Anti-agregantes e Fibrinolíticos

Question 1

Mecanismo de ação da Aspirina

Answer 1

Antiagregrate plaquetario
Inibem a COX-1 de modo que :
- impedem formação do TxA2
- Unica ciclogenase expressa pelas palquetas mais velhas.
Também inibe a COX-2 nas celulas endoteliais porem so em maior concentração.

Question 2

Farmacocinética da Aspirina

Answer 2

Também chamado de acido acetilsalicílio, tem uma semivida de 25 mins porem por ser inibidor irrevelsivel o seu efeito terapeutica dura a vida da plaquetas ( 7- 21 dias).
Por isso é revertido com formação de novas plaquetas

Question 3

Indicações da aspirina

Answer 3

prevenção secundaria de enventos cardiovasculares ( DIMINUI 25%) como morte por causa cardiovascular, avc e Enfarte do miocardio.

Question 4

Dose de aspirina minia eficas para prvenção de eventos cardiovasculares

Answer 4

74-100 mg por dia

Question 5

Dose de aspirina eficas para emergenica (avc/eam)

Answer 5

160 - 250 mg  
porque ocorre a inibição rapida e completa da agregação plaquetas dependente do TxA2. 
Doses elevadas (>325mg/dia) não eficas porque efeito inibe mais a COX2

Question 6

Efeitos Adversos da aspirina

Answer 6

• > GASTROINTESTINAIS- são doses dependentes e também se apresentar gastrite, dispepsia ou ulcera peptica.
• > HEMORRAGICAS - graves em 1-3%/ ano e agrevado por anticoagulante concomitante
• > HIPERSENSIBILIDADE BRONQUICA

Question 7

Mecanismo de ação de DIPIRIDAMOL

Answer 7

Inibe na membrana plaquetar a reabsorção da adenosina e a fosfodiesteres impedindo a conversão de AMPc em AMP o que faz com que ocorre a inbição da ativação e agregação plaquetaria e consequentemente a diminuição de calcio intracelular e o aumento de AMPc

Question 8

Inidicações clinicas de DIPIRIDAMOL

Answer 8

Antiagrefante fraco e combinado com AAS para prevenir AVC isquémico ou AIT, redução risco AVC (~23%)

Question 9

Efeito Adversos em DIPIRIDAMOL

Answer 9

Alt Gls, cefaleia e flushing.

Fenómeno de roubo nas artérias coronárias ( em doentes com doença arterial coronária)

Question 10

Mecanismo de ação TICLOPIDINA

Answer 10

Inibidor irreversível P2Y12 (receptor de ADP), é um pró-fármaco com metabolização hepatica (CYP450) para forma ativa e utilizada na profilaxia secundárias de eventos CVs.
Atualmente ultrapassado por outro anti-agregante.

Question 11

Efeito adverso das TICLOPIDINA

Answer 11

Neutropenia
Trombocitopénia
Purpura trombocitopénica trombótica

Question 12

TIENOPIRIDINAS

Answer 12

Ticlopidina
Clopidogrel
Prasugrel

Question 13

Mecanismo de ação de CLOPIDOGREL

Answer 13

Inibidor irreversível P2Y12

Question 14

Farmacocinética do CLOPIDOGREL

Answer 14

é pró-farmaco (85% inatico e 15% oxidação por CYP2C19).
Variabilidade inter-individuo:
• CYP2C192 - alelo com perda de função. 25% caucasianos; 30% aficanos; 50% asiáticos. Risco aumentado de eventos trombóticos
• CYP2C1917 – alelo com ganho de função. Risco aumentado de hemorragia

Question 15

Interação de copidogrel com inibidores de bombas de protões

Answer 15

• Inibidores das bombas de protões como omeplazol e esomeprazol que são metabolizados pelo CYP2C19 não se sabe se reduz a eficacia do clopidogrel porem no estudo PLARO +ACC/AHA apersar de interação não há associação clara com risco CV aumentado
• Rabeprazol - ocorre pouca interação CYP2C19

Question 16

Mecanismo de ação da PRASUGREL

Answer 16

É um pró-farmaco com inicio atividade rapido de 30 min e deve ser hidrolizada por esterases instestinais para se tornar em metabolito ativo de modo a inibir a ligação do ADP ao receptor P2Y12.

Question 17

Mecanismo de ação da PRASUGREL

Answer 17

É um pró-farmaco com inicio atividade rapido de 30 min e deve ser hidrolizada por esterases instestinais para se tornar em metabolito ativo de modo a inibir a ligação do ADP ao receptor P2Y12 de forma reversivel. Tem não interação com o Transportador de glicoproteínas de permeabilidade e com farmacos metabolizados por CYP’s.

Question 18

PRASUGREL VS CLOPIDOGREL

Answer 18

A prasugrel é mais efeicaz em prevenir eventros isqeumicos que clopidogrel porem o seu efeito benefico é acompanhad a de aumento da taxa de hemorragia major.

Doentes com angina instavel ou EAM sem Supra-ST PRASUGREL não reduz significativamente a frequencia dos endpoints primarios como comparado com o clopidogrel e risco similiar o sangramentos observados.

Question 19

Risco hemorragico de PRASUGREL

Answer 19

Maior risco em doente > 75 anos que tenha tido AVC/AIT prévio

Question 20

Mecanismo de Ação de TICAGRELOR

Answer 20

Inibidor reversivel de P2Y12 e tem ligação com à proteina G de sinalização intracelular do receptor P2Y12, é metabolizada por CYP3A4 e CYP3A5 e transfusão de plaquetas não inibem o fármaco.

Question 21

TIAGRELOR VERSUS CLOPIDOGREL em doentes com sindrome coronária aguda

Answer 21

Doentes com Síndrome Coronariana Aguda com/sem supra-ST, o tratamento com ticagrelor em comparação com o clopidogrel reduziu significativamente a taxa de morte por causas vasculares, infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral sem aumento na taxa de sangramento maior geral, mas com um aumento na taxa de sangramento não relacionado ao procedimento.
E inbe o reuprake de adenosina.

Question 22

Efeito adversos

Answer 22

Aumenta o numero de 
Dispneia, 
Bradiarritmias, 
Aumenta o Acido Urico 
Aumenta a creatinina

Question 23

Mecanismo de ação e inidicação terapeutica do CANGRELOR

Answer 23

inibidor Reversiveis de P2Y12 e é utilizado para procediemtnos de intervenção coronária percutânea (PIC)

Question 24

Inibidores glicoproteína IIa/IIIa

Answer 24

ABCIXIMAB
EPTIFIBATIDE
TIROFIBAN

Question 25

Inidicações clinicas de INIBIDORES DAS GLICOPROTEÍNAS IIa/IIIa

Answer 25

Utilizados durante procedimentos angiografia coronária e angiografia cerebral

Question 26

Risco de trombocitopenia de ABCIXIMAB

Answer 26

Risco de 5%

Question 27

ANTAGONISTA DO RECETOR DA TROMBINA (PAR-1)

Answer 27

VORAPARAX

Question 28

Aumento de risco de hemorragia

Answer 28

VORAPAXAR

Question 29

Contrainidações da Vorapaxar

Answer 29

Historia de AVC, ITA ou ICH

Question 30

Diferença entre fibrinolíticos especificos e não especificos

Answer 30

Os especificos atua no plasminogénio ligado à fibrina

Question 31

Indicações clinicas para os fibrinoliticos

Answer 31

• Isquémia Arterial aguda

- Trombose venosa maciça ( AVCi, EAM, Isquémia de membro e TEP)

Question 32

Fibrinolíticos especificos

Answer 32

ALTEPLASE
RETEPLASE
TENECTEPLASE
LANOTEPLASE

Question 33

Fibrinolíticos NÃO especificos

Answer 33

STREPTOKINASE
ANISTREPLASE
UROKINASE

Question 34

Consequência da ação de Fibrinoliticos especificos

Answer 34

Resulta na Degradação de produtos de fibrina por ação da ativação da plasmina

Question 35

Consequência da ação de Fibrinoliticos NÃO especificos

Answer 35

Resulta na degradação de Fibrinogénio, fator V e Fator VIII por ação da ativação da plasmina

Question 36

Qual dos Fibrinoliticos inbe a PAI-1

Answer 36

Alteplase

Question 37

Contraindicações absolutas para Trombolise no AVC Isquémico

Answer 37

Inicio dos sintomas >4.5h
Hemorragia Intracraniana (presente em TC) 
Traumatismo craniano  ou facial significativo há < 3meses 
AVC isquémico há < 3 meses 
PAs >185 mmHg/PAd >110mmHg
Hemorragia Activa 
Anticoagulação <48h
INR>1.7;aPTT prolongado 
Cirurgia Major <14 dias 
Neoplasia cerebral ou GI activa 
Hemorragia GI <3m
Suspeita de Dissecção da Aorta 
Plaquetas < 100000/mm3
EAM( parede anterior) <3m

Question 38

Inficação clinica de ÁCIDO AMINOCAPROÍCO e ÁCIDO TRANEXAMICO

Answer 38

Utilizados perante necessidade de reverter a trombólise (Ex: transformação hemorrágica após alteplase no AVC
isquémico)
Bloqueiam a interacção da plasmina com a fibrina

Question 39

Uso de tenecteplase vs alteplase antes de trombectomia por AVC Isquémico

Answer 39

Tenecteplase 0.25 mg/kg em bólus único; dose máxima 25mg
Melhor taxa de reperfusão e melhor outcome funcional aos 90 dias vs alteplase em doentes tratados com <4.5h de sintomas
Sem aumento do risco hemorrágico