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Farmacologia > Anti-coagulante > Flashcards

Anti-coagulante Flashcards

1
Q

Anticoagulantes Parentéricos

A

INIBIDORES INDIRETOS DA TROMBINA E DO FXa
INIBIDOR INDIRECTO DO FXa
INIBIDORES DIRTOS DA TROMBINA

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Q

Anticoagulantes Orais

A

ANTAGONISTA VITAMINA K
INIBIDORE DIRECTO DA TROMBINA
INIBIDORES DIRECTOS DO FXa

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3
Q

INIBIDORES INDIRETOS DA TROMBINA E DO FXa

A

Heparina não fraccionada
Heparina de baixo peso molecular
Fondaparinux

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4
Q

INIBIDOR DIRETO DA TROMBINA (FIIa)

A

Dabigatran
Bivalirudina
Argatroban
Lepirudina

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5
Q

Inibidores directos do F Xa

A

Rivaroxaban
Apixaban
Edoxaban

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6
Q

Mecanismo de ação da Heparina não fracionada

A

Liga-se a antitrombrina que por sua vez promovendo a inibição ao fator Xa e a Trombina inativando esses fatores

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7
Q

Mecanismo de ação da Heprarina de baixo peso molecular

A

Liga-se a antirombina promovendo a inibindo o factot Xa e ainda mantém alguma actividade anti factor IIa, variavel conforme o peso molecular da moleculula

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8
Q

Mecanismo de ação da Fondaparinux

A

é um Pentasacarido que se liga a antirombina promovendo a inibindo o factot Xa

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9
Q

Farmacocinética da Heparina não fracionada

A

Administração por via IV, tem semivida que depende da dose e tem que haver monitorização pelo aPTT

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10
Q

Farmacocinética da Heparina de baixo peso molecular

A

Administração SC mais uniforme
Não necessita de monitorização e semi-vida de 4-6h com eliminação renal logo ter em atenção a Insuficiencia renal cronica ( Clcr<30mL/min)

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11
Q

Farmacocinética da Fondaparinux

A

Biodisponibilidade 100% após administração SC e semivida de 17h
Ter em atenção a Insuficiencia renal Cronica devido a eliminação renal

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12
Q

Qual das heparinas e derivados possui antidoto

A

Heparina - completo

HBPM - parcial

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13
Q

Efeitos adversos da Heparina e derivados

A

Hemorragia (major mais freqeuntes na HNF, deve fazer-se suspensão do anticoagulante e sulfato protamina quando hemorragias graves
Trombocitopénia ( com efeito imuno-mediado, ocorre 5-10 dias após inicio de terapeutica e com pla<150000 ou <50% basal, sendo o fenomano venoso é maior que a arterial e deve-se supender a heparina e modificar para fondaparinux, bivalirubina/lepirudina ou argatroban )
Osteoporose ( por exposição muito prolongada ao farmaco com supressão produção de aldosterona causasndo hipercaliémia, há elevação temporaria das transaminases, alopécia e reacções de hipersensibilidade )

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14
Q

Efeitos adversos do sulfato protamina

A 
Reação anafilática
Vasoconstrição pulmonar e disfunção VD 
Hipotensão
Flushing 
Neuropénia transitória
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15
Q

Como administrar sulfato protamina

A

administração IV, lenta (10 min) e com a concentração 1mg/100U de heparina

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16
Q

Como a HEPARINA INDUZ A TROMBOCITOPÉNIA ( HIT)

A

O HIT é causado pela formação de anticorpos que ativam as plaquetas após a administração de heparina.
O antígeno principal é um complexo de heparina e fator plaquetário 4 (PF4), uma pequena molécula carregada positivamente de função biológica incerta, normalmente encontrada em agranules de plaquetas.
A alta afinidade da heparina por PF4 depende do peso molecular, comprimento da cadeia e seu grau de sulfatação, o que explica as diferenças na incidência de HIT observadas com diferentes heparinas.
Quando a heparina se liga ao PF4, ela sofre uma alteração conformacional e se torna imunogênica (fig. 1), levando à geração de anticorpos para heparina – PF4 (anticorpos HIT), mais frequentemente IgG.
O complexo imune multimolecular da heparina-PF4-IgG ativa as plaquetas por meio de seus receptores FccIIa, causando a liberação de micropartículas derivadas de plaquetas protrombóticas, consumo de plaquetas e trombocitopenia.
Essas micropartículas, por sua vez, promovem geração excessiva de trombina, freqüentemente resultando em trombose.
Os complexos antígeno-anticorpo também interagem com os monócitos, levando à produção de fatores teciduais, podendo ocorrer lesão endotelial mediada por anticorpos. Esses dois últimos processos podem contribuir ainda mais para a ativação da coagulação geração em cascata e trombina.

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17
Q

Complicações trombóticas venosas

A 
\+++ frequentes
Trombose venosa profunsa 
Tromboembolismo pulmonar 
Trombose venosa Cerebral 
Enfarte hemorrágico da supra-renal
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18
Q

Complicações trombóticas Arteriais

A 
Oclusão aorta 
AVC isquémico 
EAM 
Trombose intraventricular 
Trombose artériias MS, MI, mesentéricas, renais e espinhais
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19
Q

Mecanismo de acção de Inibidores diretos da trombina

A

Os fármacos inibidores da trombina podem bloquear a ação da trombina, ligando-se a três domínios: o local ativo ou catalítico e dois exositos . Localizado próximo ao local ativo, o exosite 1 atua como uma base para substratos como a fibrina, orientando assim as ligações peptídicas apropriadas no local ativo. O exosite 2 serve como o domínio de ligação à heparina. A trombina é inibida indiretamente por heparinas de baixo peso molecular, porque esses medicamentos catalisam fortemente a função da antitrombina.

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20
Q

Inibidores diretos da trombina

A

LEPIRUDINA
ARGATROBAN
BIVALIRUBINA

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21
Q

Aplicação clinica da Lepirudina e Argatroban

A

Substituição no caso de trombocitopenia induzida pela heparina

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22
Q

Aplicação clinica Bivalirudina

A

Anticoagulação na PCI (menos hemorragia comparativamente

à heparina e igual eficácia – BRIGHT TRIAL)

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23
Q

Qual inibidor direto da trombina tem metabolismo hepatico

A

ARGATROBAN

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24
Q

Qual inibidor direto da trombina tem clearance renal

A

LEPIRUDIN

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25
Q

Mecanismo de ação da Varafarina

A

É antagonista da vitamina K. Ao bloquear o epóxido de vitamina K redutase codificado pelo gene VKORC1, a varfarina inibe a conversão do epóxido oxidado de vitamina K em sua forma reduzida, a vitamina K hidroquinona. Isso inibe a γ-carboxilação dependente de vitamina K dos fatores II, VII, IX e X porque a vitamina K reduzida serve como cofator para uma γ-glutamilcarboxilase que catalisa o processo de γ-carboxilação, convertendo assim, proenzógenos em zimogênios capazes de se ligar ao Ca2 + e interagir com superfícies fosfolipídicas aniônicas.

26
Q

Farmacocinética da Varfarina

A

biodisponibilidade 100%
99% liga a albumina
Metabolização hepatica e renal ( S-varfarina CYP2C9, R-Varfarina -CYP3A4, 1A1, 1A2)
Semi-vida entre 25-60h e média 40h e duração de ação 2-5 dias
Eliminação urinária e fecal

27
Q

O efeito terapeutico da Varfarina …

A

dependente da

inibição dos factores de coagulação

28
Q

Efeito anti-coagulante é obtido…

A

após alguns dias de terapeutica uma ves que os fatores que inibe depende do semivida do farmaco

29
Q

Anticoagulante parentérico durante 5 dias com …

A

Estado pro-trombótico inicial e depois 5 dias de anti-coagulação combinada+ 2 dias de inr terapeutico

30
Q

Estado pro-Trombótico inicial com …

A

inibição das proteinas C e S antes da inibição da trombina

31
Q

Valor de INR com o uso de Varfarina

A
  1. 0 a 3.0

2. 5 a 3.5 (risco muito elevado; próteses valvulares)

32
Q

Polimorfismo genéticos VKORC1 e CYP2C9

A

Sem implicações concretas na prática clinica

33
Q

Interação medicamentosas

A

Reduz absorção- colestiramina
Deslocamento da varfarina das proteínas por VPA, diuréticos de ansa
Indutores/inividores do CYP2C9
Diminuição Vit k por Antibioticos que diminuem a flora intestinal produtora de vitamina K
Diminuição da hemostase primária por AINEs

34
Q

Indutores de CYP2C9

A

Rifampicina
Carbamazepina
Fenitoína
Barbitúricos

35
Q

Inibidores de CYP2C9

A 
Amiodarona 
Antifungicos Azóis 
Metronidazol 
Clopidogrel 
Cotrimoxazol 
Dissulfiram 
Fluoxetina 
Isoniazida
36
Q

Efeitos adversos da Varfarina

A

hemorragia (sendo <3% por ano quando INR 2-3 e aumenta % caso INR for >4)
Teratogenecidade ( Hemorragia fetal)
Necrose Cutânea

37
Q

Como gerir INR aumentado por uso de Varfarina com ou sem hemorragia

A 
Vitamina K ( 1 à 5 mg -
 fitonadiona ev) ou PO porem demora 24h a atuar
38
Q

Como gerir Hemorragia grave ou emérgencia medico-cirurgica associados ao uso de Varfarina

A

5-10 mg vitK + plasma fresco congelado (10-20mL/Kg) + concentrado de complexo protrombina
FVIIa recombinate EV

39
Q

A Teratogenecidade no 1º trimestre da gravidez associada a Varfarina é caracterizado por…

A

embriopatia da varfarina ( hipoplasia nasal e condrodisplasia punctata

40
Q

A Teratogenecidade no 2º - 3º trimestre da gravidez associada a Varfarina é caracterizado por…

A

Alterações SNC

41
Q

A necrose cutânea associada a Varfarina é caracterizado por…

A

Inicio após 3-10 dias inicio da terapeutica
Trombose da microvasculatura
Desequilíbrio entre proteinas C e S e factores de coagulação

42
Q

Desvantagens da varfarina

A

Múltiplas interacções medicamentosas e com alimentos
Monitorização INR
Janela terapêutica estreita
Ajustes frequentes de dose
Atraso no inicio do efeito anticoagulante e efeito
prolongado após suspensão (5 dias)
Risco hemorrágico

43
Q

Novos anticoagulantes orais ( NOACs)

A

Inibidor direto da trombina ( Dabigatran) e inibidores directos do factor Xa ( Rivaroxaban, apixaban e edoxaban)

44
Q

Indicação clinica dos NOACs

A

Fibrilhação Auricular não valvular
Trombose venosa prufunda/ tromboembolismos pulmonar
Profilaxia de Trombose venosa prufunda/ tromboembolismos

45
Q

Contraindicação de NOACs

A

Insuficiência renal (ClCr <15/30mL/min)

Insuficiência hepática (Child-Pugh B e C)

46
Q

Qual NOACs causa toxicidade hepatica

A

Ximelagatran

47
Q

NOACs vs Varfarina

A

Balanço parece ser globalmente positivo em eficácia e segurança
dos NOACs
As NOACs tem menor taxa de hemorragia intracraniana e AVC hemorrágico
As NOACs tem maior taxa de hemorragia gastrointestinal

48
Q

Interações com os NOACs dependem …

A

Transportador glicoproténa P ( Recirculação intestinal e clearance renal- inibidores competitivos aumentam os níveis dos NOACs)
Citrocromo P450 CYP3A4 ( Indutores aumetam a eliminação e reduzem a dose )

49
Q

é contraindicado o uso e Dabigatran com …

A

Dronedarona

Rinfampicina

50
Q

Deve-se reduzir a dose de Verapamil quando administrado com …

A

Dabigatran

51
Q

Como medir a adesão terapeutica

A

para o Dabigatrano avaliar o se há aumento da aPTT

52
Q

Necessário ajustar dose se Doença Renal no …

A

Dabigatran ( 80% eliminação renal)

53
Q

Necesssário ajustar dose se Doença hepatica no…

A

Rivaroxaban ( 32% metabolizado por CYP)

54
Q

Quando temos uma Doença renal cronica (ClCr <15 mL/mim) porém não está realizando dialise não é recomendado administrar …

A

Dabigatran
Rivaroxaban
Apixaban

55
Q

Agente reversivel de Dabigatran

A

Não há mas podes considerar inibidor do fator VIII ou factor VIIa recombinate e hemodialise

56
Q

Agente reversivel de Rivaroxaban

A

Não há mas considerar concentrado de complexo protrombina

57
Q

Agente reversivel de apixaban

A

Não há mas pode considerar hemoperfusão de carvão ou concentrado de complexo pro-trombina

58
Q

Para pacientes que recebem tratamento com agentes anticoagulantes mais recentes, quando a cirurgia é iminente, mas o tempo é imprevisível (por exemplo, transplante de órgão), recomendamos a mudança para …

A

a varfarina, pois seus efeitos podem ser revertidos de maneira rápida e confiável

59
Q

Antídoto do Dabigatran

A

Idarucizumab

60
Q

Antídoto do Apixaban, Rivaroxaban, Betrixaban e Edoxaban

A

Andexanet-alfa

61
Q

Desvantagens dos NOACs

A

Risco aumentado de AVC ou outros eventos se má adesão a terapeutica por T1/2 curto
Dificil monitorização do efeito terapeutico
O antídoto é pouco disponivel e as medidas de reversão existentes não são totalmente eficazes
Custo

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