Distúrbios do potássio e sódio Flashcards
Qual o principal sítio que o potássio está presente no organismo?
Compartimentos musculares.
Quais as formas de regulação do potássio corporal?
- Absorção intestinal
- Excreção e reabsorção renal
- Shift entre extra e intracelular
Como o ECG se apresenta em quadros de hipo e hipercalemia?
- Hipo: onda U, onda U sobreposta à onda T, onda P apiculada, QRS alargado (raro).
- Hiper: onda T apiculada, achatamento de onda P, prologamento PR, QRS, taquiarritmias complexas, ritmo sinusoidal
Quais os principais mecanismos da hipocalemia nos sistemas renais, gastrointestinais e shift?
- Renal: diuréticos de alça e tiazídicos, aminoglicosídeos, anfotericina, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia, nefropatias perdedoras de sal
- TGI: diarreia, vômito, sondas nasogástrica aberta de alto débito, sudorese excessiva
- Shift: insulina, beta-2-agonistas, alcalose
Qual o quadro clínico de hipocalemia?
- Alteração no potencial de repouso (celulas nervosas, vasculares, cardíacas, intestinais, musculares, renais). A principal causa de morte é cardíaco
- Fraqueza, cãibras, íleo paralítico, poliúria por dano tubular, rabdomiólise, distúrbio de ritmo cardíaco
Qual o tratamento da hipocalemia? Como fazer a reposição de potássio?
- Correção de causas
- sais de potássio pra reposição: KCl (alcalose), bicarbonato de potássio e citrato de potássio (acidose).
- Leves (3 - 3,5 mEq/L): via oral, solução de no máximo 20 - 25 mEq
- Graves(<3 mEq/L): intravenoso. Veia periférica, no máximo, 60 mEq/L; mais que isso (até 400 mEq/L), central.
- Velocidade: 10 a 20 mEq/h; com sintomas muito graves, 40 - 100. Nos casos leves, 40 - 80 mEq/dia oral.
Quais os principais mecanismos da hipercalemia?
- Consumo excessivo: frutas, verduras, em pacientes com DRC
- Redução da eliminação renal: DRC avançado, iECA, BRA, espironolactona, hipoaldosteronismo
Quais os principais mecanismos da hipercalemia?
- Consumo excessivo: frutas, verduras, em pacientes com DRC
- Redução da eliminação renal: DRC avançado, iECA, BRA, espironolactona, hipoaldosteronismo
- Injúria celular maciça: rabdomiólise, isquemia, hemólise maciça, lise tumoral
- Shift: acidose, hiperglicemia, beta bloqueadores
Quais medicamentos aumentam o risco de hipercalemia?
-iECA, BRA, espironolactona, digitálicos, betabloqueadores, ciclosporina
Qual o quadro clínico da hipercalemia?
- Assintomáticas (principalmente crônicas)
- Sintomas musculares (dores, cãibras)
- Alterações da condução cardíaca
Qual o tratamento da hipercalemia?
- Realizar ECG sempre
- Gluconato de Calcio para cardioproteção
- medidas de shift celular: transferência de potássio do extra para intracelular (glicoinsulinoterapia, bicarbonato de sódio, beta 2 agonista - fenoterol)
- Medidas de expoliação renal ou intestinal (diurético de alça - furosemida, poliestirenossulfonato de calcio VO, hemodiálise em casos graves)
Qual o principal hormônio responsável pelo controle do equilíbrio hídrico?
ADH
Qual a resposta do organismo com o aumento e redução da osmolaridade do sangue?
Aumento e redução da sede e do ADH
Quais os perfis volêmicos dos pacientes com hiponatremia? Quais as causas gerais?
Hiponatremia hipotônica hipovolêmica, normovolêmica e hipervolêmica.
- Hipo: perda renal, TGI, hemorragias, terceiro espaço, queimaduras, esmagamento muscular.
- Normo: hipotireoidismo, insuficiência adrenal, SIHAD.
- Hiper: insuficiência cardíaca, hepática, renal, síndrome nefrótica.
Como investigar hiponatremia hipotônica hipovolêmica?
Dosar sódio urinário. Se < 10, provavelmente é perda extrarrenal; se > 20, perda renal.
Qual a principal causa de hiponatremia intra-hospitalar?
SIHAD
Quais as causas de SIADH?
1) Medicamentos: carbamazepina, clorpropamida, tricíclicos, etc
2) Dor + pós-operatório
3) Doenças do SNC (neoplasias, avc, isquemias, massas, trauma, infecções)
4) Doença pulmonar grave (tumores, infecções, tb, fibrose cística)
5) Síndrome paraneoplásica
Como diagnosticar SIHAD?
Diagnóstico de exclusão de todas as outras causas; euvolemia; osmolaridade sérica baixa e urinária inapropriada.
Que testes suplementares podem ser usados para diagnosticar SIADH?
- Teste de sobrecarga de água
- Teste de furosemida
Qual o quadro clínico da hiponatremia? Qual a principal causa de morte?
-Sintomas sistêmicos (fraqueza, adinamia, anorexia, fadiga, vômitos, mal-estar), sintomas neurológicos (sonolência, confusão, convulsão, coma). A principal causa de morte é edema cerebral.
Como tratar a hiponatremia? Como fazer correção segura do Na? Como interpretar a fórmula de Adrogue?
1) Tratar causa base
2) Se assintomático (neurológico) e hipervolêmico: restrição hídrica + furosemida
3) Se sintomático (neurológico): Aumentar Na sérico em 1 mEq/L/h nas 3 primeiras horas; depois, em 0,5 mEq/L/h até 24 horas (máximo 12 mEq/L/24h)
4) Hipovolêmico, soro fisiológico; SIHAD: soro hipertônico + furosemida.
5) Fórmula de Adrogue: Delta Na em 1 L de solução = Na infusão - Na paciente/água corporal total + 1. O resultado vai ser a quantidade de Na em mEq/L que vai ser restaurado no pct. Deve-se dividir essa quantidade de acordo com o item 3.
Qual a principal complicação associada à correção rápida de sódio?
Mielinólise pontina
Quais os perfis volêmicos dos pacientes com hipernatremia? Quais as causas gerais?
- Hipervolemia: soluções hipertônicas, cushing, hiperaldosteronismo primário.
- Euvolemia: perda de água por hipodipsia, diabetes insipidus.
- Hipovolemia: perda de fluido hipotônico por via renal (diabetes insipidus, diuréticos), TGI, pele (queimadura, suderese excessiva).
Qual a fisiopatologia do diabetes insipidus?
Redução da produção de ADH ou resistência tubular ao ADH, resultando na menor expressão de aquaporinas, menor absorção de água e diurese mais diluída.
