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Farmacología U2 > Dislipidemia > Flashcards

Dislipidemia Flashcards

1
Q

Nombre Estatinas

A

“Sufijo -astatina
-Atorvastatina
-Rosuvastatina
-Pitavastatina
-Fluvastatina”

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Q

Blanco farmacológico estatinas?

A

HMG-CoA reductasa

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3
Q

Mecanismo estatinas

A

inhibición competitiva HMG-CoA reductasa –> disminuye síntesis mevalonata (precursos colesterol)

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4
Q

Efecto farmacológico estatinas

A

“-Disminuye síntesis endógena colesterol y aumenta receptores LDL
-Reducción LDL plamático hasta 60%
-Aumento HDL 10%
-Reducción TG 40 %”

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5
Q

RAM estatinas

A

“-Mialgia
-Miositis
-Rabdomiolisis
-Elevación Transaminasas
-Hepatotoxicidad
-Dermatomiositis
-Lupus ES
-Síntomas abdominales (dolor, estreñimiento)”

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6
Q

Contraindicaciones estatinas

A

“-Enfermedad hepática activa
-Embarazo y lactancia
-Elevación transaminasa sérica
-Hipersensibilidad ciclosporina
-Uso concomitante con gemfibrozil”

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7
Q

Aplicación clínica compartidas de estatinas

A

“-Hipercolesterolemia
-Aterosclerosis <3
-Profilaxis para aterosclerosis <3”

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8
Q

¿Qué estatinas son metabolizadas por CYP3A4?

A

Atorvastatina, lovastatina y simvastatina

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9
Q

Qué estatinas son metabolizadas por citocromo P4502C9?

A

Fluvastatina y pitavastatina

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10
Q

Qué estatinas no son metabolizadas por vía citocromo P450?

A

Rosuvastatina y pravastatina

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11
Q

Estatinas de alta potencia

A

Atorvastatina y rosuvastatina

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12
Q

Estatinas de potencia baja

A

Fluvastatina

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13
Q

Aplicación clínica atorvastatina

A

DM2

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14
Q

Aplicación Clínica para pravastatina y simvastatina

A

Derrame cerebral

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15
Q

RAM atorvastatina

A

Infarto cerebral hemorrágico

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16
Q

RAM rosuvastatina

A

Insf renal aguda

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17
Q

Nombre inhibidores de la Secreción VLDL

A

Mipomersen y Lomitapida

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18
Q

Blanco farmacológicos Inhibidores síntesis VLDL

A

lomitapida–>MTP
Mipomersen–> ApoB100 mARN

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19
Q

Mecanismo inhibidores sint VLDL

A

Lomitapida–> inhibe lipidación apoB x MTP
Mipomersen–>inhibe traducción apoBmARN
Efecto neto: diminución secreción VLDL

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20
Q

Efecto farmacológico inh sint VLDL

A

Disminución secreción VLDL
-Reducción 25-35% LDL
-Aumento 15% HDL (mipomersen)

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21
Q

RAM inh sint VLDL

A

-Molestias gastrointestinales
-Elevación transaminasas por esteatosis hepática

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22
Q

Contraindicaciones compartidas inh sint VLDL

A

Disfunción hepática, Elevación transaminasa sérica

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23
Q

Contraindicación lomitapida

A

Uso de inhibidores de CYP3A4

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24
Q

Uso terapéutico inh sint VLDL

A

Hipercolesterolemia familiar homocigota

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25
Q

Vía administración inh sint VLDL

A

-Mipomersen–> Inyección subcutánea semanal
-Lomitapida–> oral diario

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26
Q

Nombre Inhibidores Absorción ác biliar

A

-prefijo Cole-
-Colesevelam
-Colestiramina
-Colestipol

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27
Q

efectos pleiotrópicos estatinas

A

mejoría de la función endotelial;
disminución de la inflamación vascular; disminución de la agregación plaquetaria; mejoría de la neovascularidad de tejido isquémico;
aumento en la circulación de células precursoras endoteliales;
estabilización de la placa de ateroma; acciones antitrombóticas;
aumento de la fibrinólisis

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28
Q

Blanco farmacológico Inhibidores Absorción ác biliar

A

Ácidos biliares de carga negativa en el intestino delgado

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29
Q

Mecanismo Inhibidores Absorción ác biliar

A

Son resinas carga + se unen a ac biliar (-) de forma no covalente–> resina-ac biliar no se puede absorver en el íleo–> se excretan

30
Q

Efecto farmacológico Inhibidores Absorción ác biliar

A

“Aumento en la síntesis de ácido
biliar (utilizando colesterol)→disminución de las [colesterol] en los hepatocitos → aumento en Ia expresión del receptor LDL y disminución de LDL de Ia circulación.
-Disminución de LDL de hasta 28%,
-elevaciones de HDL 5%”

31
Q

RAM Inhibidores Absorción ác biliar

A
  • Dispepsia
  • Diátesis hemorrágica secundaria a
    deficiencia de vitamina K
32
Q

Contraindicaciones Inhibidores Absorción ác biliar

A

-hipersensibilidad al fármaco
-hipertrigliceridemia
-colestiramina y colesevelam: obstrucción biliar completa

33
Q

Uso terapéutico Inhibidores Absorción ác biliar

A
  • Hipercolesterolemia (en pacientes jóvenes en combinando con estatinas)
34
Q

Nombre Inhibidores absorción colesterol

A

ezetimiba

35
Q

Blanco farmacológico ezetimiba

A

NPC1L1 del borde cepillo enterocito

36
Q

Mecanismo ezetimiba

A

disminuye transporte colesterol de micelios a enterocito al inhibir NPC1L1

37
Q

Efecto farmacológico ezetimiba

A

-Disminución LDL 20%
-Aumento HDL 3%
-Disminución TG 8%”

38
Q

RAM ezetimiba

A

-Hepatitis, miopatía, radomiolisis, atralgia, mialgia

39
Q

Contraindicaciones ezetimiba

A

-hipersensibilidad
-embarazo/lactancia
-enf hepática activa
-elevaciones transaminasa hepática

40
Q

Uso terapéutico ezetimiba

A
  • Hipercolesterolemia (complementarios a dieta + dosis máxima de estatinas)
  • Hipercolesterolemia familiar
    -Hiperlipidemia mixta
41
Q

Consideración terapéutica ezetimiba

A

se combina con estatina para evitar aumento compensatorio sintesis colesterol

42
Q

Nombre Fibratos

A

gemfibrozil, fenofibrato, ciprofibrato

43
Q

Blanco farmacológico Fibratos

A

PPAR α

44
Q

Mecanismo Fibratos

A

agonista PPAR α–> activar transcripción genes aumentando expresión lipoprotrina lipasa, disminuyendo expresión ApoC III

45
Q

Efecto farmacológico Fibratos

A

-disminucion TG 50%
-aumento HDL 20%
-disminucion LDL 15%

46
Q

RAM Fibratos

A
  • Mialgia
  • Debilidad muscular
  • Calambres
  • Molestias gastrointestinales
  • Riesgo de sangrado
    -pruebas f(x) hepática elevados
47
Q

Contraindicaciones Fibratos

A
  • Gemfibrozilo + estatinas
  • Enfermedad de la vesícula biliar preexistente
  • Disfunción hepática
    -Disfunción renal grave
    -Lactancia
48
Q

Uso terapéutico Fibratos

A
  • Hipertrigliceridemia (TG > 500) aislada o con bajo HDL
    -Disbetalipoproteinemia
49
Q

Consideraciones terapéuticas fibratos

A

-fármaco de elección hipertrigliceridemia
-se usan en combinación estatinas para hiperlipidemia combinada o cuando HDL disminuido
-elevan niveles warfarina

50
Q

Blanco farmacológico Niacina

A

Receptor acoplado a proteína G de los adipocitos

51
Q

Mecanismo Niacina

A

-Inhibición de la lipasa sensible a hormona–> reduce catabolismo TG
-Reduce flujo ac grasos al hígado–> reduce síntesis TG y VLDL

52
Q

Efecto farmacológico Niacina

A

-Disminución de TG hasta 45%,
-disminución de LDL de hasta 20%,
-aumento de HDL de hasta 30%

53
Q

RAM Niacina

A
  • Enrojecimiento
  • Prurito
    -molestia abdominal
    -hepatotoxidad
    -hiperuricemia
    -sensibilidad disminuida a insulina
54
Q

Contraindicaciones Niacina

A

-enf hepática activa
-úlcera peptica
-sangrado arterial
-hipersensibilidad medicamentosa

55
Q

Uso terapéutico Niacina

A

-HDL bajo
-Hiperlipidemia familiar
-triglicéridos y colesterol elevados, casi siempre en comunicación conuna estatina.

56
Q

Consideración terapeútica Niacina

A

enrojecimeinto limita su uso, puede evitarse con pretratamiento AINE

57
Q

Nombre ác grasos omega-3

A

EPA y DHA
Lovaza (formulación de EPA y DHA)

58
Q

Blanco farmacológico ác grasos omega-3

A

Factores de transcripción nuclear

59
Q

Mecanismo ác grasos omega-3

A

Regulan los factores de transcripción nuclear SREBP-1c y PPARα–> reducir síntesis TG y aumentar oxidación ac graso

60
Q

Efecto farmacológico ác grasos omega-3

A

Reducción de TG hasta un 50%

61
Q

RAM ác grasos omega-3

A
  • Molestias gastrointestinales
  • Aumento LDL
62
Q

Contraindicaciones ác grasos omega-3

A

hipersensibilidad

63
Q

Uso terapéutico ác grasos omega-3

A

Hipertrigliceridemia

64
Q

Nombre inhibidores PCSK9

A

sufijo -cumab
-Evolucumab
-Alirocumab

65
Q

Blanco farmacológico inhibidores PCSK9

A

PCSK9

66
Q

Mecanismo inhibidores PCSK9

A

Se unen a PCSK9 promoviendo su degradación, lo que disminuye degradación LDL-R—> aumento eliminación LDL-C

67
Q

Efecto farmacológico inhibidores PCSK9

A

Disminución 50-72% LDL-C

68
Q

RAM inhibidores PCSK9

A
  • Reacción en el sitio de inyección
  • Influenza
  • Mialgia
  • Diarrea
    -reacción de hipersensibilidad
    -hipertensión (evolocumab)
    -enz hepáticas elevadas (alirocumab)
69
Q

Contraindicaciones inhibidores PCSK9

A

hipersensibilidad

70
Q

Uso terapéutico inhibidores PCSK9

A

-hipercolesterolemia familiar heterocigota
-ECVA que requiere reducción LDL
-Hipercolesterolemia familiar homocigota (solo evolocumab)

71
Q

vía administración inhibidores PCSK9

A

vía subcutánea

Farmacología U2 (4 decks)

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