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Nefrologia > Distúrbios Tubulares Específicos > Flashcards

Distúrbios Tubulares Específicos Flashcards

1
Q

Néfron Proximal: Funções (2)

A
  • Reabsorção de 2/3 do filtrado.

- Reabsorção quase total de glicose, aminoácidos, fosfato, ácido úrico e bicarbonato.

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2
Q

Disfunção de Néfron Proximal: Glicosúria Renal

A

Condição herdade.

  • Glicosúria com normoglicemia
  • Paciente assintomático
  • Sem tratamento necessário
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3
Q

Disfunção de Néfron Proximal: Aminoacidúria renal

A

Cistinúria (formação de cálculos) e doença de Hartnup (deficiência de triptofano → def. de B3)

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4
Q

Disfunção de Néfron Proximal: Fosfatúria Renal

A

Gera hipofosfatemia crônica → Raquitismo/Osteomalácia

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5
Q

Disfunção de Néfron Proximal: ATR-II - Definição

A

Bicarbonatúria por redução na reabsorção.

Paciente começa a reabsorver 100% do bicarbonato quando chega em 15-20mEq/L.

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6
Q

Disfunção de Néfron Proximal: ATR-II - Laboratório

A

Bicarbonato reduzido, mas não abaixo de 15-20mEq/L

  • Acidose Metabólica
  • Urina ácida
  • Hipocalemia
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7
Q

Disfunção de Néfron Proximal: ATR-II - Teste do Bicarbonato

A

Para diferenciar de ATR-I.

Administra-se bicarbonato. Paciente retorna a parar de reabsorver bicarbonato. Urina fica alcalina.
→ Fração de Excreção de Bicarbonato > 15% → patognomônico

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8
Q

Síndrome de Fanconi: Definição

A

Desligamento total da reabsorção tubular proximal.

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9
Q

Síndrome de Fanconi: Clínica (5)

A

Cinco distúrbios sobrepostos:

→ Glicosúria com normoglicemia
→ Aminoacidúria generalizada
→ Bicarbonatúria (ATR-II)
→ Hiperfosfatúria com hipofosfatemia
→ Hiperuricosúria com Hipouricemia
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10
Q

Síndrome de Fanconi: Consequências (2)

A

Raquitismo e osteomalácia

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11
Q

Síndrome de Fanconi: Condição associada (1)

A

Mieloma Múltiplo, por excreção de cadeias leves monoclonais

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12
Q

Síndrome de Fanconi: Medicações causadoras (3)

A
  • Topiramato
  • Acetazolamida
  • Tenofovir
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13
Q

Síndrome de Bartter: Definição

A

Desligamento congênito da reabsorção de sódio na alça de Henle.

Imita uma intoxicação por furosemida.

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14
Q

Síndrome de Bartter: Clínica e Laboratório

A
  • Poliúria
  • Hipercalciúria
  • Alcalose
  • Hipocalemia
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15
Q

Síndrome de Bartter: Patogenia

A

Inibição do trocador Na-K-2Cl, levando muito sódio ao túbulo distal (local de reabsorção de sódio e cálcio). O cálcio, portanto, deixa de ser reabsorvido em detrimento do sódio, gerando hipercalciúria.

A tendência à hipovolemia mantém ativado o SRAA, hipertrofiando a mácula e causando hiperaldosteronismo crônico.

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16
Q

Síndrome de Bartter: Forma intrauterina

A

É a forma mais grave da doença. Há aumento de prostaglandina E, causando polidrâmnio e retardo do crescimento.

17
Q

Síndrome de Bartter: Tratamento (2)

A
  • AINE (indometacina - reduz PGE)

- Espironolactona (antídoto contra hiperaldosteronismo)

18
Q

Síndrome de Gitelman: Definição

A

Desligamento congênito da reabsorção de sódio no TCD.

Semelhança com intoxicação por tiazídicos.

19
Q

Síndrome de Gitelman: Clínica e Laboratório (3)

A
  • Hipermagnesúria com Hipomagnesemia → Fadiga e Cãibras
  • Hipocalemia
  • Alcalose

Não ocorre poliúria!!!

20
Q

Síndrome de Gitelman: Tratamento

A

Reposição eletrolítica permanente

21
Q

Acidose Tubular Renal I: Definição

A

Túbulo coletor reduz secreção de H+ por disfunção da H+-ATPase, alcalinizando a urina.

22
Q

Acidose Tubular Renal I: Clínica e Laboratório

A
  • Acidose metabólica
  • Alcalose urinária
  • Hipocalemia (reabsorção de Na em detrimento de K)
  • Hipobicarbonatemia
23
Q

Acidose Tubular Renal I: Diagnóstico

A

Teste do cloreto de amônio! Administra-se esse ácido, que deveria acidificar a urina, mas que, nos com ATR-I, mantém o pH > 5,3.

Ou seja, a urina não acidifica.

24
Q

Acidose Tubular Renal I: Tratamento

A

Baixas doses de citrato de potássio

25
Q

Acidose Tubular Renal II: Tratamento

A

Altas doses de citrato de potássio

26
Q

Acidose Tubular Renal I: Etiologias (4)

A

Doenças autoimunes:

  • Sjogren
  • Hepatite autoimune
  • LES

Doenças hereditárias

27
Q

Acidose Tubular Renal III: Definição

A

ATR mista, com elementos da ATR II e I.

Defeito na anidrase carbônica II.

Raríssima!

28
Q

Acidose Tubular Renal IV: Definição

A

Hipoaldosteronismo por desligamento da célula principal, reduzindo reabsorção distal de sódio com consequente queda na secreção de H+ e K+

29
Q

Acidose Tubular Renal IV: Laboratório (4)

A
  • Acidose Leve
  • Hipercalemia importante
  • Nefropatia perdedora de sal
  • Aldosterona pode estar alta ou baixa, dependendo da etiologia
30
Q

Acidose Tubular Renal IV: Nefropatia Diabética (Definição, laboratório e tratamento)

A

Hiperglicemia crônica leva à lesão do aparelho justaglomerular, reduzindo secreção de renina.

Hipoaldosteronismo hiporrenênico com hipercalemia gritante (desproporcional à IRC). Dificulta o tratamento com IECA (aumentam potássio).

Tratar com furosemida.

31
Q

Acidoses Crônicas e Cálcio

A

Acidoses crônicas desmineralizam o tecido ósseo ao tampponar íons H+ com fosfato (em troca da liberação de cálcio).

Gera déficit de crescimento, nefrolitíase de repetição e nefrocalcinose.

Mais comum na ATR-I

32
Q

Síndrome de Liddle: Definição

A

Hiperativação da célula principal, gerando hiperaldosteronismo com níveis de aldosterona baixos.

É o inverso da ATR-IV

33
Q

Síndrome de Liddle: Fisiopatogenia

A

Hiperaldosteronismo gera hipervolemia (que causa HAS e abole o SRAA).

34
Q

Diabetes Insipidus Nefrogênico: Definição

A

Resistência do túbulo coletor ao ADH, reduzindo a reabsorção de água libre e concentração da urina.

35
Q

Diabetes Insipidus Nefrogênico: Clínica

A

Poliúria e polidipsia

36
Q

Diabetes Insipidus Nefrogênico: Laboratório

A
  • Urina diluída

Sem hipernatremia enquanto paciente puder beber água.

37
Q

Diabetes Insipidus Nefrogênico: Tratamento

A

Furosemida, pois desliga o TCD, aumentado a natriurese sem aumentar a secreção de água livre.

Nefrologia (7 decks)

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