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4. Farma1 > Dislipidemias > Flashcards

Dislipidemias Flashcards

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1
Q

¿A partir de qué, el hígado va a sintetizar el colesterol sérico?

A

Acetil-CoA

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Q

¿Cuál es el tipo de colesterol el cual va a transportar principalmente triglicéridos?

A

VLDL

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3
Q

¿Cuál es el tipo de colesterol el cual va a transportar principalmente o en su mayoría, colesterol?

A

LDL

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4
Q

¿Cuál es el tipo de colesterol que es mayormente aterogénico?

A

LDL

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5
Q

¿En dónde va a depositar el colesterol el LDL?

A

En los vasos sanguíneos

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6
Q

¿Cuál es el tipo de colesterol el cual capta el exceso de colesterol y lo lleva de los tejidos periféricos hacia el hígado?

A

HDL

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7
Q

¿Para qué sirven las Estatinas?

A
  • Sirven para disminuir los valores generales de lípidos en el organismo.
  • Inhiben formación de colesterol endógeno.
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8
Q

¿Qué enzima van a inhibir las Estatinas?

A

HMG-CoA reductasa

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9
Q

¿Qué va a hacer la enzima HMG-CoA reductasa?

A

Se encarga del paso que limita el metabolismo del colesterol.

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10
Q

¿Cuáles son los fármacos de las familias de las Estatinas?

A

- Atorvastatina
- Rosuvastatina
- Provastatina
- Simvastatina
- Pitavastatina

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11
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas?

A

Inhibir a la enzima HMG-CoA reductasa.
Estimula la formación de receptores LDL y VLDL, forma HDL.

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12
Q

¿Cómo va a ser el metabolismo de las estatinas?

A

Las metaboliza el hígado por el p450

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13
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales de las estatinas?

A

Tratamiento de dislipidemias.
Prevención primaria Cardiovascular.

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14
Q

¿Qué estatina no es metabolizada por p450?

A

Pitavastatina

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15
Q

¿Qué estatinas son metabolizadas por CYP3A4?

A

Atorvastatina y Simvastatina

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16
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de las estatinas?

A
  • Problemas gastrointestinales.
  • Hepatitis.
  • Aumento de riesgo de diabetes.
  • Rabdomiolisis (más graves).
  • Hepatotoxicidad.
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17
Q

¿Qué son los fibratos?

A

Fármacos los cuales sirven para disminuir el nivel de triglicéridos en sangre.

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18
Q

¿Cuáles son los fármacos de la familia de los fibratos?

A

Gemfibrozilo.
Fenofibrato.
Bezafibrato.
Ciprofibrato.

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19
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los fibratos?

A

Activan el receptor intranuclear PPARα (hacen que células adiposas produzcan más lipoproteína lipasa (LPL) aumentando la conversión de triglicéridos a a.g, disminuyendo así los niveles de triglicéridos).
Disminuye producción de VLDL.

20
Q

¿Qué van a hacer los fibratos para poder disminuir la cantidad de triglicéridos?

A

Activan al receptor intracelular PPARα el cual hace que las células adiposas produzcan más lipoproteína lipasa la cual transformará triglicéridos en A.G

21
Q

¿Qué fármacos vamos a utilizar mayormente si queremos reducir los niveles de colesterol?

A

Estatinas

22
Q

¿Qué fármacos vamos a utilizar mayormente si queremos reducir los niveles de triglicéridos?

A

Fibratos

23
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales de los fibratos?

A

Cuando hay niveles muy elevados de triglicéridos >1500 mg/dl

24
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los fibratos?

A
  • Efectos gastrointestinales.
  • Asociado a disfunción hepática.
    • Hay disminución de colesterol 7 alfa-hidroxilasa.
      • Necesaria para colesterol → ácido biliar.
      • Al no haber una correcta función, pueden formarse cálculos renales.
  • Aumenta riesgo de miopatías→ rabdomiólisis.
  • Aumenta el riego de colelitiasis
25
Q

¿Cuáles son los fármacos de la familia del ácido nicotínico?

A

Niacina y vitamina B3

26
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción del ácido nicotínico?

A
  • Disminuye síntesis de VLDL.
  • Aumenta síntesis de HDL.
  • Inhibe lipólisis.
27
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales del ácido nicotínico?

A
  • Se asocia a una estatina o a resina para aumentar su acción.
  • Demostró disminución de riesgo CV (IAM y mortalidad total).
28
Q

¿Cuáles son los efectos adversos del ácido nicotínico?

A

Rubor cutáneo.
Aumenta glucemia y ácido úrico.

29
Q

¿Con qué se va a administrar el ácido nicotínico para evitar el efecto de rubor cutáneo?

A

Con AAS

30
Q

¿Cuáles son los fármacos de anticuerpos monoclonales anti PCSK9?

A

Evolocumab y alirocumab

31
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los anticuerpos monoclonales anti PCSK9?

A
  • La PCSK9 es una enzima proteasa que favorece la destrucción de receptores LDL.
  • Al bloquear la PCSK9 ⬆ recaptura de LDL plasmático ⬇ de forma eficiente LDL.
32
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales delos anticuerpos monoclonales anti-PCSK9?

A

Tx de hipercolesterolemia primaria.
Tx de hipercolesterolemia primaria que no responde adecuadamente a estatinas.

33
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los anticuerpos monoclonales anti PCSK9?

A

Reacciones cutáneas locales.
Aumento de enzimas hepáticas.

34
Q

¿A qué grupo de pacientes se les dan estatinas?

A
  1. Px con EVC
  2. Px con trigliceridos >190 mg/dl
  3. Px con DM y trigliceridos >70 mg/dl
  4. Px con SCORE >7.5, y LDL >70 mg/dl
35
Q

Inhibidor de la absorción del esterol intestinal
- hipolipemiante

A

Ezetimiba

36
Q

¿Sobre cuál proteína de transporte actúa la ezetimiba?

A

NPC1L1

37
Q
  • disminunción de los niveles de LDL
  • disminución de los niveles de fitoesteroles
  • aumento mínimo de niveles de HDL
A

EFECTOS DE LA EZETIMIBA

38
Q

La ezetimiba se utiliza para qué:

A
  • hipercolesterolemia primaria
  • fitoesterolemia
  • en combinación con otros fármacos (estatinas u otros hipolipemiantes)
39
Q

EA de Ezetimiba

A
  • riesgo de miositis (raro)
  • cefalea
  • mialgias
40
Q

Ezetimiba es metabolizado por P450
V/F

A

Falso

41
Q

Resinas de unión a ácido biliar

A

Colestiramina

42
Q
  • aumenta la excreción de ácidos biliares
  • estimula la conversión del colesterol en ac biliares en el hígado
  • aumenta la eliminación de LDL y VLDL del plasma
A

COLESTIRAMINA

43
Q

¿Qué fármaco mejora el metabolismo de la glucosa en px con diabetes?

A

Colestiramina

44
Q
  • hipercolesterolemia primaria (especialmente en elevaciones aisladas de LDL)
  • útil para aliviar prurito en px con colestasis
A

Colestiramina

45
Q

¿Qué fármaco tiene como EA malabsorción de vitamina K y ácido fólico?

A

Colestiramina

46
Q

Fármaco que el uso se prefiere en jóvenes

A

Colestiramina

47
Q

ALGORITMO DE TX LIZ FRANK

A

ALGORITMO DE TX:
lo primero que tenemos que hacer es cambiar el estilo de vida: 3 meses
Si no funcionó nutrición (3 meses), es cuando ya entra fármaco ⮕ estatinas a dosis más alta hasta demostrar lo contrario (también pueden entrar fibratos)
Las estatinas ayudan a bajar un 35%
Si después de 3 meses no funcionaron, entra la ezetimiba (baja de 10-40%)
No funcionó ezetimiba después de 3 meses, entran los inhibidores de PCSK9 (los genéticos) = no podemos asegurar que el px va a mejorar
Obligar a poner genético si es riesgo cardiovascular es altísimo
Solo nos podemos tardar un año en tratar un px con dislipidemia
SE VAN SUMANDO = vienen problemas porque vienen interacciones farmacológicas

4. Farma1 (32 decks)

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