ANTIARRITMICOS Flashcards
Potenciales de acción fibras lentas
(NODO SA y AV)
Fase 0 (Ca2+)
Fase 3 (K+)
Fase 4 (corriente funny)
Corriente funny
▪︎ Se activa por la hiperpolarizacion y se relaciona con canales de Na+
▪︎ Son estimulados por ADRENALINA
POTENCIAL DE ACCIÓN
Fibras rápidas (miocardio)
Fase 0 (despolarizacion rápida) corriente Na+ entrante
Fase 1 (fase temprana de repolarizacion) corriente saliente de K+
Fase 2 ( acoplamiento excitación- contracción) meseta
Fase 3 (fase tardía de repolarizacion) corriente saliente de K+
Fase 4 (potencial de membrana en reposo)
Periodos refractarios
- REFRACTARIO ABSOLUTO: canales inactivos, ningún estimulo los puede abrir
- REFRACTARIO RELATIVO: algunos canales cerrados y otros inactivos, estímulos más potentes pueden abrirlos
- SUPRANORMAL: un estímulo débil puede abrirlo
PRA+PRR= PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO
Mecanismos arritmogénicos
1.CAMBIOS EN LA AUTOMATICIDAD
2. REENTRADA
3. ACTIVIDAD DISPARADA (posdespolarizaciones)
Clasificación de las arritmias
Bradiarritmias ( sinusales y bloqueo auriculo ventricular) y taquiarritmias( con complejo QRS angosto o ancho)
Torsión de puntas
Las taquicardias tipo torsión de puntas son un tipo infrecuente de taquicardia ventricular polimorfa, habitualmente corta y autolimitada, en el contexto de un intervalo QT prolongado, que puede degenerar en fibrilacion auricular persistente y muerte súbita.
factores de riesgo
》HIPOPOTASEMIA
》HIPOMAGNESEMIA
》EDAD MAYOR A 60 AÑOS
》 DIURÉTICOS
》CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
》 DROGAS QUE PROLONGAN EL QT
》SÍNDROME QT LARGO
Clasificación antiarritmicos
❗❗❗
Grupo 1
Prolongamiento intervalo PR,
Actúan en la fase 0,
⬇️conducción
⬇️excitabilidad
⬇️automatismo
Grupo 2 Beta Bloqueantes
Antiarritmicos
Insuficiencia cardiaca
Antianginosos
Antihipertensivos
grupo 3
Enlentecen fase 3,
Enlentencer la pendiente de repolarizacion,
⬆️ período refractario absoluto
⬇️excitabilidad
Ojo!! SOTALOL
Grupo 4
Inhibe corriente lenta calcio (tipo L)
(Es la que forma la pendente DDE)
Mecanismos de acción
A. En una célula de purkinje o marcapasos: disminución de la pendiente de fase 4 (despolarización diastólica espontánea)–> menor tasa de despolarización o enlentecimiento de la misma
B. Aumentar el umbral de despolarización (bloqueo Ca2+ o Na+)
C. En una célula de purkinje o marcapasos: potencial diastolico máximo más negativo
D. Incremento de la duración del potencial de acción en miocardiocitos ( bloqueo de K+)
Bloqueos de los canales de CALCIO
1.CAMBIOS EN EL PA
(se afectan principalmente las células marcapasos)
》Enlentecen la fase 0 del potencial de acción–> ascenso más paulatino. Se ve más marcado en el nodo AV.
》Aumento del umbral de despolarización (depende de Ca2+ y Na+)–> cuesta más en llegar al umbral de despolarización
》Diminuye la pendiente de fase 4 (más plana–> tarda más en llegar al umbral de despolarización)
2.CAMBIOS EN LAS PROPRIEDADES CARDÍACAS:
En los miocardiocitos se ve un efecto inotrópico negativo( disminuye la contractibilidad)
CRONOTROPISMO➖
⬇️VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
⬆️ REFRACTARIEDAD AV
3.CAMBIOS EN EL ECG
Prolonga PR (pasaje a través de AV)
Bloqueos de los canales de SODIO
1. SOBRE EL PA
(Afecta tanto las células marcapasos como a los miocardiocitos)
CÉLULAS MARCAPASOS
A. ⬆️ del umbral de despolarización
B. ⬇️ de la pendiente de despolarización diastolica espontánea porque el bloqueo Na+ regula la corrriente funny
C. ⬇️velocidad de conducción
EN LOS MIOCARDIOCITOS
A. Afecta principalmente la pendiente de fase cero (⬇️velocidad= ⬇️conductibilidad)
B. Si solo bloqueamos Na+ el potencial de acción * dura lo mismo o se acorta* porque dura menos la fase 2 (como lidocaina)
2. SOBRE LAS PROPRIEDADES CARDÍACAS
⬇️ CRONOTROPISMO
⬇️ DROMOTROPISMO
⬇️ BATMOTROPISMO
Bloqueo de los canales de POTASIO
SOBRE EL PA
(El efecto se ve principalmente en los miocardiocitos)
Grupo O- bloqueo corriente funny
IVABRADINA
Grupo 1A- canal Na+ abierto con recuperación intermedia
(La celula tarda más tiempo para hacer el cambio de voltaje)
deprimen dV/dt
Prolonga intervalo PR y el QT, pueden aumentar la duración del potencial de acción
⬇️excitabilidad ⬇️automatismo= ⬇️ frecuencia❤
QUINIDINA
PROCAINAMIDA
DISOPIRAMIDA
Se pueden usar en TODAS las arritmias!
Grupo 1B- Canal de Na+ abierto y inactivo con recuperación rápida
Acortan el PRR acortando la duración del Potencial de acción
⬇️excitabilidad
⬇️
LIDOCAÍNA
FENITOÍNA
MEXILETINA
Arritmias ventricular pos-INFARTO de miocardio o intoxicación por
Grupo 1C- canal Na+ abierto con recuperación lenta
Son los que más prolongan el intervalo PR y prolongan el QT a menor medida
⬇️ Excitabilidad
FLECAINIDA
PROPAFENONA
Arritmias SUPRAVENTRICULARES
Grupo 2- rc beta adrenergicos
⬇️automatismo
⬇️Calcio intracelular
⬇️conducción
⬇️excitabilidad
Inotrópico negativo
Enlentecendo la Frecuencia ❤
intervalo PR prolongado
Riesgos: bloqueo completo /3er grado, bradicardia, hipotensión, claudicación intermitente, síndrome de Reynaut, broncocontriccion
Emascara síntomas HIPOGLUCEMIA (temblor, sudoración, taquicardia)
1G
2G
3G
SIEMPRE EMPEZAMOS CON UNA DOSIS BAJA Y VAMOS CONTROLANDO POR LA FRECUENCIA CARDIACA Y PRESIÓN ARTERIAL
No podemos suspender de GOLPE—> puede generar una Taquicardia y Fibrilacion auricular!
Ojo! Pacientes diabeticos, EPOC y asmáticos
Grupo 3- Canales de K+
PROLONGAN LA DURACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN, PROLONGAN EL QT por aumento del Periodo Refractario Absoluto
AMIODARONA fibrilación auricular, aleteo auricular,….
SOTALOL
VERNAKALANT
DRONEDARONA
Grupo 4- canales de Ca2+
⬇️ pendiente fase 4
⬇️ automatismo
⬇️velocidad de conducción
⬇️inotropismo en pacientes con Insuficiencia cardíaca
VERAPAMILO
DILTIAZEM
Usos: flutter auricular y FA
Otros- activación de rc de adenosina, inhibe bomba Na/K ATPasa
ADENOSINA hiperpolarizacion de la celula, ⬇️automatismo (Enlentecendo DDE)
DIGOXINA
ATROPINA
MECANISMOS ANTIARRITMOGÉNICOS
2. REENTRADA
A) Anatómica
3 condiciones:
1. Que el circuito sea electricamente cerrado
2. Un bloqueo unidireccional de la conducción—> no conduce vía anterógrada, pero si por vía retrógrada
3. Que la vía retrógrada sea lenta
B) Funcional
MECANISMOS ANTIARRITMOGÉNICOS
2. REENTRADA
A) Anatómica
3 condiciones:
1. Que el circuito sea electricamente cerrado
2. Un bloqueo unidireccional de la conducción—> no conduce vía anterógrada, pero si por vía retrógrada
3. Que la vía retrógrada sea lenta
B) Funcional
MECANISMOS ARROTMOGÉNICOS
3. ACTIVIDAD DISPARADA
Definición:
Despolarizaciones anormales extra a un potencial de acción normal. Pueden generar arritmias si llega al umbral del potencial y genera impulsos prematuros
División:
Tempranas:
Cuando se dan en fases 2 o 3
Causa-> prolongación de los potenciales de acción y del intervalo QT-> hipokalemia, hipomagnesemia o farmacos que bloquean canales de k+ ( antiarritmicos grupod 1a y 3)
* las posdespolarizaciones tempranas pueden desembocar en una arritmia ventricular fatal que es la TORCIÓN DE PUNTAS*
Tardías:
A finales de la fase 3 o comienzo de la fase 4
Causa: sobrecarga de Ca2+ intracelular, IAM, Liberación de Catecolaminas, Intoxicación digitalica
IAM
Fisiopatología: El infarto del miocardio se define como lanecrosis del tejido cardíaco debido a una isquemia prolongada que lleva al reemplazo del miocardio por una cicatriz de tejido fibrótico. Generalmente ocurre por una oclusión trombótica súbita de una arteria coronaria.
Predispone a que las fibras calcicas se vuelvan más suceptibles a los estímulos que ganan al Nodulo Sinusal–> genera TAQUIARRITMIAS (((Focos ectópicos)))
INTOXICACIÓN DIGITALICA
1) trastornos del ritmo cardíaco ode la conducción (a veces es la única manifestación de sobredosis)
2) síntomas gastrointestinales: (APARECEN 1°) náuseas, vómitos, diarrea
3) otros síntomas: vértigo, alteraciones visuales yen ocasiones percepción de halos amarillos overdes típicos al mirar auna fuente de luz.
DROGAS QUE PROLONGAN EL QT
▪︎Psicofarmacos: ATD tricíclicos, haloperidol, risperidona
▪︎Proquinéticos: cisapride
▪︎ ATB: macrólidos, trimetoprima/ sulfametoxazol, quinidonas
▪︎Antimicóticos: keto, fluco y itraconazol
▪︎Bloqueadores H1: astemizol, terfenadina, difehidramina
▪︎Antipalúdicos: quinidina, cloroquina, hidroxicloroquina
PROPRIEDADES DEL CORAZÓN
DIFERENCIAS FIBRAS RÁPIDAS Y LENTAS
Potencial de acción y ECG
Onda P: fase 0 de despolarización del potencial de accion auricular
Intervalo PR: velocidad de conducción del Nodulo AV
Complejo Qrs: fase 0 de despolarización del potencial de acción del músculo ventricular
Intervalo QT: duracion de la repolarizacion de una fibra sodica del ventrículo
BATMOTROPISMO
DROMOTROPISMO
Más lenta la pendiente de fase 0 menor es la capacidad de conducción de la célula
CRONOTROPISMO
Más pronunciada la pendiente, menos tarda a cambiar el voltaje, se despolariza más rapido y con más facilidad
AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO
▪︎Isquemia
▪︎Beta adrenergicos
▪︎Hipokalemia
▪︎Digitalicos
▪︎Distensión mecanica
▪︎Paciente hipertiroideos
▪︎Acetilcolina
ANORMAL CONDUCCIÓN DE IMPULSOS
Mecanismo de REENTRADA
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
(CONSIDERACIONES)
USOS ANTIARRITMICOS
LIDOCAINA
LIDOCAINA CON ADRENALINA
no aplicar en circulación temrinar porque puede generar NECROSIS
hay que aspirar antes de inyectar, para estar seguro que no está en un vaso—> puede causar ARRITMIAS
Por VÍA ENDOVENOSA—>
DEPRESIÓN DEL SENSORIO, PARESTESIAS, DEPRESIÓN RESPI, CONVULSIONES
AMIODARONA
Dosis de carga
Vida media muy larga!!!
Fijarse en los efectos adversos
▪︎HEPATOTOXICIDAD
▪︎HORMONAS TIROIDEAS- HIPOTIROIDISMO
▪︎FIBROSIS PULMONAR- TAC O PLACA DE TÓRAX—-> espirometria para controlar patrón respiratorio o difusión de monoxido de carbono (suspender antes que entre en FIBROSIS PULMONAR)
▪︎ CONTROLAR EL INTERVALO QT (no pasar de los 450milisegundos)—> alto riesgo de torsión de punta
▪︎ MICRODEPOSITOS CORNEALES
▪︎FOTOSENSIBILIDAD
ADENOSINA
Unos segundos de mucha desesperación
