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4. Farma1 > Dislipidemias > Flashcards

Dislipidemias Flashcards

1
Q

¿A partir de qué, el hígado va a sintetizar el colesterol sérico?

A

Acetil-CoA

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Q

¿Cuál es el tipo de colesterol el cual va a transportar principalmente triglicéridos?

A

VLDL

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3
Q

¿Cuál es el tipo de colesterol el cual va a transportar principalmente o en su mayoría, colesterol?

A

LDL

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4
Q

¿Cuál es el tipo de colesterol que es mayormente aterogénico?

A

LDL

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5
Q

¿En dónde va a depositar el colesterol el LDL?

A

En los vasos sanguíneos

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6
Q

¿Cuál es el tipo de colesterol el cual capta el exceso de colesterol y lo lleva de los tejidos periféricos hacia el hígado?

A

HDL

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7
Q

¿Para qué sirven las Estatinas?

A
  • Sirven para disminuir los valores generales de lípidos en el organismo.
  • Inhiben formación de colesterol endógeno.
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8
Q

¿Qué enzima van a inhibir las Estatinas?

A

HMG-CoA reductasa

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9
Q

¿Qué va a hacer la enzima HMG-CoA reductasa?

A

Se encarga del paso que limita el metabolismo del colesterol.

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10
Q

¿Cuáles son los fármacos de las familias de las Estatinas?

A

- Atorvastatina
- Rosuvastatina
- Provastatina
- Simvastatina
- Pitavastatina

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11
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas?

A

Inhibir a la enzima HMG-CoA reductasa.
Estimula la formación de receptores LDL y VLDL, forma HDL.

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12
Q

¿Cómo va a ser el metabolismo de las estatinas?

A

Las metaboliza el hígado por el p450

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13
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales de las estatinas?

A

Tratamiento de dislipidemias.
Prevención primaria Cardiovascular.

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14
Q

¿Qué estatina no es metabolizada por p450?

A

Pitavastatina

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15
Q

¿Qué estatinas son metabolizadas por CYP3A4?

A

Atorvastatina y Simvastatina

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16
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de las estatinas?

A
  • Problemas gastrointestinales.
  • Hepatitis.
  • Aumento de riesgo de diabetes.
  • Rabdomiolisis (más graves).
  • Hepatotoxicidad.
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17
Q

¿Qué son los fibratos?

A

Fármacos los cuales sirven para disminuir el nivel de triglicéridos en sangre.

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18
Q

¿Cuáles son los fármacos de la familia de los fibratos?

A

Gemfibrozilo.
Fenofibrato.
Bezafibrato.
Ciprofibrato.

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19
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los fibratos?

A

Activan el receptor intranuclear PPARα (hacen que células adiposas produzcan más lipoproteína lipasa (LPL) aumentando la conversión de triglicéridos a a.g, disminuyendo así los niveles de triglicéridos).
Disminuye producción de VLDL.

20
Q

¿Qué van a hacer los fibratos para poder disminuir la cantidad de triglicéridos?

A

Activan al receptor intracelular PPARα el cual hace que las células adiposas produzcan más lipoproteína lipasa la cual transformará triglicéridos en A.G

21
Q

¿Qué fármacos vamos a utilizar mayormente si queremos reducir los niveles de colesterol?

22
Q

¿Qué fármacos vamos a utilizar mayormente si queremos reducir los niveles de triglicéridos?

23
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales de los fibratos?

A

Cuando hay niveles muy elevados de triglicéridos >1500 mg/dl

24
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de los fibratos?

A
  • Efectos gastrointestinales.
  • Asociado a disfunción hepática.
    • Hay disminución de colesterol 7 alfa-hidroxilasa.
      • Necesaria para colesterol → ácido biliar.
      • Al no haber una correcta función, pueden formarse cálculos renales.
  • Aumenta riesgo de miopatías→ rabdomiólisis.
  • Aumenta el riego de colelitiasis
25
¿Cuáles son los fármacos de la familia del ácido nicotínico?
Niacina y vitamina B3
26
¿Cuál es el mecanismo de acción del ácido nicotínico?
- Disminuye síntesis de VLDL. - Aumenta síntesis de HDL. - Inhibe lipólisis.
27
¿Cuáles son las indicaciones generales del ácido nicotínico?
- Se asocia a una estatina o a resina para aumentar su acción. - Demostró disminución de riesgo CV (IAM y mortalidad total).
28
¿Cuáles son los efectos adversos del ácido nicotínico?
Rubor cutáneo. Aumenta glucemia y ácido úrico.
29
¿Con qué se va a administrar el ácido nicotínico para evitar el efecto de rubor cutáneo?
Con AAS
30
¿Cuáles son los fármacos de anticuerpos monoclonales anti PCSK9?
Evolocumab y alirocumab
31
¿Cuál es el mecanismo de acción de los anticuerpos monoclonales anti PCSK9?
- La PCSK9 es una enzima proteasa que favorece la destrucción de receptores LDL. - Al bloquear la PCSK9 ⬆ recaptura de LDL plasmático ⬇ de forma eficiente LDL.
32
¿Cuáles son las indicaciones generales delos anticuerpos monoclonales anti-PCSK9?
Tx de hipercolesterolemia primaria. Tx de hipercolesterolemia primaria que no responde adecuadamente a estatinas.
33
¿Cuáles son los efectos adversos de los anticuerpos monoclonales anti PCSK9?
Reacciones cutáneas locales. Aumento de enzimas hepáticas.
34
¿A qué grupo de pacientes se les dan estatinas?
1. Px con EVC 2. Px con trigliceridos >190 mg/dl 3. Px con DM y trigliceridos >70 mg/dl 4. Px con SCORE >7.5, y LDL >70 mg/dl
35
Inhibidor de la absorción del esterol intestinal - hipolipemiante
Ezetimiba
36
¿Sobre cuál proteína de transporte actúa la ezetimiba?
NPC1L1
37
- disminunción de los niveles de LDL - disminución de los niveles de fitoesteroles - aumento mínimo de niveles de HDL
EFECTOS DE LA EZETIMIBA
38
La ezetimiba se utiliza para qué:
- hipercolesterolemia primaria - fitoesterolemia - en combinación con otros fármacos (estatinas u otros hipolipemiantes)
39
EA de Ezetimiba
- riesgo de miositis (raro) - cefalea - mialgias
40
Ezetimiba es metabolizado por P450 V/F
Falso
41
Resinas de unión a ácido biliar
Colestiramina
42
- aumenta la excreción de ácidos biliares - estimula la conversión del colesterol en ac biliares en el hígado - aumenta la eliminación de LDL y VLDL del plasma
COLESTIRAMINA
43
¿Qué fármaco mejora el metabolismo de la glucosa en px con diabetes?
Colestiramina
44
- hipercolesterolemia primaria (especialmente en elevaciones aisladas de LDL) - útil para aliviar prurito en px con colestasis
Colestiramina
45
¿Qué fármaco tiene como EA malabsorción de vitamina K y ácido fólico?
Colestiramina
46
Fármaco que el uso se prefiere en jóvenes
Colestiramina
47
ALGORITMO DE TX LIZ FRANK
ALGORITMO DE TX: lo primero que tenemos que hacer es cambiar el estilo de vida: 3 meses Si no funcionó nutrición (3 meses), es cuando ya entra fármaco ⮕ estatinas a dosis más alta hasta demostrar lo contrario (también pueden entrar fibratos) Las estatinas ayudan a bajar un 35% Si después de 3 meses no funcionaron, entra la ezetimiba (baja de 10-40%) No funcionó ezetimiba después de 3 meses, entran los inhibidores de PCSK9 (los genéticos) = no podemos asegurar que el px va a mejorar Obligar a poner genético si es riesgo cardiovascular es altísimo Solo nos podemos tardar un año en tratar un px con dislipidemia SE VAN SUMANDO = vienen problemas porque vienen interacciones farmacológicas

4. Farma1 (32 decks)

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