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Farmacología U2 > Antiplaquetarios > Flashcards

Antiplaquetarios Flashcards

1
Q

Nombre inhibidores cicloxigenasa (COX)

A

ácido acetilsalicílico (AAS, aspirina)

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Q

Blanco farmacológico inhibidores COX

A

Enzima cicloxigenasa

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3
Q

Mecanismo inhibidores COX

A

Inhibe a la enzima COX Esto impide la formación del sustrato de la tromboxano sintetasa, por lo que no se forma tromboxano A2.

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4
Q

Efecto farmacológico inhibidores COX

A

inhibe rx de liberacion plaquetas granuladas y agregación plaquetaria

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5
Q

RAM inhibidores COX

A
  • Sangrados (principalmente GI)
  • Úlcera gastrointestinal
  • Broncoespasmo
  • Tinnitus
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6
Q

Contraindicaciones inhibidores COX

A
  • Reacciones de sensibilidad por AINEs
  • Trastornos hemorrágicos
  • Asma, rinitis y pólipos nasales
    -Niños con varicela o sintomas resfriado
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7
Q

Uso terapéutico inhibidores COX

A
  • Prevención secundaria de enfermedad isquémica.
  • IAM
  • SCA
    -Angina Inestable
    -NSTEMI
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8
Q

Consideración terapéutica inhibidores COX

A

-usar con cautela en px con disfunción renal, def vit k, disfunción hepática
-administración con bumetanida, furosemida, vancomicina u otros antibióticos puede potenciar efectos ototoxicos

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9
Q

Nombre inhibidores fosfodiesterasa

A

Dipiridamol

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10
Q

Blanco farmacológico Dipiridamol

A

Enzima fosfodiesterasa

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11
Q

Mecanismo Dipiridamol

A

inhiben degradación de AMPc y disminuyen agregación plaquetaria

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12
Q

Efecto farmacológico Dipiridamol

A

Antiagregante plaquetario de efecto débil

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13
Q

RAM Dipiridamol

A
  • exacerbación Angina (vía IV)
  • Sangrado
    -molestia abdominal, dolor tx, rubor (vía oral)
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14
Q

Contraindicaciones Dipiridamol

A

hipersensibilidad

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15
Q

Uso terapéutico Dipiridamol

A

-profilaxis trastornos tromboembólicos
- IC aguda
- En combinación con Warfarina: inhibir trombos en válvulas cardiacas protésicas
- En combinación con aspirina: reducir probabilidad de trombosis en pacientes con diátesis trombótica.

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16
Q

Consideración terapéutica Dipiridamol

A

débil efecto plaquetario, se usa en combinación con warfarina o AAS

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17
Q

Nombre Inhibidores vía receptor ADP

A

“sufijo -grel
-ticlopidina
-clopidogrel, prasugrel, ticagrelor”

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18
Q

Blanco farmacológico Inhibidores vía receptor ADP

A

Receptor P2Y12

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19
Q

Mecanismo

A

Inhibe al receptor de ADP P2Y12, modificando en forma covalente al receptor (ticlopidina, clopidogrel, prasugrel) o en forma reversible (ticagrelor) → inhibe vía de activación plaquetaria dependiente de ADP → No se forma tapón hemostático 1rio

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20
Q

Efecto farmacológico

A

Antiagregante plaquetario

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21
Q

RAM ticlopidina

A

-sangrado, neutropenia, púrpura trombocitopénica trombótica
-exantema
-molestia GI
-pruebas anormales f(X) hepática
-mareo

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22
Q

RAM clopidogrel

A

-Sangrado
-pancitopenia, neutropenia, púrpura trombocitopénica trombótica

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23
Q

RAM prasugrel

A

-Sangrado
-+comunes: Hipertensión, hiperlipidemia, dolor de espalda, cefalea, epistaxis
-graves: FA, bradicardia, leucopenia, púrpura trombocitopénica trombótica, angioedema

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24
Q

RAM ticagrelor

A

-sangrado
-común: cefalea, aumento creatinina sérica, tos, disnea
-graves: FA, síncope

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25
Q

Contraindicaciones comunes inhibidores vía receptor ADP

A

trastorno hemorrágico activo

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26
Q

Contraindicaciones ticlopidina

A

Neutropenia, trombocitopenia, púrpura trombócitopénica Trombótica
disfunción hepática grave

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27
Q

Contraindicaciones clopidogrel

A

hipersensibilidad

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28
Q

Contraindicaciones prasugrel

A

-ataque isquémico transitorio
-derrame cerebral
-hipersensibilidad

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29
Q

Contraindicaciones ticagrelor

A

hemorragia intracraneal previa
Disfunción hepática grave

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30
Q

Uso terapéutico ticlopidina

A

-prevención 2° derrame cerebral trombótico en px intolerantes AAS
-Prevención trombosis por endoprótesis

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31
Q

Uso terapéutico clopidogrel

A

-Prevención 2° eventos asteroscleróticos en IAM reciente, derrame cerebral o enf vascular periférica
-SCA
-Prevención trombosis por endoprótesis

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32
Q

Uso terapéutico prasugrel

A

SCA con intervención coronaria percutánea

33
Q

Uso terapéutico ticagrelor

A

-SCA con intervención coronaria percutánea
-ACV

34
Q

Consideración terapéutica ticlopidina

A

-profarmaco que debe ser metabolizado x hígado
-uso limitado por mielotoxicidad
-dosis de carga para efecto antiplaquetario inmediato

35
Q

Consideración terapéutica clopidogrel

A

-perfil RAM más aceptable que ticlopidina
-profarmaco que debe oxidarse por P450–> interactúa con estatinas
-Se usa de alternativa en px que no toleran AAS

36
Q

Consideración terapéutica prasugrel

A

metabolizado con más eficiencia y logra mayor inhibicion plaquetaria de clopidogrel

37
Q

Consideración terapéutica ticagrelor

A

-no requiere activación hepática
-inhibe activación plaquetaria más de clopidogrel pero menos que prasugrel

38
Q

nombre antagonistas GPIIbIIIa

A

Eptifibatida, Abciximab y Tirofibán

39
Q

Blanco farmacológico antagonistas GPIIbIIIa

A

receptor plaquetario GPIIb-IIIa

40
Q

Mecanismo antagonistas GPIIbIIIa

A

se unen a GPIIb-IIIa evitando unión del fibrinógeno y formación tapón

41
Q

RAM compartida antagonistas GPIIbIIIa

A

sangrado y trombocitopenia

42
Q

RAM eptifibatida

A

común: hipotensión
graves: anafilaxia, hemorragia intracraneal

43
Q

RAM abciximab

A

comunes: dolor tx, hipotensión, molestia GI
graves: anafilaxia, derrame cerebral, hemorragia intracraneal o pulmonar

44
Q

RAM tirofibán

A

comunes: bradirritmia, dolor pélvico
graves: aneurism desecante aa coronaria, anafilaxia, hemorragia intracraneal o pulmonar

45
Q

Contraindicaciones compartidas antagonistas GPIIbIIIa

A
  • Hipersensibilidad al medicamento.
  • Historia de sangrado o sangrado activo.
  • Cirugía reciente o traumatismo grave
46
Q

Contraindicaciones eptifibatida

A

-concomitante a otro antagonista GPIIb-IIIa
-derrame cerebral
-Hipertensión grave no controlada
-diálisis renal

47
Q

Contraindicaciones abciximab

A

-concomitante a dextrán IV
-derrame cerebral
-hipertensión no controlada
-trombocitopenia
-vasculitis

48
Q

Contraindicaciones tirofibán

A

historia trombocitopenia después de su administración

49
Q

Uso terapéutico eptifibatida

A
  • Px post intervención coronaria percutánea.
  • Angina inestable.
  • IAM sin elevación ST
  • SCA
50
Q

Uso terapéutico abciximab

A
  • Px post intervención coronaria percutánea de alto riesgo.
  • angina inestable cuando no responde al tratamiento convencional en px programados para intervención percutánea
51
Q

Uso terapéutico tirofibán

A
  • SCA en px sometidos a angioplastía, aterectomía o en manejo
52
Q

Consideración terapéutica eptifibatida

A

-evitar uso con otro antagonista GPIIb-IIIa
-es un peptido sintético administrado por vía parental

53
Q

Consideración terapéutica abciximab

A
  • evitar uso con otro antagonista GPIIb-IIIa
  • es un anticuerpo monoclonal administrado por vía parental”
  • añadir a tratamiento antitrombótico convencional reduce eventos isquémicos en pacientes sometidos a angioplastía
54
Q

Consideración terapéutica tirofibán

A

-evitar uso con otro antagonista GPIIb-IIIa
-es un análogo de tirosina no peptídico administrado por vía parental

55
Q

Nombre antagonista receptor PAR-1

A

Voraxapar

56
Q

Blanco farmacológico Voraxapar

A

Receptor de trombina PAR-1

57
Q

Mecanismo Voraxapar

A

Se une a receptor de trombina en plaquetas actuando como inhibidor competitivo → impide activación plaquetaria

58
Q

Efecto farmacológico Voraxapar

A

antiplaquetario

59
Q

RAM Voraxapar

A

sangrado, hemorragia gastrointestinal o intracraneal y anemia

60
Q

Contraindicaciones Voraxapar

A

derrame cerebral o hemorragia intracraneal previa
sangrado activo

61
Q

Consideración terapéutica Voraxapar

A

-disponible vía oral
-eliminación hepática

62
Q

Nombre agentes trombolíticos

A
  • Estreptoquinasa
  • t-PA recombinante (alteplase) y sus variantes genéticas (tenecteplase, reteplase)
63
Q

Blanco farmacológico agentes trombolíticos

A

plasminógeno

64
Q

Mecanismo agentes trombolíticos

A

Activan en forma proteolítica al plasminógeno tisular para formar plasmina activa y degradar fibrina

65
Q

Efecto farmacológico

A

lisis coágulos, digiriendo fibrina en productos de degradación de fibrina

66
Q

RAM estreptoquinasa

A

Hipotensión, fiebre, anafilaxia, fibrinólisis sistemática

67
Q

Contraindicaciones estreptoquinasa

A
  • administración previa de estreptoquinasa
  • sangrado activo
  • Derrame cerebral en los últimos 2 meses
  • HTA grave no controlada
  • Disección aórtica
68
Q

Uso terapéutico estreptoquinasa

A
  • IAM con SDST
  • Trombosis arterial
  • TVP
  • Embolia pulmonar masiva
  • ACV
69
Q

Consideraciones terapéuticas estreptoquinasa

A
  • proteína producida por esteptococos beta-hemolíticos por lo que puede desencadenar respuesta antigénica
  • acción inespecífica por lo que puede causar fibrinólisis sistemática
70
Q

RAM alteplase

A

sangrado sistémico
hemorragia cerebral
arritmia
sepsis

71
Q

Contraindicaciones alteplase

A
  • px con apoplegía hemorrágica reciente
  • px con ACV hemorrágico reciente
  • HTA grave no controlada
  • Disección aórtica
72
Q

Uso terapéutico alteplase

A
  • IAM con elevación ST
  • Embolia pulmonar potencialmente mortal
  • ACV isquémico agudo
  • Oclusión catéter venoso central
73
Q

Consideraciones terapéuticas alteplase

A

se une a trombos recién formados con alta afinidad, causando fibrinólisis local

74
Q

RAM tenecteplase y reteplase

A

hemorragia, arritmia, derrame cerebral (solo tenecteplase) anemia (solo reteplase)

75
Q

Contraindicaciones tenecteplase y reteplase

A
76
Q

Contraindicaciones tenecteplase y reteplase

A
  • sangrado activo
  • Derrame cerebral en los últimos 2 meses
  • HTA grave no controlada
  • Disección aórtica
77
Q

Uso terapéutico tenecteplase y reteplase

A

IAM

78
Q

Consideraciones terapéuticas tenecteplase y reteplase

A
  • Eficacia similares a alteplase pero mayor vida media
  • especificidad por fibrina aumentada
  • administración un solo bolo basada en el peso (tenecteplase)
  • administración bolo doble con 30 min de diferencia (reteplase)

Farmacología U2 (4 decks)

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