Antiplaquetarios Flashcards

1
Q

Nombre inhibidores cicloxigenasa (COX)

A

ácido acetilsalicílico (AAS, aspirina)

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Q

Blanco farmacológico inhibidores COX

A

Enzima cicloxigenasa

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3
Q

Mecanismo inhibidores COX

A

Inhibe a la enzima COX Esto impide la formación del sustrato de la tromboxano sintetasa, por lo que no se forma tromboxano A2.

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4
Q

Efecto farmacológico inhibidores COX

A

inhibe rx de liberacion plaquetas granuladas y agregación plaquetaria

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5
Q

RAM inhibidores COX

A
  • Sangrados (principalmente GI)
  • Úlcera gastrointestinal
  • Broncoespasmo
  • Tinnitus
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6
Q

Contraindicaciones inhibidores COX

A
  • Reacciones de sensibilidad por AINEs
  • Trastornos hemorrágicos
  • Asma, rinitis y pólipos nasales
    -Niños con varicela o sintomas resfriado
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7
Q

Uso terapéutico inhibidores COX

A
  • Prevención secundaria de enfermedad isquémica.
  • IAM
  • SCA
    -Angina Inestable
    -NSTEMI
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8
Q

Consideración terapéutica inhibidores COX

A

-usar con cautela en px con disfunción renal, def vit k, disfunción hepática
-administración con bumetanida, furosemida, vancomicina u otros antibióticos puede potenciar efectos ototoxicos

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9
Q

Nombre inhibidores fosfodiesterasa

A

Dipiridamol

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10
Q

Blanco farmacológico Dipiridamol

A

Enzima fosfodiesterasa

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11
Q

Mecanismo Dipiridamol

A

inhiben degradación de AMPc y disminuyen agregación plaquetaria

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12
Q

Efecto farmacológico Dipiridamol

A

Antiagregante plaquetario de efecto débil

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13
Q

RAM Dipiridamol

A
  • exacerbación Angina (vía IV)
  • Sangrado
    -molestia abdominal, dolor tx, rubor (vía oral)
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14
Q

Contraindicaciones Dipiridamol

A

hipersensibilidad

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15
Q

Uso terapéutico Dipiridamol

A

-profilaxis trastornos tromboembólicos
- IC aguda
- En combinación con Warfarina: inhibir trombos en válvulas cardiacas protésicas
- En combinación con aspirina: reducir probabilidad de trombosis en pacientes con diátesis trombótica.

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16
Q

Consideración terapéutica Dipiridamol

A

débil efecto plaquetario, se usa en combinación con warfarina o AAS

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17
Q

Nombre Inhibidores vía receptor ADP

A

“sufijo -grel
-ticlopidina
-clopidogrel, prasugrel, ticagrelor”

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18
Q

Blanco farmacológico Inhibidores vía receptor ADP

A

Receptor P2Y12

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19
Q

Mecanismo

A

Inhibe al receptor de ADP P2Y12, modificando en forma covalente al receptor (ticlopidina, clopidogrel, prasugrel) o en forma reversible (ticagrelor) → inhibe vía de activación plaquetaria dependiente de ADP → No se forma tapón hemostático 1rio

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20
Q

Efecto farmacológico

A

Antiagregante plaquetario

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21
Q

RAM ticlopidina

A

-sangrado, neutropenia, púrpura trombocitopénica trombótica
-exantema
-molestia GI
-pruebas anormales f(X) hepática
-mareo

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22
Q

RAM clopidogrel

A

-Sangrado
-pancitopenia, neutropenia, púrpura trombocitopénica trombótica

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23
Q

RAM prasugrel

A

-Sangrado
-+comunes: Hipertensión, hiperlipidemia, dolor de espalda, cefalea, epistaxis
-graves: FA, bradicardia, leucopenia, púrpura trombocitopénica trombótica, angioedema

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24
Q

RAM ticagrelor

A

-sangrado
-común: cefalea, aumento creatinina sérica, tos, disnea
-graves: FA, síncope

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25
Contraindicaciones comunes inhibidores vía receptor ADP
trastorno hemorrágico activo
26
Contraindicaciones ticlopidina
Neutropenia, trombocitopenia, púrpura trombócitopénica Trombótica disfunción hepática grave
27
Contraindicaciones clopidogrel
hipersensibilidad
28
Contraindicaciones prasugrel
-ataque isquémico transitorio -derrame cerebral -hipersensibilidad
29
Contraindicaciones ticagrelor
hemorragia intracraneal previa Disfunción hepática grave
30
Uso terapéutico ticlopidina
-prevención 2° derrame cerebral trombótico en px intolerantes AAS -Prevención trombosis por endoprótesis
31
Uso terapéutico clopidogrel
-Prevención 2° eventos asteroscleróticos en IAM reciente, derrame cerebral o enf vascular periférica -SCA -Prevención trombosis por endoprótesis
32
Uso terapéutico prasugrel
SCA con intervención coronaria percutánea
33
Uso terapéutico ticagrelor
-SCA con intervención coronaria percutánea -ACV
34
Consideración terapéutica ticlopidina
-profarmaco que debe ser metabolizado x hígado -uso limitado por mielotoxicidad -dosis de carga para efecto antiplaquetario inmediato
35
Consideración terapéutica clopidogrel
-perfil RAM más aceptable que ticlopidina -profarmaco que debe oxidarse por P450--> interactúa con estatinas -Se usa de alternativa en px que no toleran AAS
36
Consideración terapéutica prasugrel
metabolizado con más eficiencia y logra mayor inhibicion plaquetaria de clopidogrel
37
Consideración terapéutica ticagrelor
-no requiere activación hepática -inhibe activación plaquetaria más de clopidogrel pero menos que prasugrel
38
nombre antagonistas GPIIbIIIa
Eptifibatida, Abciximab y Tirofibán
39
Blanco farmacológico antagonistas GPIIbIIIa
receptor plaquetario GPIIb-IIIa
40
Mecanismo antagonistas GPIIbIIIa
se unen a GPIIb-IIIa evitando unión del fibrinógeno y formación tapón
41
RAM compartida antagonistas GPIIbIIIa
sangrado y trombocitopenia
42
RAM eptifibatida
común: hipotensión graves: anafilaxia, hemorragia intracraneal
43
RAM abciximab
comunes: dolor tx, hipotensión, molestia GI graves: anafilaxia, derrame cerebral, hemorragia intracraneal o pulmonar
44
RAM tirofibán
comunes: bradirritmia, dolor pélvico graves: aneurism desecante aa coronaria, anafilaxia, hemorragia intracraneal o pulmonar
45
Contraindicaciones compartidas antagonistas GPIIbIIIa
- Hipersensibilidad al medicamento. - Historia de sangrado o sangrado activo. - Cirugía reciente o traumatismo grave
46
Contraindicaciones eptifibatida
-concomitante a otro antagonista GPIIb-IIIa -derrame cerebral -Hipertensión grave no controlada -diálisis renal
47
Contraindicaciones abciximab
-concomitante a dextrán IV -derrame cerebral -hipertensión no controlada -trombocitopenia -vasculitis
48
Contraindicaciones tirofibán
historia trombocitopenia después de su administración
49
Uso terapéutico eptifibatida
- Px post intervención coronaria percutánea. - Angina inestable. - IAM sin elevación ST - SCA
50
Uso terapéutico abciximab
- Px post intervención coronaria percutánea de alto riesgo. - angina inestable cuando no responde al tratamiento convencional en px programados para intervención percutánea
51
Uso terapéutico tirofibán
- SCA en px sometidos a angioplastía, aterectomía o en manejo
52
Consideración terapéutica eptifibatida
-evitar uso con otro antagonista GPIIb-IIIa -es un peptido sintético administrado por vía parental
53
Consideración terapéutica abciximab
- evitar uso con otro antagonista GPIIb-IIIa - es un anticuerpo monoclonal administrado por vía parental" - añadir a tratamiento antitrombótico convencional reduce eventos isquémicos en pacientes sometidos a angioplastía
54
Consideración terapéutica tirofibán
-evitar uso con otro antagonista GPIIb-IIIa -es un análogo de tirosina no peptídico administrado por vía parental
55
Nombre antagonista receptor PAR-1
Voraxapar
56
Blanco farmacológico Voraxapar
Receptor de trombina PAR-1
57
Mecanismo Voraxapar
Se une a receptor de trombina en plaquetas actuando como inhibidor competitivo → impide activación plaquetaria
58
Efecto farmacológico Voraxapar
antiplaquetario
59
RAM Voraxapar
sangrado, hemorragia gastrointestinal o intracraneal y anemia
60
Contraindicaciones Voraxapar
derrame cerebral o hemorragia intracraneal previa sangrado activo
61
Consideración terapéutica Voraxapar
-disponible vía oral -eliminación hepática
62
Nombre agentes trombolíticos
- Estreptoquinasa - t-PA recombinante (alteplase) y sus variantes genéticas (tenecteplase, reteplase)
63
Blanco farmacológico agentes trombolíticos
plasminógeno
64
Mecanismo agentes trombolíticos
Activan en forma proteolítica al plasminógeno tisular para formar plasmina activa y degradar fibrina
65
Efecto farmacológico
lisis coágulos, digiriendo fibrina en productos de degradación de fibrina
66
RAM estreptoquinasa
Hipotensión, fiebre, anafilaxia, fibrinólisis sistemática
67
Contraindicaciones estreptoquinasa
- administración previa de estreptoquinasa - sangrado activo - Derrame cerebral en los últimos 2 meses - HTA grave no controlada - Disección aórtica
68
Uso terapéutico estreptoquinasa
- IAM con SDST - Trombosis arterial - TVP - Embolia pulmonar masiva - ACV
69
Consideraciones terapéuticas estreptoquinasa
- proteína producida por esteptococos beta-hemolíticos por lo que puede desencadenar respuesta antigénica - acción inespecífica por lo que puede causar fibrinólisis sistemática
70
RAM alteplase
sangrado sistémico hemorragia cerebral arritmia sepsis
71
Contraindicaciones alteplase
- px con apoplegía hemorrágica reciente - px con ACV hemorrágico reciente - HTA grave no controlada - Disección aórtica
72
Uso terapéutico alteplase
- IAM con elevación ST - Embolia pulmonar potencialmente mortal - ACV isquémico agudo - Oclusión catéter venoso central
73
Consideraciones terapéuticas alteplase
se une a trombos recién formados con alta afinidad, causando fibrinólisis local
74
RAM tenecteplase y reteplase
hemorragia, arritmia, derrame cerebral (solo tenecteplase) anemia (solo reteplase)
75
Contraindicaciones tenecteplase y reteplase
76
Contraindicaciones tenecteplase y reteplase
- sangrado activo - Derrame cerebral en los últimos 2 meses - HTA grave no controlada - Disección aórtica
77
Uso terapéutico tenecteplase y reteplase
IAM
78
Consideraciones terapéuticas tenecteplase y reteplase
- Eficacia similares a alteplase pero mayor vida media - especificidad por fibrina aumentada - administración un solo bolo basada en el peso (tenecteplase) - administración bolo doble con 30 min de diferencia (reteplase)