ANTIARRITMICOS Flashcards
Potenciales de acción fibras lentas
(NODO SA y AV)
Fase 0 (Ca2+)
Fase 3 (K+)
Fase 4 (corriente funny)
Corriente funny
▪︎ Se activa por la hiperpolarizacion y se relaciona con canales de Na+
▪︎ Son estimulados por ADRENALINA
POTENCIAL DE ACCIÓN
Fibras rápidas (miocardio)
Fase 0 (despolarizacion rápida) corriente Na+ entrante
Fase 1 (fase temprana de repolarizacion) corriente saliente de K+
Fase 2 ( acoplamiento excitación- contracción) meseta
Fase 3 (fase tardía de repolarizacion) corriente saliente de K+
Fase 4 (potencial de membrana en reposo)
Periodos refractarios
- REFRACTARIO ABSOLUTO: canales inactivos, ningún estimulo los puede abrir
- REFRACTARIO RELATIVO: algunos canales cerrados y otros inactivos, estímulos más potentes pueden abrirlos
- SUPRANORMAL: un estímulo débil puede abrirlo
PRA+PRR= PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO
Mecanismos arritmogénicos
1.CAMBIOS EN LA AUTOMATICIDAD
2. REENTRADA
3. ACTIVIDAD DISPARADA (posdespolarizaciones)
Clasificación de las arritmias
Bradiarritmias ( sinusales y bloqueo auriculo ventricular) y taquiarritmias( con complejo QRS angosto o ancho)
Torsión de puntas
Las taquicardias tipo torsión de puntas son un tipo infrecuente de taquicardia ventricular polimorfa, habitualmente corta y autolimitada, en el contexto de un intervalo QT prolongado, que puede degenerar en fibrilacion auricular persistente y muerte súbita.
factores de riesgo
》HIPOPOTASEMIA
》HIPOMAGNESEMIA
》EDAD MAYOR A 60 AÑOS
》 DIURÉTICOS
》CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
》 DROGAS QUE PROLONGAN EL QT
》SÍNDROME QT LARGO
Clasificación antiarritmicos
❗❗❗
Grupo 1
Prolongamiento intervalo PR,
Actúan en la fase 0,
⬇️conducción
⬇️excitabilidad
⬇️automatismo
Grupo 2 Beta Bloqueantes
Antiarritmicos
Insuficiencia cardiaca
Antianginosos
Antihipertensivos
grupo 3
Enlentecen fase 3,
Enlentencer la pendiente de repolarizacion,
⬆️ período refractario absoluto
⬇️excitabilidad
Ojo!! SOTALOL
Grupo 4
Inhibe corriente lenta calcio (tipo L)
(Es la que forma la pendente DDE)
Mecanismos de acción
A. En una célula de purkinje o marcapasos: disminución de la pendiente de fase 4 (despolarización diastólica espontánea)–> menor tasa de despolarización o enlentecimiento de la misma
B. Aumentar el umbral de despolarización (bloqueo Ca2+ o Na+)
C. En una célula de purkinje o marcapasos: potencial diastolico máximo más negativo
D. Incremento de la duración del potencial de acción en miocardiocitos ( bloqueo de K+)
Bloqueos de los canales de CALCIO
1.CAMBIOS EN EL PA
(se afectan principalmente las células marcapasos)
》Enlentecen la fase 0 del potencial de acción–> ascenso más paulatino. Se ve más marcado en el nodo AV.
》Aumento del umbral de despolarización (depende de Ca2+ y Na+)–> cuesta más en llegar al umbral de despolarización
》Diminuye la pendiente de fase 4 (más plana–> tarda más en llegar al umbral de despolarización)
2.CAMBIOS EN LAS PROPRIEDADES CARDÍACAS:
En los miocardiocitos se ve un efecto inotrópico negativo( disminuye la contractibilidad)
CRONOTROPISMO➖
⬇️VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
⬆️ REFRACTARIEDAD AV
3.CAMBIOS EN EL ECG
Prolonga PR (pasaje a través de AV)
Bloqueos de los canales de SODIO
1. SOBRE EL PA
(Afecta tanto las células marcapasos como a los miocardiocitos)
CÉLULAS MARCAPASOS
A. ⬆️ del umbral de despolarización
B. ⬇️ de la pendiente de despolarización diastolica espontánea porque el bloqueo Na+ regula la corrriente funny
C. ⬇️velocidad de conducción
EN LOS MIOCARDIOCITOS
A. Afecta principalmente la pendiente de fase cero (⬇️velocidad= ⬇️conductibilidad)
B. Si solo bloqueamos Na+ el potencial de acción * dura lo mismo o se acorta* porque dura menos la fase 2 (como lidocaina)
2. SOBRE LAS PROPRIEDADES CARDÍACAS
⬇️ CRONOTROPISMO
⬇️ DROMOTROPISMO
⬇️ BATMOTROPISMO
Bloqueo de los canales de POTASIO
SOBRE EL PA
(El efecto se ve principalmente en los miocardiocitos)
Grupo O- bloqueo corriente funny
IVABRADINA
Grupo 1A- canal Na+ abierto con recuperación intermedia
(La celula tarda más tiempo para hacer el cambio de voltaje)
deprimen dV/dt
Prolonga intervalo PR y el QT, pueden aumentar la duración del potencial de acción
⬇️excitabilidad ⬇️automatismo= ⬇️ frecuencia❤
QUINIDINA
PROCAINAMIDA
DISOPIRAMIDA
Se pueden usar en TODAS las arritmias!
Grupo 1B- Canal de Na+ abierto y inactivo con recuperación rápida
Acortan el PRR acortando la duración del Potencial de acción
⬇️excitabilidad
⬇️
LIDOCAÍNA
FENITOÍNA
MEXILETINA
Arritmias ventricular pos-INFARTO de miocardio o intoxicación por
Grupo 1C- canal Na+ abierto con recuperación lenta
Son los que más prolongan el intervalo PR y prolongan el QT a menor medida
⬇️ Excitabilidad
FLECAINIDA
PROPAFENONA
Arritmias SUPRAVENTRICULARES
Grupo 2- rc beta adrenergicos
⬇️automatismo
⬇️Calcio intracelular
⬇️conducción
⬇️excitabilidad
Inotrópico negativo
Enlentecendo la Frecuencia ❤
intervalo PR prolongado
Riesgos: bloqueo completo /3er grado, bradicardia, hipotensión, claudicación intermitente, síndrome de Reynaut, broncocontriccion
Emascara síntomas HIPOGLUCEMIA (temblor, sudoración, taquicardia)
1G
2G
3G
SIEMPRE EMPEZAMOS CON UNA DOSIS BAJA Y VAMOS CONTROLANDO POR LA FRECUENCIA CARDIACA Y PRESIÓN ARTERIAL
No podemos suspender de GOLPE—> puede generar una Taquicardia y Fibrilacion auricular!
Ojo! Pacientes diabeticos, EPOC y asmáticos
Grupo 3- Canales de K+
PROLONGAN LA DURACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN, PROLONGAN EL QT por aumento del Periodo Refractario Absoluto
AMIODARONA fibrilación auricular, aleteo auricular,….
SOTALOL
VERNAKALANT
DRONEDARONA
Grupo 4- canales de Ca2+
⬇️ pendiente fase 4
⬇️ automatismo
⬇️velocidad de conducción
⬇️inotropismo en pacientes con Insuficiencia cardíaca
VERAPAMILO
DILTIAZEM
Usos: flutter auricular y FA
Otros- activación de rc de adenosina, inhibe bomba Na/K ATPasa
ADENOSINA hiperpolarizacion de la celula, ⬇️automatismo (Enlentecendo DDE)
DIGOXINA
ATROPINA
Mecanismos arritmogénicos
1. cambio en la automaticidad
Fisiológico—> SNA—> B1->taquiarritmias
Parasimpatico-> bradiarritmias
🙂* vía B1—> afecta principalmente la pendiente de la fase 4 ( se vuelve más rápida y es más fácil llegar al umbral de despolarización). Se debe a que se activa la *corriente funny.
Como se estimula la corriente de Calcio, disminuye el Umbral de despolarización.
Ante un estímulo 🙂 en pacientes con ritmo sinusal ⬆️ la frecuencia ❤
PARA🙂
3 CAMBIOS:
1. Disminuye la pendiente de fase 4 porque ⬇️ los canales de calcio—-> tarda más en llegar al umbral de despolarización
- Genera que el potencial diastolico máximo sea más negativo—> apertura de canales de K+ sensibles a ACh
- ⬆️ el umbral de despolarización porque afecta la corriente funny y la de calcio
MECANISMOS ANTIARRITMOGÉNICOS
2. REENTRADA
A) Anatómica
3 condiciones:
1. Que el circuito sea electricamente cerrado
2. Un bloqueo unidireccional de la conducción—> no conduce vía anterógrada, pero si por vía retrógrada
3. Que la vía retrógrada sea lenta
B) Funcional
MECANISMOS ANTIARRITMOGÉNICOS
2. REENTRADA
A) Anatómica
3 condiciones:
1. Que el circuito sea electricamente cerrado
2. Un bloqueo unidireccional de la conducción—> no conduce vía anterógrada, pero si por vía retrógrada
3. Que la vía retrógrada sea lenta
B) Funcional
MECANISMOS ARROTMOGÉNICOS
3. ACTIVIDAD DISPARADA
Definición:
Despolarizaciones anormales extra a un potencial de acción normal. Pueden generar arritmias si llega al umbral del potencial y genera impulsos prematuros
División:
Tempranas:
Cuando se dan en fases 2 o 3
Causa-> prolongación de los potenciales de acción y del intervalo QT-> hipokalemia, hipomagnesemia o farmacos que bloquean canales de k+ ( antiarritmicos grupod 1a y 3)
* las posdespolarizaciones tempranas pueden desembocar en una arritmia ventricular fatal que es la TORCIÓN DE PUNTAS*
Tardías:
A finales de la fase 3 o comienzo de la fase 4
Causa: sobrecarga de Ca2+ intracelular, IAM, Liberación de Catecolaminas, Intoxicación digitalica
