Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

FARMACOLOGIA 2 UBA > DIURÉTICOS > Flashcards

DIURÉTICOS Flashcards

1
Q

Definición

A

Son medicamentos que favorecen el aumento del volumen urinario por acción sobre el contenido y el volumen de la orina excretada.

⬇️ reabsorcion de sodio
⬆️pérdida urinaria de Na, agua y de iones que acompañan con un mayor volumen urinario

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Clasificación

A
  1. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
    2.DIURÉTICOS OSMÓTICOS
    3.DIURÉTICOS DE ASA
  2. TIAZIDAS Y RELACIONADOS
  3. DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Efecto diurético

A

⬇️volumen circulante
⬆️de la presión osmotica
⬆️del pasaje del liquido interdticial a la sangre
⬇️ de los edemas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

RESISTENCIA AL EFECTO DIURÉTICO/ FRENO DIURÉTICO

A

▪︎ Ante un ingreso fijo de sodio se produce un equilibrio entre la pérdida de sal y su ganacia lueho de 1 semana de uso de cualquier diurético (punto de equilíbrio de sal): en este momento, se activan los sistemas SRAA—> disminución de redpuesta diurética

▪︎ Para mantener el efecto diurético se ⬆️ la dosis o se combinan diuréticos

▪︎el SRAA se activa por la depleción de VCE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

SRAA

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

SELECTIVIDAD DIURÉTICA

A

Mayor concentración de diuréticos a nivel tubular que a nivel sanguíneo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nefrona

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA (AC)
sitio de acción

A

TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
(TCP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA (AC)
Fármacos del grupo

A

1.ACETAZOLAMIDA
2.METAZOLAMIDA
3.DORZOLAMIDA (uso en glaucoma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

GENERALIDADES DE TCP

A

▪︎reabsorcion del 65-70% del Na+,K+,Cl-,Ca++ y H2O filtrados—-> ISOOSMOLAR

▪︎Reabsorción del 90% de HCO3 mediante AC

▪︎Reabsorcion del 99% de los AA, glucosa y ácidos orgánicos

▪︎Reabsorción del 25% del Mg filtrado

▪︎Secreción de ácidos y bases

▪︎Si un paciente tiene daño en el TCP, vamos perder glucosaz proteínas y electrolítos con una diuresis aumentada—-> sindrome de FANCONI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

SME DE FANCONI
que causa

A
  1. Glicosuria
  2. Fosfaturia
  3. Aminosciduria
  4. Pérdida de bicarbonato

TUBULOPATIA RENAL PROXIMAL RARA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

CÉLULA TUBULAR PROXIMAL

A

Sodio se reabsorbe por contratransporte sodio protón

EL USO DE ACETAZOLAMIDA SE INHIBE A LA AC—> ORINA RICS EN HCO3 NA+ y Cl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

MECANISMO DE ACCIÓN INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA

A
  • Inhibe reversiblemente el centro activo de la anhidrasa carbónica,
    limitando la formación del H+ y retrasando la deshidratación luminal
    de H2CO3
    . * Por lo tanto hay una inhibición indirecta del antiporte Na+
    /H+
    y la
    salida HCO3
    hacia la sangre.
  • El resultado final es el bloqueo de la reabsorción proximal de Na+
    y
    HCO3
    -
    .
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

EFECTOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

A
  1. RENALES
  2. OCULARES
  3. SNC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

EFECTOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA-
RENALES

A

1.Excreción de Na+: natriureico pobre

  1. Excreción de HCO3-:
  2. Excreción de K+:
  3. Aumento escaso de Volúmenes urinarios: diuretico débil
  4. Acidosis metabólica hiperclorémica moderada:

6.* hemodinamia*

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

EFECTOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
RENALES
EXCRECIÓN DE HCO3-

A

aumenta hasta el 30% de bicarbonato filtrado. Alcalinizacion urinaria—> litiasis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

EFECTOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
RENALES
EXCRECIÓN DE K+

A

aumenta hasta 70% por el mayor aporte de Na+ y HCO3 en el área de intercambio Na+/K+ aldosterona dependiente y porque el aumento del flujo distal estimula los maxiK+ estimulando la secreción de K+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

EFECTOS RENALES DE LOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA MODERADA

A

en acidosis, el efecto de los inhibidores de la AC disminuye ó es nulo (a medida que disminuye el HCO3- en sangre, disminuye el efecto del diurético por canal basolateral de contratransporte Na/HCO3- que aumenta la reabsorción de ambos—> acción autolimitante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

EFECTOS RENALES DE LOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
* hemodinamia*

A

Como inhiben la reabsorción proximal de Na+—–> se resbsorbe más en RAG por Na+/2Cl-/K+—> aumenta el NaCl en la mácula densa—> estimulación de retroalimentación túbulo-glomerular—> incremento en la tasa del filtrado glomerular. Es por eso que no son tan buenos diuréticos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

EFECTOS OCULARES DE LOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

A

Reducen la velocidad de formación del HUMOR ACUOSO, disminuyendo la presión ocular

GLAUCOMA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

EFECTOS SNC DE LOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

A
  1. Reduce la velocidad de formación del LCR en plexos coroideos
  2. Son snticonvulsivos (aunque hay rápido desarrollo de tolerancia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

FARMACOCINÉTICA DE LOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

A

A: buena Bd por VO

D: UP 90-95%. Amplia distribución tisular. V 1/2 plasmática de 6-9hrs. Efectos evidentes a los 30minutod y por lo general, son máximos a las 2hrs

M:* No se metaboliza*

E: urinaria, filtración escass, secreción por sistema de ácidos de TCP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

EFECTOS ADVERSOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

A

▪︎alteraciones del medio interno: hipokalemia, acidosis metabólica hiperclorémica

▪︎Reacciones de hipersensibilidad: fibre dermatitis, nefritis depresión de MO

▪︎Inhibición en la captación tiroidea del YODO—> pedir perfil tiroideo

▪︎Litiasis por precipitación de fosfato cálcico (orinas alcalinas)—> generan fosfaturia e hipercalciuria

▪︎teratogénesis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

INDICACIONES INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

A

▪︎Poco uso cono diuréticos ya que tienen rápida aparición de tolerancia/aumento de la Excreción del HCO3-/ disponibilidad de diuréticos mejores

▪︎Glaucoma de ángulo estrecho

▪︎Alcalinizacion de la orina

▪︎Pseudotumor cerebral

▪︎Mal de montaña

▪︎Edema con alcalosis metabólica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

CONTRAINDICACIONES INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

A

▪︎Hipersensibilidad

▪︎Embarazo

▪︎EPOC

▪︎Acidosis metabólica

▪︎ DBT

▪︎Hiponatremia

▪︎hipokalemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

DIURÉTICOS OSMÓTICOS
(solutos no resbsorbibles de bajo pesos molecular)

A

sitio de acción
TCP y porción delgads del asa de Henle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

DIURÉTICOS OSMÓTICOS

A

1.MANITOL
2. Glicerina
3. Urea
4. Medios de contraste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

DIURÉTICOS OSMÓTICOS
mecanismo de acción y efectos

A
  1. Acción intratubular
  2. Atraen agua y aumentan la eliminación de fluidos, NaCl y otros iones, aumentan el flujo sanguíneo medular

3.Diuresis acuosa

  1. Preserva la isoosmolaridad de la orina
  2. Aumentan el flujo sanguíneo renal y aumento de presión lateral en capilares glomerulares por dilatación de la arteriola aferente
  3. Dilución del plasma—> favorece filtración glomerular
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

FARMACOCINÉTICA DIURÉTICOS OSMÓTICOS

A

A: IV para Manitol y urea
Isorbida por VO

E: Casi exclusiva por filtración glomerular ( No tiene secreción como los demás)

V1/2 15-20min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

DIURÉTICOS OSMÓTICOS
mecanismo de acción y efectos
Acción intratubular

A

Son filtrados, no se reabsorben ni se secretan. Actúan por su poder osmótico, reteniendo H2O

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

DIURÉTICOS OSMÓTICOS
mecanismo de acción y efectos
Diuresis acuosa

A

Por impedir osmoticamente la reabsorción de H2O en aquellos seentos del nefrón permeables a ella

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

DIURÉTICOS OSMÓTICOS
EFECTOS ADVERSOS

A
  1. EXPANSIÓN AGUDA DEL LEC (edema agudo de pulmón; ICC)–> es más que nada en pacientes con falla renal oligúrica o transtornos cardíacos preexistentes
  2. POLIURIA, DESHIDRATACIÓN, DEPLECIÓN DE VOLUMEN
  3. DISNATREMIAS
  4. ACIDOSIS METABÓLICA POR PÉRDIDA DE BICARBONATO
  5. HIPOKALEMIA
  6. CEFALEA
  7. HTA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

DIURÉTICOS OSMÓTICOS
INDICACIONES

A
  1. EDEMA REFRACTARIO en pacientes hipovolémicos con VFG normal
  2. Disminuir TOXICIDAD de pigmentos
  3. Aumento del FLUJO URINARIO
  4. Evitar síndrome de desequilibrio osmolar durante sesión HEMODIALITICA en pacientes muy urémicos
  5. EDEMA CEREBRAL
  6. Controlar la PRESIÓN INTRAOCULAR durante los ataques agudos de glaucoma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

CONTRAINDICACIONES DIURÉTICOS OSMÓTICOS

A

1.Hipersensibilidad
2.Anuria
3.Insuficiencia cardiaca descompensada
4.Hemorragia cerebral
5.Edema agudo de pulmón con IRA oligo/anúrica

35
Q

DIURETICOS DE ASA
FUROSEMIDA

A

▪︎Actúa sobre la porción ascendente del asa de Henle
▪︎ Diuréticos de alta potencia (carga filtrada de Na+ >25%)

EJEMPLOS
FUROSEMIDA
BUMETANIDA
TORASEMIDA
ÁCIDO ETRACRÍNICO

36
Q

DIURETICOS DE ASA FISIOLOGIA

A
  1. RAMA DELGADA DESCENDENTE
  2. RAMA GRUESA ASCENDENTE
  3. ***CON LA BOMBA NA-K- ATPasa

4.COMPETENCIA POR EL SITIO DE UNION AL Cl-

  1. SME DE BARTTER hay concentración urinaria de calcio aumentads
  2. ELIMINAN LA DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSEPITELIAL
  3. MECANISMO DE SECRECIÓN DE ÁCIDOS ORGÁNICOS EN EL TUBULO PROXIMAL
  4. EFECTO DOSIS DEPENDIENTE vía saturable
37
Q

RAMA DELGADA DESCENDENTE

A
38
Q

RAMA GRUESA ASCENDENTE

A
39
Q

BOMBA SODIO POTASIO ATPasa

A
40
Q

EFECTOS DIURÉTICOS DE ASA

A
  1. Se excreta hasta el 25% de la carga filtrada de Sodio y Cloro. Es el más potente
  2. Excreción aumentada de K+
  3. Excreción aumentada de agua por efecto osmótico
  4. Lavado y reducción de la tonicidad medular
  5. Bloquean la capacidad de los riñones para excretar orina diluida durante la diuresis de agua (disminuyen el CH2O)
  6. Generación de Alcalosis metabólica por pérdida de Cl-
  7. Aumento en la capacitacia venosa sistémica mediada por PG
  8. Inhibe los canales de Na+ en la mácula densa
41
Q

HEMODINAMIA RENAL

A

▪︎ los inhibidores del simporte Sodio Potasio Cloro ⬆️ del FSR total y redistribuyen el FSR s la corteza media, involucra PG: los AINES atenúan la respuesta diurética a los diuréticos de asa al prevenir en parte los aumentos de FSR mediados por PG

▪︎ Efecto sobre retroalimentación túbulo glomerular bloqueo porque si no puedes reabsorber NaCl a nivel de la RAG, la mácula densa sensa que estos iones están disminuidos entonces no se activa el feedback—> no hay vasocontriccion AA—> no ⬇️ FSR—> no ⬇️ VFG (sigue efecto diurético)

42
Q

FARMACOCINÉTICA DIURÉTICOS DE ASA

A

ABSORCIÓN: VO ( se absorbe rápidamente y alcanza Cmax entre 1-2 hrs conservando su acción por 6-8 hrs) ó EV ( máxima acción entre 30-90 minutos, con duración de efecto de 3-5hrs)

UP 90-99%

METABOLISMO hepático un 40%, el resto se elimina por orina por transporte de ácidos orgánicos en TP, llegando a su sitio de acción

43
Q

BOLO INTERMITENTE
DIURETICOS DE ASA

A
44
Q

BOLO INTERMITENTE
DIURETICOS DE ASA

A
45
Q

INFUSION CONTINUA
DIURÉTICOS DE ASA

A
46
Q

EFECTOS ADVERSOS
DIURÉTICOS DE ASA

A
  1. Alteraciones hidroelectrolíticas
  2. A dosis bajas genera pérdida de agua libre
  3. Alteraciones metabólicas
  4. Ototoxicidad
  5. Hipersensibilidad
47
Q

EFECTOS ADVERSOS
DIURÉTICOS DE ASA

A
  1. Alteraciones hidroelectrolíticas
  2. A dosis bajas genera pérdida de agua libre
  3. Alteraciones metabólicas
  4. Ototoxicidad
  5. Hipersensibilidad
48
Q

Interacciones DIURÉTICOS DE ASA

A

1.CISPLATINO, AMINOGLUCÓSIDOS, CARBOPLATINO,PACLITAXEL

  1. ANTICOAGULANTES
  2. AINES, PROBENECID
  3. DIURÉTICO TIAZIDICOS
  4. GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS
  5. LITIO
  6. PROPANOLOL
  7. SULFONIUREAS
49
Q

EFECTOS DE LOA DIURETICOS

A

reducen el volumen circulante
aumentan la presión oncótica del plasma
produciendo pasaje de líquido desde el compartimento intersticial a la
sangre
desaparición de edema y reducción del peso corporal

50
Q

CLASIFICACIÓN SEGÚN
PRINCIPAL SITIO DE ACCIÓN DEL DIURÉTICO

A

1) Diuréticos que actúan en el TCP:
* Inhibidotes de la Anhidrasa Carbónica: Acetazolamida

2) Diuréticos que actúan en la rama gruesa del asa de Henle:
* Diuréticos de Asa: Furosemida

3) Diuréticos que actúan en el TD:
* Diuréticos Tiazídicos y análogos: Hidroclorotiazida,
Clortalidona, Indapamida.

4) Diuréticos que actúan en el Túbulo Colector:
* Diuréticos ahorradores de K+: Espironolactona,
Amiloride,Triamtireno
* Acuaréticos: Demeclociclina

5) Diuréticos que actúan a lo largo de todo el túbulo renal:
* Diuréticos osmóticos: Manitol, Glicerina

51
Q

TCP Acetazolamida

A
52
Q

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

A
53
Q

Farmacodinamia DIURÉTICOS DE ASA

A
54
Q

EFECTOS de los diureticos de ASA SOBRE LA COMPOSICIÓN hidroelectrolitica de la ORINA y del MEC

A
55
Q

EFECTOS DIURÉTICOS DE ASA sobre el oído interno y el territorio venoso

A
56
Q

INDICACIONES DIURÉTICOS DE ASA

A
57
Q

TIAZIDAS Y ANALOGOS

A

Droga patrón: Hidroclorotiazida

Otras: Clortalidona, Indapamida

58
Q

MECANISMO DE ACCION TIAZIDAS

A
59
Q

MECANISMO 2 TIAZIDAS

A
60
Q

Sitio y mecanismo de acción TIAZIDAS

A
  • Inhiben el simporte Na+
    /Cl- aparentemente por competencia con el
    Cl- generando un ambiente hiperosmolar que arrastra agua.
  • El bloqueo se produce desde la luz tubular.
61
Q

Efectos sobre la composición hidroelectrolítica de la
orina y del medio extracelular TIAZIDAS

A
  • Excreción de Na+
    : <5% del Na filtrado dado que el resto se
    absorbe anteriormente. No son natriuréticos importantes.
  • No alteran la osmolaridad medular.
  • Excreción de K+
    : aumentada por>oferta de Na+
    y < flujo urinario a
    los segmentos de intercambio aldosterona dependientes.
  • Excreción de Ca2+: disminuida: aumentan la reabsorción distal
    de Ca2+.
  • Excreción de fosfatos: aumentada.
  • Excreción de Mg2+ y Cl-
    : aumentadas.
  • ## Excreción de HCO3: disminuida.
  • Excreción de H2O: aumentada por hiperosmolaridad tubular
62
Q

FARMACOCINETICA TIAZIDAS

A

Se absorben bien en el intestino delgado y comienza a actuar en
1 a 2 hs.
* Eliminación renal por el sistema transportador de ácidos orgánicos
del TCP.
* La duración de acción y sus vidas media varían según el grado de
unión a proteínas plasmáticas y al grado de reabsorción tubular de
las mismas.
* Vida media: Hidroclorotiazida menos de 12 hs
Indapamida 14 a 25 hs.
Clortalidona 47 hs

63
Q

EFECTOS ADVERSOS TIAZIDAS

A

1) Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio
ácido-base

2) Alteraciones metabólicas

64
Q

2) Alteraciones metabólicas

A
  • Hiperuricemia.
  • Hiperglucemia.
  • Dislipidemias.
  • Reacciones de hipersensibilidad.
  • Alteraciones gastrointestinales: ictericia colestásica, colecistitis,
    pancreatitis, nauseas y vómitos, constipación, dolores cólicos.
  • Alteraciones sexuales: Impotencia,Líbido reducida.
  • Alteraciones nerviosas: parestesias, vértigo, cefaleas, xantopsias,
65
Q

1) Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio
ácido-base:

A

Hipokalemia: no es tan importante como con los diuréticos de asa.
* Hiponatremia.
* Depleción de Mg2+
. * Hipercalcemia e hipofosfatemia.
* Depleción del volumen extracelular.
* Alcalosis metabólica: por contracción volumétrica, se elimina más
agua que HCO3
- y la concentración de este catión aumenta.
EFECTOS ADVERSOS
1

66
Q

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS TIAZIDAS
FARMACOCINETICAS

A

DIgitàlicos y antiarritimicos> riesgo de arritmias y toxicidad por depleción de K+

. * Litio: reducen la depuración renal de Li+
con aumento de la litemia.

  • Diuréticos de asa: sinergismo del efecto diurético.
  • Vitamina D: >rta. pues ambas aumentan la reabsorción de Ca2+ en
    el TCD
67
Q

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS TIAZIDAS FARMACODINAMICAS

A

Desplazamiento de fármacos altamente unidos a proteínas
plasmáticas como clofibrato o ACO con aumento de sus fracciones
libres.
* Competición con otros ácidos orgánicos por el sistema de
transporte del TCP: ß-lactámicos, probenecid.

68
Q

INDICACIONES TIAZIDAS

A

Diuréticos: tratamiento del edema de origen cardíaco, hepático y
renal, son < eficaces que los diuréticos de asa y presentan <
propensión a producir desequilibrios electrolíticos severos.

  • Tratamiento de la hipertensión arterial esencial.
  • Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica por contracción
    del volumen sanguíneo con disminución del índice de filtración
    glomerular.
  • Tratamiento de la hipercalciuria idiopática
69
Q

DIURÈTICOS AHORRADORES DE POTASIO

A

Droga patrón: Espironolactona
Amiloride
Triamtireno

70
Q

MECANISMO DE ACCION DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

A
71
Q

AMILORIDE MECANISMO DE ACCION

A
72
Q

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA MECANISMO DE ACCION

A
73
Q

SITIOS Y MECANISMO DE ACCION AHORRADORES DE POTASIO

A

 Espironolactona: Compite con la aldosterona por sus receptores
citosólicos impidiendo la formación de las proteínas inducidas por la
aldosterona (canales, bombas que absorben Na+
).
 Amiloride y triamtireno: Bloquean los canales de Na+
en la
membrana luminal, impidiendo la entrada del ión a favor del
gradiente.
1) Sitio y mecanismo de acción:
EN AMBOS CASOS, SE ANULA EL POTENCIAL TRANSEPITELIAL
NEGATIVO QUE RETIENE K+ EN LA LUZ TUBULAR.

74
Q

Efectos sobre la composición hidroelectrolítica de la
orina y del medio extracelular AHORRADORES DE POTASIO

A

En este sector del nefrón la cantidad iónica remanente es exigua,
por lo tanto:
* Leve aumento en la excreción de Na+
,Ca2+, Mg2+, Cl- y H2O con
disminución en la excreción de K+
. * Disminución de la excreción de H+
, con alcalinización urinaria.

75
Q

Efectos sobre otros órganos AHORRADORES DE POTASIO

A

La espironolactona es un inhibidor de la biosíntesis de andrógenos
a nivel periférico (5α reductasa)

76
Q

FARMACOCINETICA AHORRADORES DE POTASIO- ESPIRONOLACTONA

A
  • Alta unión a proteínas plasmáticas.
  • Totalmente metabolizada en el hígado a canrenona y canrenonato
    (metabolitos activos)
  • Comienzo de acción a las 8hs. Efecto máximo a los 3-5 días de
    ingesta.
  • Vida media 1,6 hs, pero sus metabolitos son 10 veces >
  • Es insoluble, por lo cual no se administra por vía parenteral.
  • Vía oral, absorción del 70%
77
Q

AMILORIDE FARMACOCINETICA

A

Por vía oral se absorbe escasamente (15-25%).
* Baja unión a proteínas plasmáticas.
* Se elimina activo, sin metabolizar por secresión tubular de bases
en el TCP.
* Vida ½ : 21hs

78
Q

TRIAMTIRENO FARMACOCINETICA

A
  • Por vía oral se absorbe entre un 30 a 70%.
     60% unión a proteínas plasmáticas.
  • Metabolismo hepático a metabolito activo y excreción como tal.
  • Vida ½ 2-4 hs.
79
Q

EFECTOS ADVERSOS AHORRADORES DE POTASIO

A

REACCIONES COMUNES:

1)Alteraciones del medio interno:
* Hiperkalemia y acidosis metabólica por bloqueo indirecto de la
secreción de H+

. 2)Alteraciones metabólicas:
* Hiperuricemia: por contracción volumétrica.
* Alteraciones gastrointestinales inespecíficas.

80
Q

EFECTOS ADVERSOS ESPIROLACTONA

A

Alteraciones endocrinológicas:
*Hombre: Ginecomastia, disminución de la libido e impotencia.
*Mujer: irregularidades menstruales, profundización de la voz e
hirsutismo, por agonismo parcial de receptores androgénicos.
* Alteraciones gastrointestinales: gastritis, ulceras y hemorragia
digestiva alta.
* Alteraciones Nerviosas: somnolencia, letargia, ataxia, confusión.
* Alteraciones cutáneas: exantemas.

81
Q

EFECTOS ADVERSOS TRIAMTIRENO

A

Alteraciones nerviosas: Calambres en MMII, desvanecimiento.
* Alteraciones metabólicas: Intolerancia oral a la glucosa,
megaloblastosis y déficit de ácido fólico (por ser una pterina que
compite con la vitamina).
* Alteraciones renales: nefrolitiasis por precipitación de la droga,
insuficiencia renal aguda no oligúrica

82
Q

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS AHORRADORES DE POTASIO

A
  • No administrar conjuntamente con suplementos de K+ por riesgo
    de hiperkalemia severa.
83
Q

INDIACIONES AHORRADORES DE POTASIO

A

DIURÉTICOS:
* Tratamiento del edema de origen cardíaco, hepático y renal.
Se utilizan en combinación con diuréticos de asa y tiazídicos para
bloquear la pérdida de K+.

ALDOSTERONA:
* Hiperaldosteronismo primario (Sme.de Conn) y secundario
(Sme.Nefrótico, cirrosis, enteropatía perdedora de proteínas).
* Hirsutismo primario.

FARMACOLOGIA 2 UBA (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions