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Farmacología U2 > Diabetes > Flashcards

Diabetes Flashcards

1
Q

Nombre insulinas para administración bolo prandial

A

regular/humana/cristalina, lispro, aspártica, glulisina

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Q

Nombre insulinas basales

A

Insulina NPH, glargina, detemir

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3
Q

RAM insulinas exógenas

A

Hipoglicemia, rx hipersensibilidad, lipodistrofia, hipopotasemia

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4
Q

Contraindicaciones insulina exógena

A

hipersensibilidad al fármaco, hipoglicemia
EPOC y asma (solo insulina humana inhalada)

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5
Q

Uso terapéutico insulinas exógenas

A
  • Todos los pacientes con DM1
  • Pacientes con DM2 con debut inestable y muy sintomático; en tratamiento pero con HbA1c ≥ 9 % con glicemias ≥ 300 gr/dL; pacientes donde no se alcanza la meta de HbA1c
  • Pacientes con contraindicaciones para fármacos hipoglicemiantes (IRC, Insuficiencia hepática, hipoxemia)
  • Embarazo, pacientes con cetoacidosis diabética o complicaciones agudas, cirugía
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6
Q

Consideraciones terapéuticas insulinas exógenas

A
  • Vía subcutánea es la más común
  • Insulinas lispro, aspártica y glulisina acción super rápida pueden administrarse minutos antes de comidas
  • Insulina prandial regular debe administrarse 30 min antes de alimentarse
  • Insulina NPH tiene acción intermedia, con peak, se administra 2 veces x día
  • Insulina glargina y detemir tiene acción prolongada sin peak, administra 1 o 2 veces x día
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7
Q

Nombre Biguanidas

A

Metformina

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8
Q

Blanco farmacológico metformina

A

AMPK

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9
Q

Mecanismo metformina

A

activación AMPK para antagonizar síntesis ác grasos, inhiben gluconeogénesis, y glucogenólisis hepática

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10
Q

Efecto farmacológico metformina

A

↓ gluconeogénesis hepática, ↑ la captación y utilización de glucosa en musculo esquelético
↓ la absorción de carbohidratos en intestino
↑ la oxidación de ácidos grasos
↓ los niveles circulantes de LDL y VLDL

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11
Q

RAM metformina

A
  • Diarrea y molestias gastrointestinales
  • Acidosis láctica
  • Deficiencia vit B12 y ácido fólico
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12
Q

Contraindicaciones metformina

A
  • VFG < 30 ml/min
  • Enfermedad hepática avanzada
  • Estados hipoxémicos crónicos
  • Acidosis metabólica
  • Hipersensibilidad
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13
Q

Uso terapéutico

A

DM 2 (fármaco de primera línea)

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14
Q

Consideraciones terapéuticas

A
  • excreción vía renal
  • reducir dosis cuando VFG <45 ml/min
  • Acidosis láctica aumenta probabilidad en px con otras enf que predisponen acidosis metabólica
  • Efecto neutro o reducción sobre el peso
  • No induce hipoglicemia
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15
Q

Nombre segretagogos

A
  • Sulfonilureas: Glibenclamida, Glipizida
  • Meglitinidas: -glinida, Repaglinida, nateglinida
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16
Q

Blanco farmacológico secretagogos

A

Canal K+/ATP de las células beta del páncreas

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17
Q

Mecanismo segretagogos

A

Inhiben el canal K+/ATP de las células del páncreas a través de su unión a Ia subunidad SUR1

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18
Q

Efecto farmacológico scretagogos

A

Estimulan liberación insulina de las cel beta pancreaticas–> aumenta insulina circundante

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19
Q

RAM segretagogos

A
  • Hipoglicemia
  • Aumento de peso
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20
Q

Contraindicaciones segretagogos

A
  • Cetoacidosis diabética
  • DM 1
  • Insuficiencia hepática o renal (VFG<45 ml/min)
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21
Q

Uso terapéutico segretagogos

A
  • DM 2 (en pacientes donde el riesgo de hipoglicemia es bajo y no tienen sobrepeso)
  • Diabetes tipo MODY
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22
Q

Consideraciones terapéuticas segretagogos

A
  • Disponibles vía oral
  • Se metabolizan en hígado y se excretan vía renal
  • Su uso ha ido disminuyendo pq se ha demostrado que pierden eficacia con el paso del tiempo y parecen disminuir f(x) cél beta
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23
Q

Tipos de fármacos con incretinas basadas en GLP-1

A

Agonistas del receptor GLP-1 e inhibidores de DPP-4

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24
Q

Nombre Análogos GLP-1R/Análogos GLP-1

A

sufijo -tida/-tide
Liraglutide
Exenatide
albiglutida

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25
Q

Nombre inhibidores DPP-4

A

sufijo -gliptina
Linagliptina
Sitagliptina
Vildagliptina
Alogliptina

26
Q

Blanco farmacológico Agonistas de GLP-1R

A

Receptor GLP-1

27
Q

Blanco farmacológico inhibidores DPP-4

A

DPP-4

28
Q

Mecanismo Agonistas GLP-1R

A

Incrementan secreción de insulina dependiente de glucosa a través de la unión al receptor de GLP-1

29
Q

Mecanismo inhibidores DPP-4

A

Prolongan vida media GLP-1 endógena al inhibir DPP-4. Incrementando así [] circulantes de GLP-1 e insulina

30
Q

Efecto farmacológico incretinas basadas en GLP-1

A

Incrementan [] de insulina
Inhiben secreción de glucagón
Disminuyen el vaciamiento gástrico
Reducen el apetito

31
Q

RAM Agonistas GLP-1R

A

+ comunes: náuseas y vómitos
+ graves: cáncer medular tiroides, riesgo pancreatitis y cáncer pancreático

32
Q

RAM inhibidores DPP-4

A

Pancreatitis, infección vías respiratorias altas, nasofaringitis, cefalea

33
Q

Contraindicaciones Agonistas GLP-1R

A

Antecedente personal o familiar cáncer medular de tiroides
hipersensibilidad

34
Q

Contraindicaciones inhibidores DPP-4

A

Hipersensibilidad
Solo Exenatide: VFG < 30 ml/min

35
Q

Uso terapéutico agonistas GLP-1R

A

DM2
tratamiento obesidad (solo liraglutide)

36
Q

Uso terapéutico inhibidores DPP-4

A

DM2 (a menudo en combinación con metformina)

37
Q

Consideraciones terapéuticas agonistas GLP-1R

A
  • administración vía inyección subcutánea
  • se utilizan en combinación con otros f antidiabéticos
  • evitar combinar con inhibidores DPP-4–> aumentar riesgo pancreatitis
  • pueden disminuir peso corporal
38
Q

Consideraciones terapéuticas inhibidores DPP-4

A
  • administración vía oral 1 vez x día
  • combinación con sulfonilureas puede causar hipoglicemia
  • ajustar dosis en px enf renal moderada o grave
  • no provocan cambio de peso
39
Q

Nombre inhibidores SGLT-2

A

sufijo -gliflozina
Canaglifozina
Empaglifozina
Dapaglifozina

40
Q

Blanco farmacológico inhibidores SGLT-2

A

SGLT-2 túbulo contorneado proximal

41
Q

Mecanismo inhibidores SGLT-2

A

Inhibición SGLT2 → inhiben la reabsorción de glucosa en el TCP

42
Q

Efecto farmacológico

A

Aumentan excreción glucosa en orina

43
Q

RAM inhibidores SGLT-2

A
  • ITU
  • vulvovaginitis, balanitis
  • Deshidratación
  • Cetoacidosis
44
Q

Contraindicaciones inhibidores SGLT-2

A

Hipersensibilidad al fármaco
Afección renal
DM1

45
Q

Uso terapéutico inhibidores SGLT-2

A

DM2

46
Q

Consideraciones terapéuticas inhibidores SGLT2

A
  • riesgo leve hipoglicemia
  • efectos independiente de insulina
  • eficacia diaminuya en px con reducción VFG
  • puede provocar reducción peso corporal
47
Q

Nombre Tiazolidinenionas

A

sufijo -glitazona
Pioglitazona
Rosiglitazona

48
Q

Blanco farmacológico Tiazolidinenionas

A

PPARγ

49
Q

Mecanismo Tiazolidinenionas

A

Ligandos sintéticos para la transcripción de factor PPARγ y favorecen la captación de ácidos grasos y el almacenamiento en tejido adiposo.

50
Q

Efecto farmacológico Tiazolidinenionas

A

Aumentan la sensibilidad a la insulina

51
Q

RAM Tiazolidinenionas

A
  • Aumento de peso
  • Edema
  • empeora IC
  • Riesgo de fracturas óseas
52
Q

Contraindicaciones Tiazolidinenionas

A

insuficiencia cardiaca

53
Q

Uso terapéutico Tiazolidinenionas

A

DM2

54
Q

Consideraciones terapéuticas tiazolidinedionas

A

Aumenta riesgo IAM
No produce hipoglicemia

55
Q

Nombre Inhibidores α-glucosidasa

A

Acarbosa
Minitol

56
Q

Blanco farmacológico Inhibidores α-glucosidasa

A

α- glucosidasa del borde en cepillo intestinal

57
Q

Mecanismo Inhibidores α-glucosidasa

A

análogos carbohidratos que se unen a α-glucosidasa disminuyendo la degradación de almidón

58
Q

Efecto farmacológico Inhibidores α-glucosidasa

A

Se hace más Iento el desdoblamiento y Ia absorción de carbohidratos dietéticos

59
Q

RAM Inhibidores α-glucosidasa

A
  • Dolor abdominal
  • Diarrea
  • Obstrucción intestinal
  • Flatulencias
  • Incremento transaminasas hepáticas
60
Q

Contraindicaciones Inhibidores α-glucosidasa

A

px con enfermedad intestinal inflamatoria
cetoacidosis dabética

61
Q

Uso terapéutico Inhibidores α-glucosidasa

A

DM2

62
Q

Consideraciones Inhibidores α-glucosidasa

A
  • útil para px con hiperglicemia predominio pos prandial
  • puede haber aumento leve TG plasmáticos

Farmacología U2 (4 decks)

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