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Farmacologia > Diureticos > Flashcards

Diureticos Flashcards

1
Q

Inibidores de anidrase carbónica

A 
ACETAZOLAMIDA 
METAZOLAMIDA 
DICLORFENAMIDA  
DORZOLAMIDA 
BRINZOLAMIDA
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2
Q

Diuréticos de Ansa

A

FUROSAMIDA
BUMETAMIDA
TORASEMIDA
ÁCIDO ETACRÍNICO

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3
Q

Tiazidicos

A 
HIDROCLOROTIAZIDA 
CLOROTIAZIDA  
INDAPAMIDA 
CLOROTALIDONA 
XIPAMIDA METOLAZONA
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4
Q

Anti-caliuretico

A 
ESPIRONOLACTONA 
EPLENERONA 
CADNOATO POTÁSSIO  
AMILORIDA 
TRIANTERENO
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5
Q

Agente osmoticos

A

MANITOL

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6
Q

Vaptanos

A 
CONIVAPTAN 
TOLVAPATAN 
LIXIVAPTAN 
SATAVAPTAN  
DEMEOCLOCICLINA
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7
Q

Anidrase carbonica

A

localizam-se mais nas celulas epiteliais do Tubulo Contornado Proximal ( lumen e espaço intersticial), onde catalizam a desidratação de H2CO3 a CO2 na mebrana luminal e rehidratação do CO2 a H2CO3 no citoplasma.

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8
Q

Ação do Inibidor da Anidrase Carbonica

A

Bloqueiam a reabsorção do NaHCO3 no tubulo contornado proximal e causam diurese.

Aumenta o ph da urina em 30 minutos e maximo em 2 horas e presiste ate 12 horas, As doses devem ser ajustadas na Insuficiencia Renal.

Causa acidose metabolica. Eficacia diurética diminui ao longo de dias.

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9
Q

Indicações clinicas da Inibidores da anidrase carbonica

A

Glaucoma ( por reduzir o humor aquoso e consequente a pressão intraocular) com agentes topicos ( Dorzolamida e Brinzolamida )

Alcalização da urina o que aumentado a solubidlidade dos critais de cistina e acido urico ( que são insuliveis) e diminui a formação de cálculos numa urina ácida

Alcalose Metabolica com uso excessivo de diureticos na Insuficienica cardiaca congestiva

Mal da montanha com diminuição da formação e o ph do LCR e aumenta a ventilação.Apneia obstrutiva do sono.

Leak do LCR (em tumor ou lesão cerebral) por diminuir a formação e pressão intracraniana.

Hiperfosfatémia severa aumenta de fosfato na urina

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10
Q

Toxicidade ou reações adversas da Inibidor da anidrase carbonica

A

Acidose metabolica -> diminução da HCO3 o que limita a eficacia diurética a 2-3 dias.

Litíase Renal -> excreção de HCO3: causa fosfatúria e hipercalciúria Sais de fosfato de Ca são insoluveis a um ph alcalino.

Hipocaliémia -> aumenta o sodio no tubulo coletor (em cominação com HCO3) que é parcialmente reabsorvido o que aumenta potencial eletrico negativo intraluminal e aumenta a secreção de potassio.

Sonolência e Parestesias -> Na Insuficiencia Renal causa toxicidade do sistema nervoso

Reações de hipersensibilidade -> causa febre, prurio, supressão da Medula Osse e nefrite intersticial

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11
Q

Contraindicações da Inibidores da anidrase carbonica

A

A Alcalinização da urina com diminuição da excreção de amonia na urina o que é letal em doentes com cirrose causando encefalopatia hepatica.

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12
Q

Inibidores do cotransportador Na-glucose tipo 2 (SGLT2)

A

DAPAGLIFOZINA
EMPAGLIFOZINA
CANAGLIFOZINA

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13
Q

Ações do cotransportador Na-glucose tipo 2

A

No tubulo contornado proximal reabsorve quase toda glucose filtrada pelo glomerulo ( 90% por SGLT2)

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14
Q

Ação de Inibidores cotransportador Na-glucose tipo 2

A

Com o bloqueio a excreção é de 30%-50% do glucose filtrada.

Bloqueio do eixo Renina angiotensina e aldosterona o que diminui a disponibilidade SGLT2.

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15
Q

Contraindicações das inibidores cotransportador Na-glucose tipo 2

A

Na Insuficiencia Renal severa (EPI-CKD<50 ml/min) e com doença hepatica severa.

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16
Q

Indicações clinicas e reações adversas inibidores cotransportador Na-glucose tipo 2

A

Terapêutica na DM (êHgA1c em 0,5-1%); ê peso (média de 3 kg).
Efeito diurético
Redução da PAS em média em 5,1 mmHg
Episódios de hipoglicémia pouco frequentes
Risco de ITU / infeções fúngicas

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17
Q

Ação diureticos de ansa

A

inibem seletivamente a reabsorção de NaCl no ramo ascendente espesso da Ansa de Henle, atua na porção luminal do tubulo.
A redução na secreção pode resultar da administração em simultaneo de AINE’s.

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18
Q

Farmacodinâmica dos diureticos de ansa

A

Inibem NKCC2 ( transportador luminal Na+/K+/2Cl-) no ramo ascendente espesso da Ansa Henle e diminui reabsorção de NaCl e potencial positivo no lumen, resultado da reciclagem do K+ o que auemnta a excreção de Mg2+ e de Ca2+ .

Aumenta a expressão de ciclooxigenase COX-2 causa bloqueio de transporte de sal no ramo ascendente espesso da Ansa de Henle.

Efeito direto sobre leitos vasculares aumenta o fluxo sanguineo renal via ação das prostaglandinas na vascularura renal o que reduz a congestão pulmonar e pressão de preenchimento VE na IC

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19
Q

Contraindicações de Diuréticos de ansa

A

Reação cruzada em Doentes com hipersensibilidade a sulfonamidas.
Cirrose hepática, Insuficiencia Renal ligeira ou na Insuficiencia Cardiaca Congenita.
Uso de AINES por bloquearem a atividade COX-2 e consequente bloqueio de sintese de prostaglandinas no rim (sindrome nefrotico ou cirrosehepatica)

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20
Q

Inidicações clinicas de Diureticos de ansa

A

Edema agudo pulmão/condições edematosas ( por controlo volemia e gestão do balanço hidrico)

Hipercaliémia e Hipercalcémia aguda ( aumenta excreção de potassio e aumenta a resposta se administração simultanea de NaCl)

Lesão Renal Aguda (LRA) ( Por aumento de debito urinário e excressão de potassio porém não previne ou encurta a LRA sendo que podem até agravar formação cilindro)

Intoxicação por Aniões ( Ex: brometo, flureto e iodeto)

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21
Q

Toxicidade dos diureticos de ansa

A

Alcalose metabolica hipocaliemia (Por aumento da secreção de Potassio e H+, em fusão da diurese e é revertida pela correção da volemia )

Otoxicidade ( dose dependente, pode ser devido a Insuficiencia renal e também ao uso de aminoglicosídeos )

Hiperuricémia (pela hipovolemia e reabsorção de acido urico no TCP)

Hipomagnesiémia ( com uso cronico)

Reações alergicas ou outros efeitos rash cutâneio,

Hiponatremia,

Hipercalciúria

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22
Q

Ação das Tiazidas

A

Atuam bloqueando o transportador Na/Cl o que bloqueia a reabsorção NaCl na membrana luminal das celulas epiteliais do TCD. A aumentam a reabsorção de Ca2+.
No TCP induz a depleção de volume o que causa o aumento da reabsorção de Sodio e Ca2+.
No TCD causa a diminuiçao de sodio intracelular pelo bloqueio da entrada de sodio o que ativa a bomba de sodio/calcio na menbrana basolateral e promove o aumento da reabsorção global de calcio.
Sua ação depende em parte na produção de prostaglandinas renais o que pode ser pejudicado pelos AINEs.

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23
Q

Indicações clinicas das Tiazidas

A

HTA,
Edema ( por Doença cardiaca, renal ou hepatica)
Nefrolitíase calcica ( por hipercalciuria idiopatica)
Diabetes insipidus nefrogénica ( controlo de volume)

24
Q

Toxicidade das Tiazidas

A

Alcalose metabólica hipocaliémia e hiperuricémia

Resistência à insulina/ intolerância à glucose ( por inibição da libertação de insulina pelo pâncreas e redução da mobilização tecidual de glucose. Ocorre em doses maiores de HCTZ >50mg/dia e é exarcebado pela hipocaliemia)

Dislipedima ( pro aumento de colesterol total e das LDL’s )

Hiponatrémia ( por hipovolemia e aumento de ADH , com redução da capacidade de diluição do rim e aumento da sede)

Reações alergicas ( reação cruzada com outras sulfonamidas. Fotossensibildade ou dermatite generalizada)

Fraqueza, fadiga e parestesias

25
Q

Contraindicações das Tiazidas

A

Cirrose Hepatica, Insuficienica Renal ou Insuficiencia Cardiaca Congenita

26
Q

Farmacocinetica/farmacodinâmica de Diureticos osmoticos (Aquaréticos)

A

Agente osmoticamente ativo que deve ser ajustado na Insuficiencia renal. por via EV. Causa retenção de água nos segmentos permeaveis à agua (TCP e ramo descendente da AH) em virtude do gradiente osmotico .

27
Q

Indicação clinica dos Diureticos Osmoticos

A

Diurese osmotica ( para redução da pressão intracelular pela alteraçãp das forças de Starling para que a água deixa as células)

Redução da pressão intracraniana e da pressão intraocular (1-2g/Kg POR VIA ev)

Nefrologia (HD impede a rapida descidad da osmoralidde serica - remoção de toxinas urémicas)

28
Q

Toxicidade dos Diureticos Osmiticos

A

Expansão de volume extracelular ( por distribuição rápida no compartimento extracelular com saída de água intracelular causando hiponatremia. Ter em atenção edema pulmonar, a insuficiencia renal. Pode ocorrer cefaleias, nauseas e vomitos.).

Desidratação, hipercaliémia e hipernatrémia ( Com uso excessivo sem reposição de fluidos, gerenciar com balanço hidrico e ionogrma )

Hiponatremia (em doentes em Insuficiencia Renal grave e resulta da remoção osmotica de água das células)

29
Q

Ação de Diureticos Poupadores de Potassio

A

Previnem a secreção de potassio por antagonizarem os efeitos da aldosterona nos tubulos coletores. Reduzem a absorção de Na nos ductos e tubulos coletores.

Por Anatagonismo farmacologico direto dos receptores de mineralocorticoides (ação dependente da produção de prostaglandinas renais o que é inibida pelos AINEs) Ou por inibição do influxo de Na atraves dos canais ionicos na menbrana Luminal.

30
Q

Indicações clinicas de Diureticos poupadores de potassio

A

Excesso de mineralocorticoides ou hiperaldosteronismo: ( por hipersecreção primaria ou secundaria devido a IC, cirosse hepatica, sindrome nefrotico ou condições que envolvem a redução do volume intravascular efetivo)

Eplerenona na IC (melhora perfusão do miocardio apos EAM, com impato na redução mortalidade)

31
Q

Toxicidade de Diureticos poupadores de Potassio

A

Hipercalemia (risco mais elevado na IR uma vez que a excreção de Potassio já é diminuida ou por uso simultaneo de outro farmaco que inibe a renina (Beta-bloqueante AINEs) ou atividade da angiotensina II ( IECA, ARA) . Acidose metabolica hiperclorémia ( Acidose tubular renal Tipo IV)

Ginecomastia ( espironolactona provoca alem de impotência e hiperplasia beninga prostata que é rara )

LRA ( quando Triantereno + indometacian)

Litiase Renal (Triamtereno: pouco soluvel e pode precipitar na urina)

32
Q

Contraindicações de Diureticos Poupadores de Potassio

A

Risco de hiperK: IRC; uso concomitante IECA / ARA
Doença hepática: dose deve ser ajustada.
Inibidores do CYP3A4 (ex: eritromicina, fluconazol, diltiazem, sumo toranja) podem aumentar muito níveis de eplerenona.

33
Q

Ação dos Antagonistas da Hormona Anti

A

Bloqueiam a ação de ADH ao antagonizarem os receptores da ADH no tubulo coletor, sendo que o mais desejavel seria o receptor V2 ( Tolvaptan - seletivo V2) porem no caso do Conivaptan este tem contra os V1a e V2 .

34
Q

Indicações clinicas e Dosagem de Antagonistas da hormona Antidiuretica

A

SIADH ( que causa retenção hidrica e tem risco de hiponatremia)

IC ( diminui o volume de sangue circulante efetivco por aumento ADH. O que também causa uma restrião hidrica. o Conivaptan bloqueia os recep. V1a o que com a diminuição sa RVP e aumento Q cardiaco.)

APKD ( O desenvolvimento dos quisto parece ser mediado pela AMPc e a vasopressina é um estimulo major para a produção de AMPc no rim)

35
Q

Toxicidade De antagonistas da hormona Antidiuretica

A

Diabetes Insipidus Nefrogénica ( Monitorizar níveis séricos de Na, Risco de hiperNa severa e diabetes insipidus nefrogénica)

IR (Lition e Demeclociclina)

Boca Seca e Sede

Hipotensão e alterações provas função hepatica

36
Q

Causa do Estado Edematoso

A

Doença cardiaca, renal ou vascular ( diminuição do debito sangue efetico que chega ao rim o que causa uma retenção de Na+ e H2O resultando no edema.
As causas são de certo modo : Insuficiência cardíaca, Doença renal, Cirrose hepática e Edema idiopático.

37
Q

Gerir estado edematoso

A

Mobilizar edema interticial e monitorização cuisado do estado hemadinâmico e entendimento da fisiopatologia da patologia subjacente. Ter em atenção ao compromisso do volume efetivo de sangue arterial por diminuição da perfusão de orgãos vitais

38
Q

Diureticos utilizados na Insuficienia Cardiaca

A

DIURETICOS DE ANSA
DIURETICOS TIAZÍDICOS
DIURETICOS POUPADORES DE POTASSIO

39
Q

Utilidade dos Diureticos na Hipertensão arterial

A

Aumentam eficacia de muitos farmacos como o caso dos IECAs. Uma restrição de SODIO na diete ( 60-100 mEq/dia) : potencia os efeitos dos diureticos)

40
Q

Utilidade dos Diureticos na Litiase Renal

A

Tiazidicos ( ativa a reabsorção de Calcio no TCD o que leva a diminuição de excreção de Calcio na urina. O aumento da ingestão de fluidos e diminuição e ingestão de sal também tem bons resultados e nao diminuir o teor de Calcio na dieta.

41
Q

Litiase Renal

A

2/3 dos calculos renias contêm fosfato ou oxalato de cálcio consequente de patologias que causam hipercalciúria como o caso de Hiperparatiroidismo, hipervitaminose D, Sarcoidose, Neoplasia etc.

42
Q

Utilidade dos Diureticos na Hipercalcémia

A

Diureticos de Ansa por reduzirem a reabsorção de Calcio e depende da contração de volume (

43
Q

Causa de Diabetes Insipidus

A

Deficiência de produção de ADH (neurogénica ou diabetes insipidus central).

Resposta inadequada à ADH (diabetes insipidus nefrogénica).

44
Q

Diabetes Insipidus Central

A

administração de ADH suplementar ou um dos seus análogos.

45
Q

Utilidade dos Diureticos na Diabetes Insipidus

A

Tiazidas podem reduzir a poliurica e polidipsia na diabetes insipidus nefrogénica que não responde a suplementação de ADH e a restrição de sodio na dieta potencina os efeitosdas tiazidas no volume de urina

46
Q

Efeito Paradoxal

A

com a diminuição do volume plasmarico leva ao aumento proximal de NaCl e H20, e HCTZ leva ao aumento da osmolaridade na medula interna e corrige expressão aquaporina-2

47
Q

Complicações potenciais dos diureticos

A

A baroreceptores ( carotidio) causa uma possivel limitação da redução da pressão do sangue por aumento da reabsorção de sodio proximal que leva a um aumento da resistenica arterial

No coração diminia o volume plasmatico o leva ao aumento da reabsorçãoproximal de Calcio e diminuição de clarence Calcio além disso diminui o output cardiaco o que causa ortostasis

No nefronio e a nivel renal a excreção renal insuficiente de água o que leva a hiponatremia, há tambem uma diminuição do fluxo sanguineo renal o que leva a uma azotemia prerenal e há aumento da ativação do SRAA o leva a caliurese (Excreção de potassio) e consequente hipocaliemia

A nivel Pancreatico há uma diminuição da resistência à insulina o que leva disglicemia

48
Q

Ao que se deve ao aumento do SRAA

A

Deve-se a uma adaptação aos diureticos em que ocorre a diminução do volume plasmatico e diminuição outpout cardico

49
Q

Ao que se deve a diminuição da resitenica a insulina

A

Provavelmente a Hipocaliemia

50
Q

Ao que se deve a diminuição de fluxo sanguineo renal

A

Deve-se ao aumento da ativação SRAA

51
Q

Ao que se deve os efeitos cardiacos que ococrrem com o uso de diureticos

A

Deve-se a hipomagnesemia, aumento da reabsorção de Calcio distal e hiperuriciméia

52
Q

Ao que se deve as complicações a nivel vascular ( arterial -Barorreceptores)

A

Deve-se aos efeitos a nivel cardiaco

53
Q

Ao que se deve as mudanças adaptativas para conservar sal e agua em estados de depleção do volume extracelular resultando em efeitos adversos a usos de diureticos

A

Com o uso de diureticos há uma diminuição efetiva do volume de sangue arterial circulante que causa efeitos a 2 niveis:

  • > Hormonal em que há aumento da livertação de renina ( que por sua ver aumenta a ação do SRAA o que leva a um aumetto de reabsorção de sodio a nivel distal e consequente aumento de secreção de Potassio e H+ que leva finalmente a hipocalemia e alcalose) e ADH ( que leva a um aumento de reabsorção anivel do ducto colector de agua livre e consequente hiponatremia)
  • > Hemodinamica em que há uma diminução do taxa de filtração glomerular ( GFR) E diminuição de do fluxo de sangue renal (RBF) que leva consequentemente ao aumento da fração de filtração dos glomerulos(FF) que leva a um aumento de reabsorção proximal de fluido que leva finalmente a azotomia, hiperuricemia e diminuição de geração de agua livre ( que por sua vez leva a hiponatremia)
54
Q

Causas Farmacocinetica de resistenica aos D. de ansa

A

Diminuição da biodisponibilidade
Diminuição da perfusão renal
Diminuição de nº de nefronios funcionantes
Competição no transportador de Ac. Organicos
Hipoalbuminémia
Albuminúria

55
Q

Causas Framacodinâmicas da resistenica aos Diureticos de ansa

A

Diminuição da fração de reabsorção total de sodio
Aumento da reabsorção proximal de sodio
Aumento da expressão do co-transportador Na/K/2Cl
Hipertrofia tubular distal
Aumento da reabsorção distal de sódio

56
Q

Definição de resistenica aos diureticos

A
  • > Congestão persistente, apesar de doses adequadas e crescentes de diurético com> 80 mg de furosemida por dia
  • > Quantidade de sódio excretado como porcentagem da carga filtrada <0,2%
  • > Falha em excretar pelo menos 90 mmol de sódio dentro de 72 h de uma dose oral de furosemida de 160 mg administrada duas vezes ao dia
57
Q

Métricas de resposta diurética

A

■ Perda de peso por unidade de 40 mg de furosemida (ou equivalente)
■ Perda líquida de líquido por miligrama de diurético de alça (40 mg de furosemida ou equivalente) durante a hospitalização
■ Resposta natriurética à furosemida como a proporção de sódio urinário em relação à furosemida urinária

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