DIURÉTICOS Flashcards

Question

***CONTRAINDICACIONES*** INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

Answer 1

▪︎Hipersensibilidad ▪︎Embarazo ▪︎EPOC ▪︎Acidosis metabólica ▪︎ DBT ▪︎Hiponatremia ▪︎hipokalemia

Answer 2

***sitio de acción*** TCP y porción delgads del asa de Henle

Answer 3

1.***MANITOL*** 2. Glicerina 3. Urea 4. Medios de contraste

Answer 4

1. ***Acción intratubular*** 2. Atraen agua y aumentan la eliminación de fluidos, NaCl y otros iones, ***aumentan el flujo sanguíneo medular*** 3.***Diuresis acuosa*** 4. Preserva la isoosmolaridad de la orina 5. Aumentan el ***flujo sanguíneo renal*** y aumento de ***presión lateral*** en capilares glomerulares por dilatación de la ***arteriola aferente*** 6. Dilución del plasma---> favorece filtración glomerular

Answer 5

A: IV para Manitol y urea Isorbida por VO E: Casi exclusiva por ***filtración glomerular*** ( No tiene secreción como los demás) V1/2 15-20min

Answer 6

Son filtrados, ***no se reabsorben ni se secretan***. Actúan por su poder osmótico, reteniendo H2O

Answer 7

Por impedir osmoticamente la reabsorción de H2O en aquellos seentos del nefrón permeables a ella

Answer 8

1. EXPANSIÓN AGUDA DEL LEC (edema agudo de pulmón; ICC)--> es más que nada en pacientes con falla renal oligúrica o transtornos cardíacos preexistentes 2. POLIURIA, DESHIDRATACIÓN, DEPLECIÓN DE VOLUMEN 3. DISNATREMIAS 4. ACIDOSIS METABÓLICA POR PÉRDIDA DE BICARBONATO 5. HIPOKALEMIA 6. CEFALEA 7. HTA

Answer 9

1. EDEMA REFRACTARIO en pacientes hipovolémicos con VFG normal 2. Disminuir TOXICIDAD de pigmentos 3. Aumento del FLUJO URINARIO 4. Evitar síndrome de desequilibrio osmolar durante sesión HEMODIALITICA en pacientes muy urémicos 5. EDEMA CEREBRAL 6. Controlar la PRESIÓN INTRAOCULAR durante los ataques agudos de glaucoma

Answer 10

1.Hipersensibilidad 2.Anuria 3.Insuficiencia cardiaca descompensada 4.Hemorragia cerebral 5.Edema agudo de pulmón con IRA oligo/anúrica

Answer 11

▪︎Actúa sobre la porción ascendente del asa de Henle ▪︎ Diuréticos de alta potencia (carga filtrada de Na+ >25%) ***EJEMPLOS*** FUROSEMIDA BUMETANIDA TORASEMIDA ÁCIDO ETRACRÍNICO

Answer 12

1. ***RAMA DELGADA DESCENDENTE*** 2. ***RAMA GRUESA ASCENDENTE*** 3. ***CON LA BOMBA NA-K- ATPasa 4.***COMPETENCIA POR EL SITIO DE UNION AL Cl-*** 5. ***SME DE BARTTER*** hay concentración urinaria de calcio aumentads 6. ***ELIMINAN LA DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSEPITELIAL*** 7. ***MECANISMO DE SECRECIÓN DE ÁCIDOS ORGÁNICOS EN EL TUBULO PROXIMAL*** 8. ***EFECTO DOSIS DEPENDIENTE*** vía saturable

Answer 13

1. Se excreta hasta el 25% de la carga filtrada de Sodio y Cloro. Es el más potente 2. Excreción aumentada de K+ 3. Excreción aumentada de agua por efecto osmótico 4. Lavado y reducción de la tonicidad medular 5. Bloquean la capacidad de los riñones para excretar orina diluida durante la diuresis de agua (disminuyen el CH2O) 6. Generación de Alcalosis metabólica por pérdida de Cl- 7. Aumento en la capacitacia venosa sistémica mediada por PG 8. Inhibe los canales de Na+ en la mácula densa

Answer 14

▪︎ los inhibidores del simporte Sodio Potasio Cloro ⬆️ del FSR total y redistribuyen el FSR s la corteza media, involucra PG: los AINES atenúan la respuesta diurética a los diuréticos de asa al prevenir en parte los aumentos de FSR mediados por PG ▪︎ ***Efecto sobre retroalimentación túbulo glomerular*** bloqueo porque si no puedes reabsorber NaCl a nivel de la RAG, la mácula densa sensa que estos iones están disminuidos entonces ***no se activa el feedback***---> no hay vasocontriccion AA---> no ⬇️ FSR---> no ⬇️ VFG (sigue efecto diurético)

Answer 15

***ABSORCIÓN: VO*** ( se absorbe rápidamente y alcanza Cmax entre 1-2 hrs conservando su acción por 6-8 hrs) ó ***EV*** ( máxima acción entre 30-90 minutos, con duración de efecto de 3-5hrs) ***UP*** 90-99% ***METABOLISMO*** hepático un 40%, el resto se elimina por orina por transporte de ácidos orgánicos en TP, llegando a su sitio de acción

Answer 16

1. Alteraciones hidroelectrolíticas 2. A dosis bajas genera pérdida de agua libre 3. Alteraciones metabólicas 4. Ototoxicidad 5. Hipersensibilidad

Answer 17

1. Alteraciones hidroelectrolíticas 2. A dosis bajas genera pérdida de agua libre 3. Alteraciones metabólicas 4. Ototoxicidad 5. Hipersensibilidad

Answer 18

1.CISPLATINO, AMINOGLUCÓSIDOS, CARBOPLATINO,PACLITAXEL 2. ANTICOAGULANTES 3. AINES, PROBENECID 4. DIURÉTICO TIAZIDICOS 5. GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS 6. LITIO 7. PROPANOLOL 8. SULFONIUREAS

Answer 19

reducen el volumen circulante aumentan la presión oncótica del plasma produciendo pasaje de líquido desde el compartimento intersticial a la sangre desaparición de edema y reducción del peso corporal

Answer 20

1) Diuréticos que actúan en el TCP: * Inhibidotes de la Anhidrasa Carbónica: Acetazolamida 2) Diuréticos que actúan en la rama gruesa del asa de Henle: * Diuréticos de Asa: Furosemida 3) Diuréticos que actúan en el TD: * Diuréticos Tiazídicos y análogos: Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida. 4) Diuréticos que actúan en el Túbulo Colector: * Diuréticos ahorradores de K+: Espironolactona, Amiloride,Triamtireno * Acuaréticos: Demeclociclina 5) Diuréticos que actúan a lo largo de todo el túbulo renal: * Diuréticos osmóticos: Manitol, Glicerina

Answer 21

Droga patrón: Hidroclorotiazida Otras: Clortalidona, Indapamida

Answer 22

* Inhiben el simporte Na+ /Cl- aparentemente por competencia con el Cl- generando un ambiente hiperosmolar que arrastra agua. * El bloqueo se produce desde la luz tubular.

Answer 23

* Excreción de Na+ : <5% del Na filtrado dado que el resto se absorbe anteriormente. No son natriuréticos importantes. * No alteran la osmolaridad medular. * Excreción de K+ : aumentada por>oferta de Na+ y < flujo urinario a los segmentos de intercambio aldosterona dependientes. * Excreción de Ca2+: disminuida: aumentan la reabsorción distal de Ca2+. * Excreción de fosfatos: aumentada. * Excreción de Mg2+ y Cl- : aumentadas. * Excreción de HCO3 - : disminuida. * Excreción de H2O: aumentada por hiperosmolaridad tubular

Answer 24

Se absorben bien en el intestino delgado y comienza a actuar en 1 a 2 hs. * Eliminación renal por el sistema transportador de ácidos orgánicos del TCP. * La duración de acción y sus vidas media varían según el grado de unión a proteínas plasmáticas y al grado de reabsorción tubular de las mismas. * Vida media: Hidroclorotiazida menos de 12 hs Indapamida 14 a 25 hs. Clortalidona 47 hs

Answer 25

1) Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base 2) Alteraciones metabólicas

Answer 26

* Hiperuricemia. * Hiperglucemia. * Dislipidemias. * Reacciones de hipersensibilidad. * Alteraciones gastrointestinales: ictericia colestásica, colecistitis, pancreatitis, nauseas y vómitos, constipación, dolores cólicos. * Alteraciones sexuales: Impotencia,Líbido reducida. * Alteraciones nerviosas: parestesias, vértigo, cefaleas, xantopsias,

Answer 27

Hipokalemia: no es tan importante como con los diuréticos de asa. * Hiponatremia. * Depleción de Mg2+ . * Hipercalcemia e hipofosfatemia. * Depleción del volumen extracelular. * Alcalosis metabólica: por contracción volumétrica, se elimina más agua que HCO3 - y la concentración de este catión aumenta. EFECTOS ADVERSOS 1

Answer 28

DIgitàlicos y antiarritimicos> riesgo de arritmias y toxicidad por depleción de K+ . * Litio: reducen la depuración renal de Li+ con aumento de la litemia. * Diuréticos de asa: sinergismo del efecto diurético. * Vitamina D: >rta. pues ambas aumentan la reabsorción de Ca2+ en el TCD

Answer 29

Desplazamiento de fármacos altamente unidos a proteínas plasmáticas como clofibrato o ACO con aumento de sus fracciones libres. * Competición con otros ácidos orgánicos por el sistema de transporte del TCP: ß-lactámicos, probenecid.

Answer 30

Diuréticos: tratamiento del edema de origen cardíaco, hepático y renal, son < eficaces que los diuréticos de asa y presentan < propensión a producir desequilibrios electrolíticos severos. * Tratamiento de la hipertensión arterial esencial. * Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica por contracción del volumen sanguíneo con disminución del índice de filtración glomerular. * Tratamiento de la hipercalciuria idiopática

Answer 31

Droga patrón: Espironolactona Amiloride Triamtireno

Answer 32

 Espironolactona: Compite con la aldosterona por sus receptores citosólicos impidiendo la formación de las proteínas inducidas por la aldosterona (canales, bombas que absorben Na+ ).  Amiloride y triamtireno: Bloquean los canales de Na+ en la membrana luminal, impidiendo la entrada del ión a favor del gradiente. 1) Sitio y mecanismo de acción: EN AMBOS CASOS, SE ANULA EL POTENCIAL TRANSEPITELIAL NEGATIVO QUE RETIENE K+ EN LA LUZ TUBULAR.

Answer 33

En este sector del nefrón la cantidad iónica remanente es exigua, por lo tanto: * Leve aumento en la excreción de Na+ ,Ca2+, Mg2+, Cl- y H2O con disminución en la excreción de K+ . * Disminución de la excreción de H+ , con alcalinización urinaria.

Answer 34

La espironolactona es un inhibidor de la biosíntesis de andrógenos a nivel periférico (5α reductasa)

Answer 35

* Alta unión a proteínas plasmáticas. * Totalmente metabolizada en el hígado a canrenona y canrenonato (metabolitos activos) * Comienzo de acción a las 8hs. Efecto máximo a los 3-5 días de ingesta. * Vida media 1,6 hs, pero sus metabolitos son 10 veces > * Es insoluble, por lo cual no se administra por vía parenteral. * Vía oral, absorción del 70%

Answer 36

Por vía oral se absorbe escasamente (15-25%). * Baja unión a proteínas plasmáticas. * Se elimina activo, sin metabolizar por secresión tubular de bases en el TCP. * Vida ½ : 21hs

Answer 37

* Por vía oral se absorbe entre un 30 a 70%.  60% unión a proteínas plasmáticas. * Metabolismo hepático a metabolito activo y excreción como tal. * Vida ½ 2-4 hs.

Answer 38

REACCIONES COMUNES: 1)Alteraciones del medio interno: * Hiperkalemia y acidosis metabólica por bloqueo indirecto de la secreción de H+ . 2)Alteraciones metabólicas: * Hiperuricemia: por contracción volumétrica. * Alteraciones gastrointestinales inespecíficas.

Answer 39

Alteraciones endocrinológicas: *Hombre: Ginecomastia, disminución de la libido e impotencia. *Mujer: irregularidades menstruales, profundización de la voz e hirsutismo, por agonismo parcial de receptores androgénicos. * Alteraciones gastrointestinales: gastritis, ulceras y hemorragia digestiva alta. * Alteraciones Nerviosas: somnolencia, letargia, ataxia, confusión. * Alteraciones cutáneas: exantemas.

Answer 40

Alteraciones nerviosas: Calambres en MMII, desvanecimiento. * Alteraciones metabólicas: Intolerancia oral a la glucosa, megaloblastosis y déficit de ácido fólico (por ser una pterina que compite con la vitamina). * Alteraciones renales: nefrolitiasis por precipitación de la droga, insuficiencia renal aguda no oligúrica

Answer 41

* No administrar conjuntamente con suplementos de K+ por riesgo de hiperkalemia severa.

Answer 42

DIURÉTICOS: * Tratamiento del edema de origen cardíaco, hepático y renal. Se utilizan en combinación con diuréticos de asa y tiazídicos para bloquear la pérdida de K+. ALDOSTERONA: * Hiperaldosteronismo primario (Sme.de Conn) y secundario (Sme.Nefrótico, cirrosis, enteropatía perdedora de proteínas). * Hirsutismo primario.