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Nefrologia > Distúrbios do potássio e sódio > Flashcards

Distúrbios do potássio e sódio Flashcards

1
Q

Qual o principal sítio que o potássio está presente no organismo?

A

Compartimentos musculares.

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Q

Quais as formas de regulação do potássio corporal?

A
  • Absorção intestinal
  • Excreção e reabsorção renal
  • Shift entre extra e intracelular
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3
Q

Como o ECG se apresenta em quadros de hipo e hipercalemia?

A
  • Hipo: onda U, onda U sobreposta à onda T, onda P apiculada, QRS alargado (raro).
  • Hiper: onda T apiculada, achatamento de onda P, prologamento PR, QRS, taquiarritmias complexas, ritmo sinusoidal
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4
Q

Quais os principais mecanismos da hipocalemia nos sistemas renais, gastrointestinais e shift?

A
  • Renal: diuréticos de alça e tiazídicos, aminoglicosídeos, anfotericina, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia, nefropatias perdedoras de sal
  • TGI: diarreia, vômito, sondas nasogástrica aberta de alto débito, sudorese excessiva
  • Shift: insulina, beta-2-agonistas, alcalose
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5
Q

Qual o quadro clínico de hipocalemia?

A
  • Alteração no potencial de repouso (celulas nervosas, vasculares, cardíacas, intestinais, musculares, renais). A principal causa de morte é cardíaco
  • Fraqueza, cãibras, íleo paralítico, poliúria por dano tubular, rabdomiólise, distúrbio de ritmo cardíaco
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6
Q

Qual o tratamento da hipocalemia? Como fazer a reposição de potássio?

A
  1. Correção de causas
  2. sais de potássio pra reposição: KCl (alcalose), bicarbonato de potássio e citrato de potássio (acidose).
    - Leves (3 - 3,5 mEq/L): via oral, solução de no máximo 20 - 25 mEq
    - Graves(<3 mEq/L): intravenoso. Veia periférica, no máximo, 60 mEq/L; mais que isso (até 400 mEq/L), central.
    - Velocidade: 10 a 20 mEq/h; com sintomas muito graves, 40 - 100. Nos casos leves, 40 - 80 mEq/dia oral.
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7
Q

Quais os principais mecanismos da hipercalemia?

A
  • Consumo excessivo: frutas, verduras, em pacientes com DRC

- Redução da eliminação renal: DRC avançado, iECA, BRA, espironolactona, hipoaldosteronismo

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8
Q

Quais os principais mecanismos da hipercalemia?

A
  • Consumo excessivo: frutas, verduras, em pacientes com DRC
  • Redução da eliminação renal: DRC avançado, iECA, BRA, espironolactona, hipoaldosteronismo
  • Injúria celular maciça: rabdomiólise, isquemia, hemólise maciça, lise tumoral
  • Shift: acidose, hiperglicemia, beta bloqueadores
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9
Q

Quais medicamentos aumentam o risco de hipercalemia?

A

-iECA, BRA, espironolactona, digitálicos, betabloqueadores, ciclosporina

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10
Q

Qual o quadro clínico da hipercalemia?

A
  • Assintomáticas (principalmente crônicas)
  • Sintomas musculares (dores, cãibras)
  • Alterações da condução cardíaca
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11
Q

Qual o tratamento da hipercalemia?

A
  • Realizar ECG sempre
  • Gluconato de Calcio para cardioproteção
  • medidas de shift celular: transferência de potássio do extra para intracelular (glicoinsulinoterapia, bicarbonato de sódio, beta 2 agonista - fenoterol)
  • Medidas de expoliação renal ou intestinal (diurético de alça - furosemida, poliestirenossulfonato de calcio VO, hemodiálise em casos graves)
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12
Q

Qual o principal hormônio responsável pelo controle do equilíbrio hídrico?

A

ADH

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13
Q

Qual a resposta do organismo com o aumento e redução da osmolaridade do sangue?

A

Aumento e redução da sede e do ADH

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14
Q

Quais os perfis volêmicos dos pacientes com hiponatremia? Quais as causas gerais?

A

Hiponatremia hipotônica hipovolêmica, normovolêmica e hipervolêmica.

  • Hipo: perda renal, TGI, hemorragias, terceiro espaço, queimaduras, esmagamento muscular.
  • Normo: hipotireoidismo, insuficiência adrenal, SIHAD.
  • Hiper: insuficiência cardíaca, hepática, renal, síndrome nefrótica.
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15
Q

Como investigar hiponatremia hipotônica hipovolêmica?

A

Dosar sódio urinário. Se < 10, provavelmente é perda extrarrenal; se > 20, perda renal.

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16
Q

Qual a principal causa de hiponatremia intra-hospitalar?

A

SIHAD

17
Q

Quais as causas de SIADH?

A

1) Medicamentos: carbamazepina, clorpropamida, tricíclicos, etc
2) Dor + pós-operatório
3) Doenças do SNC (neoplasias, avc, isquemias, massas, trauma, infecções)
4) Doença pulmonar grave (tumores, infecções, tb, fibrose cística)
5) Síndrome paraneoplásica

18
Q

Como diagnosticar SIHAD?

A

Diagnóstico de exclusão de todas as outras causas; euvolemia; osmolaridade sérica baixa e urinária inapropriada.

19
Q

Que testes suplementares podem ser usados para diagnosticar SIADH?

A
  • Teste de sobrecarga de água

- Teste de furosemida

20
Q

Qual o quadro clínico da hiponatremia? Qual a principal causa de morte?

A

-Sintomas sistêmicos (fraqueza, adinamia, anorexia, fadiga, vômitos, mal-estar), sintomas neurológicos (sonolência, confusão, convulsão, coma). A principal causa de morte é edema cerebral.

21
Q

Como tratar a hiponatremia? Como fazer correção segura do Na? Como interpretar a fórmula de Adrogue?

A

1) Tratar causa base
2) Se assintomático (neurológico) e hipervolêmico: restrição hídrica + furosemida
3) Se sintomático (neurológico): Aumentar Na sérico em 1 mEq/L/h nas 3 primeiras horas; depois, em 0,5 mEq/L/h até 24 horas (máximo 12 mEq/L/24h)
4) Hipovolêmico, soro fisiológico; SIHAD: soro hipertônico + furosemida.
5) Fórmula de Adrogue: Delta Na em 1 L de solução = Na infusão - Na paciente/água corporal total + 1. O resultado vai ser a quantidade de Na em mEq/L que vai ser restaurado no pct. Deve-se dividir essa quantidade de acordo com o item 3.

22
Q

Qual a principal complicação associada à correção rápida de sódio?

A

Mielinólise pontina

23
Q

Quais os perfis volêmicos dos pacientes com hipernatremia? Quais as causas gerais?

A
  • Hipervolemia: soluções hipertônicas, cushing, hiperaldosteronismo primário.
  • Euvolemia: perda de água por hipodipsia, diabetes insipidus.
  • Hipovolemia: perda de fluido hipotônico por via renal (diabetes insipidus, diuréticos), TGI, pele (queimadura, suderese excessiva).
24
Q

Qual a fisiopatologia do diabetes insipidus?

A

Redução da produção de ADH ou resistência tubular ao ADH, resultando na menor expressão de aquaporinas, menor absorção de água e diurese mais diluída.

25
Q

Qual a manifestação clínica da hipernatremia? E qual o sintoma clássico da diabetes insipidus?

A

Sede, fraqueza muscular, confusão mental, deficits focais, convulsão, torpor, coma. Poliúria e polidipsia.

26
Q

Quais as causas de diabetes insipidus?

A

1) Central: trauma, tumores, infecções, aneurisma.

2) Nefrogênico: congênito e adquirido (hipercalcemia, hipocalemia, lítio - antagoniza o ADH)

27
Q

Qual a complicação mais grave da hipernatremia?

A

Desidratação neuronal.

28
Q

Como tratar hipernatremia?

A

1) Hipovolêmico: soro fisiológico até estabilização hemodinâmica, depois soro hipotônico.
2) Euvolêmico: água VO e/ou SG 5% IV. Se DI central, vasopressina aquosa.
3) Hipervolêmico: furosemida, hemodiálise se necessário.
4) Tratar causas de base, se possível.
.Deficit de água livre: peso x 0,5 (0,4 se mulher) x (Na pc - 1) / Na desejada
.Máximo: 10 mEq/L/dia.

29
Q

Na hipocalemia, o que fazer caso não haja melhora após 72 h de reposição?

A

Suspeitar depleção de magnésio associada - magnesio sérico

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