefropatia.
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82
Q

Quais os principais diagnósticos diferenciais do aumento do ânion GAP?

A
  • Ácidose lática
  • Síndrome urêmica

- Intoxicaçôes exógenas (salicilato, Metanolol, etilenoglicol).

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83
Q

Efeito colateral do IECA principalmente nos 2 primeiros meses de tratamento da nefropatia diabética?

A
  • Aumento da creatina
  • Aumento do Potássio
  • Depois pode voltar ao normal.
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84
Q

V/F

O único fator que predispõe ao surgimento do pé diabético é a neuropatia diabética.

A

Falso

  • Doênça arterial aterosclerótica das a. tibiais e a. fibulares.
  • DM e tabagismo.
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85
Q

Rastreamento da retinopatia diabética (RD)?

A
  • Exame anual.
  • Gravidez trimestral + 1 ano após o parto.
  • Exames normais (a cada 2 anos).
  • DM1 > 10 anos 5 anos após diagnóstico.
  • DM2 - No momento do diagnóstico
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86
Q

V/F?

Retinopatia diabética é contraindicação para uso de AAS.

A

F

  • AAS não é contraindicado na retinopatia.
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87
Q

Paciente apresenta isquemia de repouso e necrose de membro inferior qual o valor do ITB?

A

< 0,4

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88
Q

A Glicemia capilar deve ser reavaliada com qual periodicidade no primeiro dia?

A
  • A cada 1-2 h no primeiro dia
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89
Q

Ações do GLP1?

A
  • Aumenta o estímulo para: secreção e produção de insulina.
  • Diminui o glucagon.
  • Diminui o esvaziamento gástrico.
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90
Q

Qual a principal causa de pé diabético?

A

Neuropatia diabética

  • Polineuropatia distal simétrica (hipoestesia).
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91
Q

Trombose venosa profunda (TPV) e DM?

A

CAD

  • Pró-inflamatória.
  • Pró-coagulante.
  • Predispôe a TPV.
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92
Q

Outras alteraçãoes laboratoriais na CAD?

A
  • Leucocitose Neutrofílica (25.000/mm³) mesmo sem infecção.
  • Hipertrigliriceridemia –> aumento da amilase sérica x pancreatite aguda.
  • Aumento da lipase.
  • EAS pode haver piúria / proteinúria (sinais de infecção).
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93
Q

Qual a única droga capaz de reduzir risco de eventos cardiovasculares em DM que são obesos?

A

Biguanidas (Metformina)

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94
Q

Com o uso do IECA a creatina aumentou muito o que pensar?

A
  • Estenose da A. renal
  • Comum no DM.
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95
Q

Qual é o tipo de ácidose metabólica na cetoacidose diabética?

A
  • Tipo ânion GAP (AG) aumentado > 12mEq/L (normal = 10).
  • Forma indireta de ver o ácido dissociado.
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96
Q

Característica de CAD e EHH?

A

# EHH

  • Osmolaridade acentuada –> Gicemia (> 600-1500mg/ml).
  • Mais comum no DM2.
  • Mais importante hidratação.
  • Sem acidose.

# CAD

  • Acidose metabólica com GAP aumentado.
  • Mais comum no DM1
  • Mais importante Insulinoterapia.
  • Glicemia geralmente entre > 250 (400-600).
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97
Q

No que consiste o 2º paradoxo hidroeletrolíco da CAD?

A
  • Hiponatremia (pouco sódio (Na+) com Hiperosmolaridade.
  • Água segue a glicose plasma dilui o sódio (Na+).
  • Hormônios contrainsulinicos aumenta Tg (1g Tg Na+ diminui 2 mEQ/L).
  • Aumento de 100mg/dl Glicemia –> Na+ cai 1,6 mEq/L
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98
Q

Fazem parte da neuropatia sensitivomotora?

A

a) Polineuropatia distal simétrica.
b) Neuropatia focal.
c) Amiotrofia diabética (neuropatia motora proximal / neuropatia femoral) –> L2, L3, L4

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99
Q

V/F?

IECA / BRA II não podem ser usados na Nefropatia Diabética se paciente for normotenso.

A

F

  • Paciente normotenso com nefropatia diabética pode usar!
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100
Q

Glinida que tem melhor tolerância em insuficiência renal?

A
  • Repaglinida (R de Rim).
  • Nateglinida (não usar IR, e IH).
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101
Q

Complicação eletrolítica iatrogênica na CAD que pode causar taquiarritmias e fibrilação ventricular? O que aumenta esse risco?

A

- Hipocalemia (diminuição do potássio - K+).

  • Hipomagnesemia (diminuição do magnesio - mg)
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102
Q

As principais causas de morte nos diabéticos são?

A
  • IAM
  • AVE
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103
Q

Início, pico, duração da insulina regular (rápida)?

A

Regular

  • Início: 30 min -1 hora
  • Pico: 2-3 horas
  • Duração: 5-8 horas
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104
Q

Indicação de insuliterapia no DM 2?

A
  • Pacientes refratários a MEV + dose máxima combinada.
  • Estado catabólico: glicemia > 250 / 300 mg/dl - cetose
  • Troca de de diagnóstico DM 2 —> LADA DM 1
  • Situações especiais: gestantes, estresse cliníco/cirurgico/IR/IH/Pré-operatório.
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105
Q

Efeito adverso dos análogos do GLP1 endógeno?

A

- Efeitos do TGI.

  • Caro e sem estudo.
  • Risco de de pancreatite.

Liraglutide

  • Tumor medular da tireoide.
  • Hiperplasia das células C.
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106
Q

Em qual situação esta indicado o uso de bicarbonato de sódio para tratamento da CAD?

A
  • PH < 6,9 –> pelo risco de acidemia grave.
  • Dose preconizada é de 100 mEq.
  • Se PH > 7 suspender.
  • Se PH < 7 continuar a cada 2 horas.
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107
Q

V/F?

Martelo avalia fibras grossas sensitivas.

A

F

  • Fibras grossas motoras.
  • Reflexo do aquileu.
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108
Q

Qual valor para ITB sugere rigidez arterial?

A

> 1,3

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109
Q

Paciente durante tratamento para CAD apresenta Hipocalemia refratária suspeita diagnóstica?

A
  • Hipomagnesemia.
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110
Q

Duas classes de drogas que diminuem a resistência periférica à insulina? Causam Hipoglicemia?

A

1 - Biguanidas (Metformina) 2 - Glitazonas (Tiazolinedionas) - Pioglitazonas - Não porque não aumentam a secreção de insulina

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111
Q

Medida eficaz na reversão da hipoglicemia intra-hospitalar?

A
  • Glicose Hipertônica Intravenosa - 20 g (4 ampolas de glicose a 50% / 8 ampolas de glicose 5%).
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112
Q

V/F?

Cetonúria é o melhor parâmetro para avaliar a eficácia do tratamento da CAD.

A

F

  • Nunca acompanhar a eficácia do tratamento da CAD pela cetonúria.
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113
Q

Mecanismo de ação da Biguanida (Metformina)?

A
  • Aumenta o AMPc dos hepatócitos - Aumenta a sensibilidade à insulina dos hepatócitos - Diminui a Gliconeogênese - Diminui a Glicogenólise
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114
Q

Quais são as consequências deletérias da CAD?

A
  • Aumento da Osmolaridade ( > 400mg/dl).
  • Desidratação neural.
  • Espoliação Hidroeletrolítica (> 200mg/dl).
  • Ácidose metabólica (aumento de cetoácidos).
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115
Q

O que é encefalopatia de Wernicke (Wer-nic-ke)?

A
  • Causada pela deficiência de Tiamina (vit. B1).
  • Alcoolatras / desnutridos crônicos.
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116
Q

Tratamento para Maculopatia diabética?

A
  • Fotocoagulação com laser de Argonio.
  • Laser parafoveal.
  • Previne Amaurose.
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117
Q

Característica da epilepsia parcial contínua? e tratamento?

A
  • Persistência de movimentos clônicos (1 membro).
  • Sem perda da consciência.
  • Refratária a anticonvulsivantes.

Causada por:

  • Lesão estrutural gânglios da base.
  • Aumento da glicemia > 300 mg/dl

Tratamento:

  • Controle da glicemia –> insulina.
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118
Q

Por que idosos com DM2 são mais predispostos a terem EHH?

A
  • Desidratam mais facilmente.
  • Tem menos acesso à água.
  • Mais propensos a comorbidades (IAM, AVE, Infecções).
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119
Q

Qual a principal causa de úlceras de membro inferior que não cicatrizam e de amputação não traumáticas?

A

DM

  • Risco de 25% de ter ulcera.
  • 50% infectam.
  • 85% precede amputação.
120
Q

Sobre tratamento da CAD durante a reposição do potássio veio > 5,2 mEq/L. Conduta?

A
  • Parar a reposição.
  • Aguardar a próxima dosagem.
121
Q

Consequências deletérias do EHH?

A

- 1) Hiperosmolaridade (glicemia 600mg/dl /1000mg/dl).

- 2) Espoliação Hidroeletrolítica (Diurese osmótica).

122
Q

V/F?

Complicação macrovasculares são mais comuns no DM2?

A

V

123
Q

V/F?

80% a 90% dos pés diabéticos são amputados.

A

F

  • 20%.
124
Q

Fisiopatologia da RDNP-LEVE?

A

Dano endotelial

  • Extravazamento de líquido, lipídeos e proteínas p/ retina.
125
Q

Cetoacidose que cursa com acidose metabólica Hiperclorêmica e ânion Gap (AG) normal. Motivo?

A
  • Comum após insulinoterapia - Insulina corrige o ácido (AG) mas H+ demora a sair como tem pouco HCO3- o corpo usa Cl-.
126
Q

Paciente em uso de sulfonilureia apresenta episódios recorrentes de Hipoglicemia o que investigar?

A
  • Função renal (fármaco aumenta a concentração se o Rim estiver falhando).
127
Q

Qual insulina usar após 1 L de soro fisiológico no tto da CAD?

A
  • Bolus Venoso de Insulina Regular (0,1 u/kg) - Bomba infusora –> 0,1 u/kg –> cada hora.
128
Q

Principal fator de risco da neuropatia diabética?

A
  • Duração e gravidade da hiperglicemia (principal).
  • Outros (HAS, tabagismo e dislipidemia).
129
Q

Como deve ser introduzido a insuliterapia?

A
  • Dosar a glicemia capilar 1x/dia
  • Aumentar a Insulina 2u a cada 3 dias.
  • Se glicemia > 180 ser mais agressivo 4u a cada 3 dias.
130
Q

Primeiro indício de disfunção das células beta?

A

- Dificuldade de controlar a glicemia mesmo:

  • Dose máxima antidiabético oral combinada.
  • MEV.
131
Q

Qual maior fator de risco para pé diabético?

A

Polineuropatia distal simétrica

  • Hipoestesia (diminuição propioseptiva).
132
Q

Qual insulina não esta indicada para ajuste de dose?

A
  • Insulina padronizada (pré-misturada).
133
Q

Diagnóstico diferencial do sintoma do TGI paciente com CAD?

A
  • Abdome agudo geralmente paciente jovem.

CAD

  • Aumento da diurese.
  • Nega febre.
  • Glicemia de 415mg/dl
  • Atrito peritoneal (desidratação intestinal).
134
Q

V/F?

Prurido interdigital em paciente diabético primeira hipótese diagnóstica?

A
  • Intertrigo tricofítico (infecção fungica dermatofitosas –> tinha pedis / mannum Trichophyton sp.
135
Q

Quando a glicemia cair para 250 mg/dl no tto da CAD a insulinoterapia deve ser imediatamente retirada. Verdadeiro ou Falso?

A
  • Falso - Não suspender apenas reduzir p/ 0,05u/kg/h - Trocar o soro de reposição soro glicosado 5% em salina 0,45% (p/ evitar hipoglicemia).
136
Q

Classe de drogas que aumentam a secreção de insulina pelas células beta (secretagogos)?

A
  • Sulfonilureias - Glicazida/ Glibenclamida (Hipoglicemiante clássico) - Glinidas (Repaglinida, Nateglinida) - Incretinas (Liraglutida / Sitagliptina) sem Hipoglicemia
137
Q

Origem da IRC com rim aumentado?

A
  • Nefropatia Diabética.
138
Q

V/F?

Paciente Hiperglicêmico crônico apresentam Hipoglicemia se Glicose > 70mg/dl.

A

V

  • No paciente normal < 50mg/dl
139
Q

V/F?

Alteração arterial que faz parte da hipoglicemia é hipotenção arterial porque tem menos glicose no sangue e menor osmolaridade.

A

F

  • Hipertensão arterial.
140
Q

Manifestações dermatológicas mais comuns do pé diabético são?

A
  • Piodermites.
  • Úlceras neurológicas.
  • Candidíase.
  • Tinhas (dermatofitosas).
  • Acantose nigrigan.
  • Necrobiosis lipoídica diabética (placas pré-tibiais - ulceração / Necrose lipídica ulcerada).
141
Q

V/F?

No DM1 pct apresenta menor resposta a Hipoglicemia.

A

V

  • DM1 destroi células ALFAS e BETAS.
142
Q

Efeito adverso relacionado ao inibidor do SGLT2?

A
  • Candidíase vulvovaginal.
  • Infecções urinárias.
  • Glicosuria (diminui o volume depleção volêmica.
  • Não esta indicado na IR moderada ou grave.
143
Q

Propsia cetoacidose diabética no DM?

A

DM2 menos comum que no DM1

Estresse metabólico agudo:

  • Infecção
  • IAM
  • AVE
  • Cirurgia.
  • Drogas
  • Distúrbios alimentares.

Medicação:

  • Suspenção inadivertida da insulina.
  • Uso de corticoides
  • Tiazídicos (hidroclorotiazida).
  • Simpatomiméticos (dobutamina).
  • Pentamidina
  • Antipsicóticos (típicos e atípicos).
144
Q

Anemia hemolítica aguda, depressão respiratória, insuficiência cardíaca e radomiólise? qual o distúrbio eletrolítico associado?

A
  • Hipofosfatemia (P < 2,5 mg/dl), (<1,0 mg/dl - grave).
145
Q

Qual parâmetro deve ser avaliado antes da reposição de potássio?

A
  • Débito urinário de 50ml/h.
  • Função renal.
146
Q

Em qual situação esta indicado a realização do ITB (Indice tornozelo braquial)?

A
  • > 50 anos de idade OU
  • Sinais de vasculopatia (diminuição da temperatura, palidez, enchimento capilar lento, distrofia unqueal, perda de pêlos, úlceras arteriais indolores, secas).
147
Q

Como é feito exame físico do pé do paciente diabético?

A
  • Inspeção geral
  • Remoção dos sapatos e meias.
  • Avaliação dermatológica (sudorese, intertriginosa, calos e ulcerações).
  • Avaliação neurológica (perda da sensibilidade protetora (PSP - propiosepção).
  • Avaliação vascular (pulso tibial posterior e pedioso).
148
Q

Qual a complicação mais temida durante o tratamento do EHH?

A
  • Edema cerebral iatrogênico
  • Correção rápida da glicemia.
149
Q

Veias em Rosário na RDNP é evolução de qual situação?

A
  • RDNP Moderada
  • Manchas algodonosas (+ de 20 pontos de hemorragia, ensalsichamento venoso).
150
Q

Quais reflexos tendinosos pesquisar na polineuropatia distal simétrica? estão aumentados ou diminuídos?

A
  • Diminuídos
  • Aquileu (tendão de aquiles)
  • Patelar
  • Triciptal
151
Q

V/F?

A cultura do raspado da úlcera é o exame padrão ouro para o diagnóstico microbiológico do pé diabético?

A

F

  • Risco de contaminação com outras bacterias da pele.
152
Q

Hipoglicemia iatrogênica e Hiperglicemia na CAD?

A
  • Insulina em excesso.
  • Retirada precoce da insulina.
153
Q

Divisão básica das complicações crônicas do DM?

A
  • Microvasculares (Retinopatia, Nefropatia, Neuropatia).
  • Macrovasculares (IAM, AVE, DAP).
154
Q

Quais são os distúrbios hidroeletrolíticos da CAD?

A
  • Perda de volume na urina 3-6 L.
  • Diminui (Na+, K+, P-, Mg) –> Urina.
155
Q

Tratamento da CAD durante a reposição do potássio a calemia veio de 3,3 - 5,2 mEq/L. Conduta?

A
  • Repor 20-30 mEq/h de solução de Kcl 10%
156
Q

Quais são e como é feito os testes na polineuropatia distal simetrica?

A
  • 1) Sensibilidade dolorosa (palito ou agulha).
  • 2) Tátil (algodão ou monofilamento de Semmes - weistein (5.07 - 10g).
  • 3) Térmica (quente ou frio).
  • 4) Vibratória (diapesão de 128 Hz ou biotenciômetro).
157
Q

Complicação agudas do DM?

A

- Crises Hiperglicêmica (Cetoacidose diabética (CAD), Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)).

- Hipoglicemia.

158
Q

Quando internar paciente com pé diabético? o que fazer?

A
  • Infecção profunda.
  • Sinais de gangrena.
  • Pesquisar osteomielite ( RX simples, cintilografia, leucócitos marcados com INDIO, RM) PADRÃO OURO: Biopsia óssea.

- Desvitalizar TODOS os tecidos mortos.

- ATB.

159
Q

Forte indício que o paciente DM 2 necessita de insulinoterapia?

A

- Emagrecimento.

160
Q

Qual medida é eficaz na reversão da hipoglicemia fora do hospital?

A
  • Injeção subcutânea de glucagon 0,5-1mg
  • Levar injeção e avisar próximos.
161
Q

Quando os inibidores da DPP-IV (Gliptinas) começam a agir? principais representantes?

A
  • Após alimentação (hiperglicemia) glicose dependente = acarbose.
  • Não alteram o peso.
  • sitaGLIPTINA
  • vidaGLIPTINA
  • saxaGLIPTINA.
162
Q

Efeito adverso mais comum relacionado à Sulfonilureias (Glibenclamida; Glicazida; rida) e contraindicação?

A
  • Hipoglicemia iatrogênica.
  • Ganho de peso
  • C.I Gravidez
  • C.I insuficiência renal
  • C.I insuficiência hepática
163
Q

V/F

Casos brandos e superficiais podem ser tratados com ATB oral.

A

V

164
Q

Principal representante das incretinas?

A
  • Análogo do GLP 1 (Peptídeo 1 semelhante ao glucagon).
  • Preservador do GLP 1 endógeno (inibidor da enzima DPPIV) - Gliptinas.
165
Q

Antidiabético oral que que aumenta o peso?

A

Secretagogos = SecretaGORDO

  • Sulfonilureia: Glibenclamida
  • Glinidas: Repaglinida
  • Glitazonas: Pioglitazona
166
Q

Por que o ânion GAP esta aumentado na cetoacidose?

A

Por causa dos cetoânions

  • Ácido acetoacético –> acetoacétato
  • Beta-hidroxibutirico –> Beta-hidroxibutirato
167
Q

V/F?

A isquemia do pé diabético deve sempre ser investigada com arteriografia e tratamento indicado é revascularização distal?

A

V

168
Q

Verdadeiro / Falso

A polineuropatia distal simétrica só é detectada através da eletroneurofisiologia?

A
  • Falso
  • Teste raramente é necessário.
  • Exames clínicos basta.
169
Q

Mecanismo de ação dos inidores do SGLT2?

A
  • Inibe o cotransportador sódio/glicose 2 (SGLT2).
  • Túbulo contorcido próximal (TCP) (90% reabsorção de glicose).
170
Q

Principais sintomas da Maculopatia diabética?

A
  • Borramento visual.
  • Metamorfopsia (visão dissociada).
  • Escotoma central.
  • Se atingir a Fóvea perda da visão Irreversível.
171
Q

Quais são os distúrbios hidroeletrolíticos do EHH?

A

= CAD

  • Espoliação Hidroeletrolítica.
172
Q

Complicações comuns associadas ao uso de metformina?

A
  • Intolerância gastrointestinal - Diminuição da absorção intestinal de vitamina B12
173
Q

Tem mais propenção à hipoglicemia?

A
  • DM1
  • Destruição autoimune das ilhotas –> células alfas e beta são perdidas (diminui o glucagon).
174
Q

Quais exames solicitar na pesquisa de osteomielite?

A
  • Biopsia óssea (padrão ouro).
  • RX, RM, Cintilografia, Leucócitos marcados com indio.
175
Q

Qual equipamento utilizado para fazer avaliação neurológica (pesquisa de PSP) do pé do paciente DM?

A
  • Estesiômetro ou Monofilamento de náilon (Semmes weinstein - 10g cor laranja - kit sorri) + 1 abaixo.

1 - Diapasão 128 Hz (fibras grossas - vibração).

2- Martelo (fibras grossas motoras).

3 - Pino ou palito (pinprick sensation) - fibras sensitivas.

4 - Batiestesiômetro (caro - EUA)

176
Q

Qual antibiotico usar em paciente com pé diabético internado?

A
  • Antiobiotico amplo aspectro gram (+) e (-) –> Amoxicilina-Clavulonato.
  • Cocos gram (+) (estafilococos e estreptococo).
  • Cocos gram (-) entéricos e anaeróbios).
  • outros:

Ampicilina - Sulbactam.

Clindamicina + Florocortisona / cefalosporina 2 e 3 GE.

177
Q

Triade característica da crise Hipoglicêmica?

A
  • Triade de Whipple
178
Q

V/F?

Controle da PA previne insuficiência renal.

A

F

  • Apenas retarda a evolução.
179
Q

Fotores de risco para nefropatia diabética?

A
  • Genéticos - HAS.
  • Tempo de DM. - Dislipidemia.
  • Aumento de HbA1c. - Tagismo.
  • Raça negra.
180
Q

Causa mais frequente de Hipoglicemia em DM2?

A
  • Uso de sulfonilureia (secretagogo).
181
Q

BenefÍcios dos inibidores do SGLT2?

A
  • Diminui peso.
  • Diminui a PA.
  • Diminui a incidência de hipoglicemia.
182
Q

Maculopatia diabética esta mais associada a qual DM?

A
  • DM2
  • Independente do graus de retinopatia.
183
Q

V/F?

O tratamento da disautonomia cardiovascular consiste em mineralocorticoide (Fludrocortisona 0,1 - 0,4 mg/dia VO) e não existe outras medidas.

A

Falso

  • Mineralocorticoide está correto!

Outras medidas:

  • Evitar mudança brusca de postura.
  • Usar meias compressivas.
  • Elevar cabeceira da cama 30 cm.
184
Q

Síndrome da diasautonomia faz parte da ________?

A
  • Neuropatia autonômica.
185
Q

Fiopatologia da Hiperglicemia?

A
  • 1 - Formação de espécie reativas de oxigênio (superóxido) + Acúmulo de AGE (produção de glicosilação avançada). + dano endotelial.
  • 2 - Ativação de citocinas e fatores de crescimento (TGF-B, Fator C.E, Microtrombos)
  • 3 - Depleção de glicosaminoglicanas (GAGs) DAMB
  • 4 - Alteração hemodinâmica (nefropatia diabética, (aumento da PA intraglomerular).
186
Q

Pacientes que mais se beneficiam com a redução da resistência à insulina?

A
  • Obesos
  • Glicemia < 300 mg/dl
187
Q

O que origina a Maculopatia diabética?

A
  • Edema macular.
  • Microalbuminúria.
  • Hemorragia.
  • Exsudatos
  • Exsudato “duros” envolta da mácula
  • Edema macular.
188
Q

Excesso hormonal associado ao risco de Hipoglicemia?

A
  • Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma).
  • Disfunção das células Betas.
  • Hipoglicemia Autoimune (diminuição das células alfas).
189
Q

Vitamina necessária para antes de tratar Hipoglicemia em alcoolatras / desnutridos?

A
  • Administrar Tiamina 100mg.
190
Q

V/F?

Manchas algodososas da RDNP tem pior prognóstico que hemorragia.

A

V

191
Q

Distúrbio eletrolítico pouco lembrado na CAD?

A
  • Hipofosfatemia (P < 2,5 mg/dl / 1,0 mg/dl - grave).
192
Q

Por que administrar Tiamina antes de tratar Hipoglicemia em alcoolatras / desnutridos?

A
  • Porque é cofator de enzimas ligadas ao metabolismo energético.
193
Q

V/F?

A enfâse da avaliação neurológica é na identificação precoce da neuroparia diabética.

A

F

  • Avaliar se tem perda da sensibilidade protetora (PSP).
194
Q

Após a compensação o que não pode ser feito de jeito nenhum?

A
  • Suspensão de insuliterapia por completo.
  • Ocorre a volta da CAD.
195
Q

São sinais de pé diabético neuropático infeccioso?

A
  • Quadro arrastado.
  • Pulso presente.
  • Secreção seropurulenta.
196
Q

Paciente apresenta claudicação valor do ITB?

A

< O,9

197
Q

Qual risco o paciente corre se usar bicarbonato de sódio para fazer tratamento da CAD?

A
  • Hipocalemia
  • Ácidose líquorica paradoxal (ALP).
198
Q

Complicação da diálise em paciente em tratamento de DM1?

A
  • Hipotensão intradialítica (disautonomia diabética).
  • Maior risco de hemorragia vítrea
  • Descolamento de retina.
199
Q

Como saber?

Nefrotia diabética ou outra causa de síndrome nefrótica?

A
  • Padrão Ouro = Biopsia + patologia.

Confirmado sem biopsia:

  • Fundo de olho (retinopatia diabética) +
  • Proteinúria isolada (sem cilindros, hematuria dismorfica).
  • DM longa data.

Biopsia é necessária:

  • DM recente.
  • Sem retinopátia.
  • Exame de urina rico (cilíndros, hematuria dismorfica).
200
Q

Constituem efeitos indesejados das Pioglitazonas (glitazonas - tiazolinedionas)?

A
  • Aumento de peso - Acumulo periférico de gordura - Retenção hidrossalina - Aumento de eventos cerebrovasculares - Aumenta chance de fraturas
201
Q

V/F?

No tratamento da cetoacidose diabética só é usado insulina regular?

A

F

Últrarrapida pode ser usada Lispro e Aspart –> mais espassada.

202
Q

Principal efeito adverso das Glinidas?

A
  • Hipoglicemia iatrogênica.
  • Tomou mas não comeu.
203
Q

Síndrome associada a destruição do aparelho justa glomerular (perda de renina) que é predisposta pelo DM?

A

Síndrome do hipoaldosteronismo hiporreninêmico

  • Hipercalemia (muito elevado) desproporcional a creatinina sérica (Normal / Alta).
  • Acidose metabólica hiperclorêmica (ATR tipo IV).
204
Q

Tratamento para Maculopatia diabética que diminui a necessidade da fotocoagulação?

A
  • Anticorpo Monoclonal contra VEGE (Ex: Bevacizumab “mabe”)
  • Fenofibrato
  • Liberação intravítrea sustentada de Fluocinolona.
205
Q

Diferença no mecanismo de ação das Sulfonilureias e Glinidas?

A
  • Sulfonilureia – Insulina BASAL – Meia vida mais lenta.
  • Glinida – Insulina PICO meia vida mais rápida (3x).
206
Q

Qual o primeiro passo na reposição volêmica?

A
  • Primeira hora -> Soro fisiológico 0,9% - (15-20 ml/kg/h)
207
Q

Como é feito o ITB (Indice tornozelo braquial)?

A
  • Doppler de 8 a 10 MHZ
  • ITB = Maior PAS do tornozelo (a. pediosa e a. tibial) ÷ Maior PAS da a. braquial.
  • ITB Normal > 0,9
208
Q

Mecanismo de ação dos inidores da DPP-IV (Gliptinas)?

A
  • Diminui a enzima dipeptidase IV (DPP-IV) que inativa o GLP1.
209
Q

Forma mais grave e avançada da retinopatia diabética?

A
  • RDP (Retinopatia diabética proliferativa).
210
Q

Qual paramêtro de melhora no tratamento do EHH?

A
  • Omolaridade < 310
211
Q

Qual a conduta ideal após a compensação da CAD?

A
  • Iniciar insulina subcutânea (10u insulina regular).
  • 1 - 2 h antes de encerrar.
212
Q

Qual a complicação metabólica mais comum do DM2?

A
  • Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH).
213
Q

Risco de glicemia (O.E > 320)?

A
  • Secar os Neurônios.
214
Q

Qual o momento certo para iniciar insulinoterapia no tto da CAD?

A
  • Após 1 L de soro fisiológico (0,9%)
215
Q

V/F?

Assim como na CAD no estado EHH a acidose é causada pelo aumento do ácido beta-hidroxibutirico.

A

F

  • Ácidose lática (Hiperperfursão) é o causador.
216
Q

V/F?

Antagosnista da aldosterona (espironolactona) não possui efeito nefroprotetor.

A

V

217
Q

V/F?

Nefropatia diabética requer controle da PA e controle glicêmico e a droga de escolha independe da função renal.

A

F

  • Sempre analisar a função renal.
218
Q

Base para o tratamento da RDNP?

A
  • Controle rígido da glicemia.
  • PA
  • Dislipdemia.
219
Q

1 tentativa: Após 3 meses de MEV e Monoterapia (metformina) para tratamento de DM2 HbA1c > 7% conduta?

A

Manter:

  • MEV
  • Metformina / (outra monoterapia)

Acrescentar 1 abaixo:

  • Antidiabético oral (Sulfonilureia, Glitazona, Gliptina, inibidor do SGLT2).
  • Droga injetável (Insulina BASAL (NPH), Agonista do GLP1).
220
Q

V/F?

O tratamento da necrobiose lipídica ulcera é com corticoide e controle glicêmico.

A

F

  • Controle glicêmico não interfere na evolução do quadro.
221
Q

O perfil de paciente com EHH e CAD?

A

# EHH

  • Idoso: DM2

# CAD

  • Criança /Jovem: DM1
222
Q

Tem atrito peritoneal?

A
  • Não.
  • Motivo ainda não conhecido.
223
Q

V/F?

Em crianças não se deve fazer “bolus/ataque” de insulina preferindo-se infusão regular.

A

V

224
Q

Sobre qual forma o potássio deve ser reposto?

A
  • Kcl 10% = 10 ml = 1g de Kcl = 13 mEq de K+.
225
Q

Forma mais comum de neuropatia diabética?

A

Polineuropatia distal simétrica

  • Predomínio sensitivo (dor neuropática, parestesia…)
  • Membro inferior (em bota).
  • Membro superior (em luva)
  • sintomas motores (fraqueza muscular, marcha ataxica…)
226
Q

Qual o objetivo do tratamento da RDP com fotocoagulação panretiniana?

A
  • Morte de grande monta da retina.
  • Diminuição da produção de fatores angiogênicos.
227
Q

Qual medida corrige a acidose da CAD?

A
  • Insulinoterapia.
228
Q

Mecanismo de ação das Glinidas (Repaglinida, Nateglinida)?

A
  • Também aumenta secreção de insulina (só que em PICO).
  • Glicemia dependente (pico) – bom antes do almoço.
  • Rápida meia vida.
229
Q

Osmolaridade plasmática e osmolaridade efetiva formula?

A

# Osmolaridade Plasmática:

O.P = 2X[Na+] + Glicose ÷ 18 + Cr ÷ 6

# Osmolaridade Efetiva

O.E = 2X[Na+] + Glicose ÷ 18

ex: > 300 Aumentado!

230
Q

Drogas que atuam no controle pós-prandial da DM 2?

A
  • Acarbose.
  • Glinida (Nateglinida, Repaglinida) – pico
231
Q

V/F?

Pino (neurotipo) ou palito avalia fibras finas motoras.

A

F

  • Fibra fina sensitivas.
232
Q

Período de detecção das complicações microvasculares do DM1 e DM2?

A
  • DM 1 - pct > 10 anos de idade - 5 anos após diagnóstico.
  • DM 2 - logo após dianóstico.
  • Se negativo repetir em 1 ano.
233
Q

Paciente que em uso de Metformina correm maior risco de acidose latica?

A
  • Cr > 1,5 H / 1,4 M - TGF < 60 - 30 - ICC D - Hepatopatias - Instabilidade Hemodinâmica - Hipoxemia - Pacientes hospitalizados - Suspender antes de qualquer cirurgia
234
Q

Causa mais importante de cegueira entre 20 e 74 anos?

A
  • Retinopatia diabética.
235
Q

Característica laboratorial do insulinoma?

A
  • Aumento da Insulina.
  • Aumento do Peptídeo C (marcador endogeno).
236
Q

Qual o problema dos neovasos na RDP?

A
  • Camada superficial da retina.
  • Infiltram o corpo vítreo.
  • Aderência vitreniana (vitreorretinais).
  • Retração descamativa do Vítreo.
237
Q

Antidiabético oral que diminui o peso?

A

“Tô magrozin”

  • Tô = T = Liraglutide –> Análogo do GLP1.
  • Ma = M = Metformina –> Biguanida
  • Grozin = zin = Canaglifozin –> Inibidor do receptor SGLT 2
238
Q

Qual é a diferença básica entre a CAD e o EHH?

A
  • Pequena produção de insulina.
  • Limitação para beber água (idoso, acamado).
  • Osmolaridade 600mg/dl
  • Ausência de sintomas do TGI
  • Ausência de taquidispneia (Respiração de Kussmal).
  • Ausência de hálito cetônico.
  • Idosos.
239
Q

Qual mecanismo de ação dos análogos do GLP1?

A
  • Ação semelhante ao hormônio endógeno.
  • Estímula o receptor do GLP1.
  • Mais resistente a degradação.
  • Maior meia vida plasmática.
240
Q

Vascularização do pâncreas transplantado?

A
  • A. Ilíaca externa.
  • A. mesentérica sup.
  • A. esplênica.
  • Localização direita.
  • Drenagem vesical.
241
Q

Qual a complicação mais grave associada a polineuropatia distal simétrica?

A
  • Pé diabético
242
Q

Mucormicose (zigomicose) qual o fator de risco?

A
  • CAD
  • Forma rinocerebral mais comum (palato duro e SNC contiguidade).
243
Q

Verdadeiro / Falso

Causa mais comum da síndrome do túnel do carpo é neuropatia diabética.

A
  • Falso
  • Mais comum é DORT (distúrbio ortomolecular adquirido no trabalho).
244
Q

Você decidiu iniciar insulina para DM2 como fazer?

A
  • Insulina NPH antes de dormir.
  • Insulina Glargina manhã / antes de dormir dose 10u / 0,2 u/kg.
245
Q

V/F?

Distúrbio visual é fator de risco para pé diabético.

A

v

  • Amputação prévia.
  • História prévia de úlcera no membro inferior.
  • Neuropatia periférica.
  • Deformidades nos pés.
  • Doênça vascular periférica
  • Distúrbio visual.
  • Nefropatia diabética (principalmente na fase dialítica).
  • Baixo controle glicêmico.
  • Tabagismo.
246
Q

No consiste a tríade de Whipple?

A
  • 1) Glicemia < 50 mg/dl (pode aparecer < 80 mg/dl).
  • 2) Sintomas compatíveis com Hipoglicemia (adrenérgicos e neuroglipêmicos).
  • 3) Reversão com a normalização da glicose.
247
Q

Drogas causadoras de hipoglicemia?

A
  • Insulina
  • Secretagogos (sulfonilureia).
  • Quinino
  • Pentamidina
  • Ieca
  • Quinolona
  • Lítio
  • Sulfametoxazol + Trimetropin
248
Q

V/F?

O foco do EHH é hidratação e da CAD é insulinoterapia?

A

V

249
Q

Tratamento da RDP?

A
  • Fotocoagulação panretiniana (Laser 1200 - 2000) sob-anestesia.
250
Q

Único corpo cetônico identificado na Fita de medição?

A

- Acetoacetato.

  • Beta-hidroxibutirato + água oxigenda –> acetoacetato
251
Q

Principais representantes dos inibidores do SGLT2?

A

GLIFOZIM

  • DapaGLIFOZIM
  • CanaGLIFOZIM
  • EmpaGLIFOZIM -“BOM P/ CORAÇÃO”.
252
Q

Faz parte da EHH mas não da CAD?

A
  • Ocorre ácidose lática ma_s não_ cetoacidose.
  • Não tem dor abdominal.
  • Não tem Respiração de Kussmaul..
253
Q

Verdadeiro / Falso

Amiotrofia diabética (neuropatia motora próximal / neuropatia femoral) é a forma mais comum de neuropatia diabética.

A

Falso

  • É rara.
  • Causa radiculopatia de (L2, L3, L4).
  • Fraqueza na coxa.
  • Impede FLEXÃO da coxa.
254
Q

Três outros fatores fora do tripé classico que podem causar Hipoglicemia?

A

1 - Betabloqueadores (não seletivos Propanolol) diminui a gliconeogênese.

2- Ingestão de álcool

3- Nefropatia diabética (se Rim falha insulina acumula).

255
Q
  • Semelhança entre CAD e EHH?
A
  • Crises hiperglicêmicas.
  • Glicosuria.
  • Diurese osmótica (perda de Na+, K+, P-,Mg).
  • Desidratação.
  • Principal fator desencadeante = Infecção.
256
Q

V/F?

A base para a terapia da dor neuropática e das parestesias / disestesias é o controle glicêmico rígido e a introdução de um antidepressivo tricíclico.

A

Verdadeiro

- Antidepressivo tricíclico (Amitriptilina, imipramida).

257
Q

Qual a base do tratamento da CAD e EHH?

A
  • Hidratação vigorosa.
  • Insulinoterapia.
  • Reposição de K+ (outros eletrolitros (P)).
258
Q

Outras medidas para tratamento da Nefropatia diabética?

A
  • Interrupção.
  • Controle da dislipdemia.
  • Restrição proteíca (não precisa).
259
Q

O que acontece com as escórias nitrogenadas na CAD?

A
  • Podem se elevar (ureia e creatinina) –> Hipovolemia grave.
  • IR pré-renal (falta volume).
  • Falso positivo acetoacetato confundido com Creatinina.
260
Q

Mecanismo de ação do Colesevalam e Bromocriptina?

A

Colesevalam

  • Modulação do sistema de incretina.

Bromocriptina

  • Agonista dos receptores D2 de dopamina.
261
Q

Complicação metabólica aguda clássica do DM1?

A
  • Cetoacidose Diabética (CAD).
262
Q

Complicação microvascular mais comum no DM?

A
  • Retinopatia diabética
  • > 20 anos 100% –. DM1
  • (60%-80%) – DM2
263
Q

V/F?

Malaria pode causar Hipoglicemia.

A

V

  • Malária.
  • Insuficiência (Renal, Hepática, Cardíaca).
  • Sepse grave.
  • Inanição.
264
Q

Complicações das infecções bactérianas no pé diabético?

A
  • Disseminação subcutâneas (músculos e ossos).
  • Gangrena e osteomielite.
265
Q

Transplante de pâncreas isolado após transplante renal o que analisar?

A
  • Ver se o Rim transplantado apresenta Clearence de Creatina > 50/60.
266
Q

Deficiencia hormonal associada a risco de Hipoglicemia?

A
  • Diminuição do cortisol (insuficiencia primária, secundária) - Doênça de Adson.
  • Diminuição do glucagon.
267
Q

Logo após o diagnóstico de DM2 qual alteração de exame sugere iniciar mais de uma droga?

A

–> HbA1c elevada > 9%

268
Q

Sinais e sintomas típicos da CAD?

A
  • Sintomas TGI (Dor abdominal, naúseas e vômitos) na EHH não tem.
  • Dispneia –> Hiperventilação –> compensar a ácido (Respiração de Kussmaul).
  • Rebaixamento da consciência (desorientação , confusão mental, coma…) –> Desidratação neural (pior se Ph < 7,0).
  • Poliúria, polidipsia, emagrecimento, desidratação.
  • Hálito de acetona.
269
Q

Outras afecções comuns no DM?

A
  • Catarata adquirida
  • Glaucoma Neovascular (associado a RDP + Neovascularização da íris)
270
Q

Mecanismo de ação das Sulfonilureias (Gliclazida; Glibenclamida)?

A
  • Aumenta insulina BASAL.
  • Bloqueiam canal de potássio
  • Despolariza a célula
  • Abre canais de cálcio = fusão de vesículas com insulina na m.p.
271
Q

Qual o tripé para controle ideal do DM?

A

1- Alimentação

2- Atividade física.

3- Insulina.

272
Q

Medida mais importante em paciente que Nefropatia Diabética ( albuminúria > 300)?

A
  • Controle da PA
  • < 140 X 90
  • < 130 X 80 (Albuminúria).
273
Q

Características da enteropatia diabética?

A
  • Diarreia líquida.
  • Sem dor abdominal.
  • Pode ter incontinência fecal.
274
Q

Principal causa de coma em DM?

A
  • Hipoglicemia.
275
Q

V/F?

A prevenção do pé diabético basea-se em lavar os pés com água morna porque causa vasodilatação.

A

F

  • Evitar esquentar o pé com água morna.
  • Controle glicêmico.
  • Controle da PA.
  • Cessação do tabagismo.
  • Orientação (não andar descalço, sapatos maior que o pé.
276
Q

Classificação da retinopatia diabética?

A

1 - Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP)

A - Leve (Exsudato DURO e hemorragias intrarretiniana em “chama de vela”). “Vela leve e hemorragica”

B - Moderada (Exsudato Algodonoso e veias em rosario). “Moderado algadão da dona Rosario).

C - Grave (pré-proliferativa) alterações intrarretinianas (IRMAS) e Duplicação venosa “formato de omega”.

“Irmãs tiveram ferimento grave com ômega”.

2 - RDP - proliferação vascular

277
Q

Objetivo da insulinoterapia?

A
  • Manter glicemia (80 - 130).
278
Q

Exemplo de Incretina inibidora da enzima DPP-IV e análogo do GLP-1?

A
  • Inidor da enzima DPP-IV (Sitagliptina, vidalgliptina)
  • Análogo do GLP1 (Liraglutide).
279
Q

Antidiabético oral que diminui glicemia pós-prandial?

A

- Acarbose

  • Glinida (Repaglinida - pico) e Sulfonilureia (Glibenclamida - basal).
280
Q

Necessidade de diminuir a insulina todo mês principal suspeita diagnóstica?

A
  • Insuficiência renal crônica (IRC).
281
Q

Qual período para avaliação do pé do paciente diabético?

A
  • Anualmente
  • Annamnese (possíveis fatores de risco).
282
Q

O que fazer imediatamente após o diagnóstico de paciente com DM2?

A
  • MEV
  • Metformina (dose progressiva)
283
Q

Edema cerebral iatrogênico mecanismo?

A

= Edema cerebral (pela Hiponatremia).

  • Glicemia diminui > 100 mg/dl por hora –> gera diferença de osmolaridade.
284
Q

Após o tratamento da RDP com fotocoagulação panrretiniana qual tipo de visão paciente pode ter?

A
  • Visão tuneilizada.
285
Q

Qual o marco inicial da lesão renal diabética visto na histopatologia?

A
  • Expanção mesangial (entre os vasos). evolui para:

- Glomeruloesclerose nodular / Kimmelstiel wilson / Glomeruloesclerose difusa.

  • (+ específica da nefropatia diabética).
286
Q

V/F?

Não usar potássio na primeira hora somente hidratação + insulinoterapia.

A

V

287
Q

Diagnóstico diferencial da polineuropatia distal simétrica?

A
  • Intoxicações.
  • Alcoolismo.
  • Deficiciência de vitamina B12 (uso de metformina).
  • Nefropatia.
  • Neuropatia desmielinizante crônica.
  • Neuropatia hereditária.
  • Vasculites.
288
Q

Principais representantes das Sulfonilureias?

A
  • Mida; Rida; Zida – ida; ida…
  • Clorpropamida
  • Glibenclamida
  • Gliburida
  • Regra maior geração melhor – menor eliminação renal = menor risco de hipoglicemia.
289
Q

A RDNP não costuma provocar sintomas em qual situação?

A
  • Sem comprometimento da mácula.
290
Q

Durante a insulinoterapia deve-se suspender a Hidratação verdadeiro ou falso?

A
  • Falso - Hidratação Venosa deve continuar até que todo o volume seja restaurado.
291
Q

Tratamento da enteropatia diabética (disautonomia TGI)?

A
  • “Biofeedback training”.
  • “Toilet training”.

Fármacos

  • (Loperamida, difenoxilato e codeína) –> (-) Motilidade.

- (Clonidina) –> (-) motilidade e secreção entérica.

  • Antibiotico amplo aspectro.
292
Q

Vantagens dos análogos do GLP1 endógeno (tides)?

A
  • Perda de peso (diminui o apetite).
  • Exenatide e Liraglutide –> Dose única/dia.
  • Albiglutide e Delaglutide –> Dose única/semana.
293
Q

Qual o tratamento da osteomielite no pé diabético?

A
  • ATB venoso prolongado + cirurgia ortopédica.
294
Q

Porque esta indicado insulina NPH antes de dormir no paciente DM2?

A
  • Diminui a gliconeogênese hepática noturna.
295
Q

Droga de escolha para o tramento da nefropatia diabética (30 - 299)?

A
  • Inibidores da ECA (Captopril / enalapril).
  • BRA II (Losartam).

CLÍNICA MÉDICA (4 decks)

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