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Fisiopatología > Disfunción miocárdica > Flashcards

Disfunción miocárdica Flashcards

1
Q

¿Qué es un cardiomiocito?

A

Es el principal componente del músculo cardiaco. Es la unidad contráctil del miocardio. Son células altamente especializadas porque pueden conducir el impulso eléctrico a través del corazón.

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2
Q

¿Cuáles son las características del cardiomiocito?

A

Son estrechos y mucho más cortos con unos 25 um de ancho y 100 um de largo. Suelen ser ramificados y contienen un núcleo (mononucleado) y muchas mitocondrias.

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3
Q

¿Cuántos tipos de miocardiocitos se distinguen?

A

Se distinguen 3 tipos:
* Cardiomiocito común.
* Cardiomiocito especializado (función excitoconductora)
* Cardiomiocito con función endocrina.

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4
Q

¿Cómo se unen entre sí los cardiomiocitos?

A

De forma lateral se encuentran unidos por GAP Junctions y de forma basal por desmosomas. La estructura en conjunto se denomina discos intercalados.
Todas las proteínas que conectan entre sí los monofilamentos y los cardiomiocitos son importantes en la conducción del impulso eléctrico cardiaco. La alteración de una de estas dificultará el paso de la corriente eléctrica y con ello pudiese producir una arritmia.

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5
Q

¿Qué es la curva presión - volumen?

A

Ejemplifica cómo van variando las presiones y volúmenes a lo largo del ciclo cardiaco.

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6
Q

¿Cuántas fases tiene la curva presión volumen?

A

Tiene 4 fases:
1. Fase de llenado ventricular.
2. Fase de contracción isovolumétrica.
3. Fase de eyección ventricular.
4. Fase de relajación isovolumétrica.

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7
Q

¿Cuál es la fase de llenado ventricular?

A

Consta del segmento AB y BC.
En el segmento AB se abre la válvula mitral. El volumen del ventrículo izquierdo está en su mínimo, mientras que la presión se encuentra bastante baja. El ventrículo comienza a llenarse pasivamente. La presión ventricular disminuye alcanzando su valor más bajo porque el músculo todavía está relajándose durante la diástole.
En el segmento BC el volumen aumenta con un leve aumento de la presión. Este pequeño incremento de la presión cuando el volumen se duplicó se debe a la distensibilidad del corazón.

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8
Q

¿Cuál es la fase de contracción isovolumétrica?

A

Consta del segmento CD, en el cual se cierra la válvula mitral. El volumen se mantiene, pero la presión va aumentando.

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9
Q

¿Cuál es la fase de eyección ventricular?

A

Consta del segmento DE y EF.
En el segmento DE se abre la válvula aórtica debido al aumento de la presión ventricular. El músculo se empieza a acortar para expulsar sangre. El volumen va disminuyendo pero la presión se eleva.
En el segmento EF se empieza a relajar el músculo ventricular por lo que disminuye la presión a medida que sigue disminuyendo el volumen.

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10
Q

¿Cuál es la fase de relajación isovolumétrica?

A

Consta del segmento FA, en donde se cierra la válvula aórtica. El volumen se mantiene, pero la presión disminuye hasta que se abre nuevamente la válvula mitral y comienza de nuevo el ciclo cardiaco.

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11
Q

¿Qué es el gasto cardiaco?

A

Cantidad de sangre expulsada por minuto.

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12
Q

¿Cuáles son los determinantes del gasto cardiaco?

A

La frecuencia cardiaca y el volumen sistólico.

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13
Q

¿De qué depende el volumen sistólico?

A

De:
* Precarga: Se incrementa el estiramiento del músculo cardiaco y la fuerza de contracción y con ello el volumen sistólico.
* Contractibilidad: Se potencia la contracción y disminuye el volumen sistólico.
* Postcarga: Un aumento en la postcarga obstaculiza la capacidad del corazón para vaciarse.

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14
Q

¿Qué es la injuria miocárdica?

A

Corresponde a la noxa o lesión miocárdica que puede asociarse generalmente a necrosis y que produce elevación de los biomarcadores (troponinas ultrasensibles). Puede ser agudo o crónico.

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15
Q

¿Qué es el daño miocárdico?

A

Una noxa o lesión miocárdica donde no hay elevación de biomarcadores.

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16
Q

¿Cuáles son las causas de injuria miocárdica?

A
  • IAM.
  • Miocarditis.
  • TEP.
  • Trauma.
  • Infiltración tumoral.
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17
Q

¿Cómo se presenta en un gráfico la injuria miocárdica aguda?

A

La curva inicialmente es indetectable, luego se hace una curva aguda de elevación que posteriormente tiende a disminuir o normalizar.

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18
Q

¿Cómo se presenta en un gráfico la injuria miocárdica crónica?

A

Se mantiene alta pero en niveles invariables.

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19
Q

¿Qué tipos de fenómenos hemodinámicos producirán las noxas?

A
  • Sobrecarga de volumen.
  • Sobrecarga de presión.
  • Disminución de la contractibilidad miocárdica.
  • Disminución de la distensibilidad.
20
Q

¿Qué indica la Ley de Laplace?

A

La Ley de Laplace nos indica que la presión o stress de la pared miocárdica se relaciona directamente con la tensión y grosor de la pared, mientras que guarda relación inversa con el radio. Es decir, mientras mayor sea el grosor de la pared de la esfera, mayor será la presión que pueda generarse, y asimismo, se puede concluir que ante un aumento de presión, el grosor aumentará para compensar frente a este aumento de presión.

21
Q

¿Qué causa una sobrecarga de volumen?

A

Insuficiencias valvulares.

22
Q

¿Cómo es la fisiopatología de una sobrecarga de volumen?

A

Al aumentar el volumen regurgitante, aumenta la precarga ya que aumenta el volumen de final de diástole. Al aumentar el VFD consecuentemente aumenta el volumen eyectivo por lo que, se incrementa el gasto cardiaco.
El aumento del VFD produce reordenamiento de los cardiomiocitos con un consecuente aumento del diámetro o radio ventricular, es decir, el ventrículo se dilata (hipertrofia excéntrica), lo que aumenta progresivamente el stress sobre la pared miocárdica que contribuye al aumento del consumo miocárdico de O2 y dificulta la contracción ventricular, produciendo un aumento de la postcarga a largo plazo. Con el aumento progresivo de la VFG a largo plazo la distensibilidad de la pared disminuye, por lo que se incrementa la presión diastólica final. En este momento, se produce una insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica.

23
Q

¿Qué causa una sobrecarga de presión?

A

Estenosis valvulares sigmoideas, HTA.

24
Q

¿Cómo es la fisiopatología de una sobrecarga de presión?

A

Como hay resistencia a la eyección ventricular, aumenta la postcarga porque aumenta la presión contra la cual se vacía o contrae el ventrículo. Por ello, aumenta la capacidad del VI de generar presión. Esto lo hace generando una hipertrofia concéntrica, aumentando la presión intraventricular (PIV) y logra ejercer la fuerza adecuada para la eyección.
Con este aumento de grosor progresivo de pared se produce además fibrosis miocárdica, por lo que aumenta la rigidez de la pared ventricular (disminuye la distensibilidad), lo que produce un aumento de la disfunción diastólica (PFD). Es un mecanismo mejor tolerado a largo plazo porque el consumo de O2 se mantiene, no obstante, por la hipertrofia puede hacer insuficiencia de riesgo coronario y consecuente isquemia y necrosis, principalmente en territorio subendocárdico.

25
Q

¿En qué patologías hay una disminución de la contractibilidad?

A

Puede ser difusa (miocardiopatía dilatada) o localizada (daño miocárdico post IAM)

26
Q

¿Cómo es la fisiopatología de la disminución de la contractibilidad?

A

El deterioro de la contractibilidad es un estado final para todas las sobrecargas ventriculares que evolucionando forma progresiva sin tratamiento. Pero se puede producir un deterioro primario de la capacidad de contráctil del miocardio. En el caso del IAM, además de la pérdida localizada de la contractibilidad se genera un reordenamiento, es decir, el VI se dilata progresivamente y modifica su forma haciéndose más esférico, ya que se expande el área infártala y se dilatan los segmentos no infártalos (para compensar). Se desarrolla además, alrededor de la cicatriz fibrosa un proceso de fibrosis intersticial y apoptosis en el área no infártala. Inicialmente la dilatación cumple un rol compensatorio, pero la dilatación progresiva lleva a insuficiencias cardiacas y arritmias ventriculares.

27
Q

¿Cuál es la fisiopatología de la disminución de la distensibilidad?

A

En esta condición hay primariamente aumento de las presiones de llenado ventricular junto con cierta disminución del volumen de eyección.

28
Q

¿Qué es la disfunción sistólica?

A

Disminución de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido al deterioro de la contractibilidad o al aumento de la postcarga. Se asocia a insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida.

29
Q

¿Qué es la disfunción diastólica?

A

Alteración de la relajación (proceso activo que requiere energía) o por aumento de la rigidez parietal, o ambas. Se asocia a insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada.

30
Q

¿Qué es la fracción de eyección?

A

Habla de la cantidad de sangre que es expulsada del total de sangre que tiene el corazón.
Fe = Volumen sistólico/volumen fin de diástole x 100.

31
Q

¿Qué es la insuficiencia cardiaca?

A

Es un síndrome clínico complejo con síntomas y signos que resultan de cualquier deterioro estructura o funcional del llenado ventricular o la eyección de sangre.

32
Q

¿Cuál es la clasificación de la IC?

A

Con fracción de eyección reducida: FEVI <= 40% + síntomas y signos.
Fracción de eyección ligeramente reducida: FEVI 41 - 49% + síntomas y signos.
Fracción de eyección conservada: FEVI => 50% + síntomas y signos + evidencia objetiva de anomalías cardiacas estructurales o funcionales.

33
Q

¿Cuál es la etiología de la IC?

A

35% HTA, 31.6% Isquémica.

34
Q

¿Cuáles son los factores precipitantes para la hospitalización?

A

28% falta de adherencia al tratamiento.

35
Q

¿Cuáles son los síntomas y signos típicos?

A

Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tolerancia disminuida al ejercicio

36
Q

¿Cuáles son los criterios de Framingham?

A
37
Q

¿Cuáles son los estadios de la IC?

A

A) Pacientes sin IC pero con riesgo de desarrollarla (con factores de riesgo)
B) Pacientes síntomas y signos de IC, pero con evidencia de alteración estructural o funcional.
C) Paciente con IC sintomática compensada.
D) Paciente con IC avanzada.

38
Q

¿Cuáles son los mecanismos compensatorios de la IC?

A
  • Cambios estructurales miocárdicos.
  • Mecanismo de Frank Starling.
  • Activación neurohormonal.
39
Q

¿Cuál es el mecanismo compensatorio de los cambios estructurales?

A

Se le denomina al cambio de forma y tamaño del corazón, principalmente del ventrículo a los cambios hemodinámicos producidos por la IC.
Las alteraciones del grosor de la pared ventricular con hipertrofia concéntrica cuando aumenta la poscarga y dilatación en casos de sobrecarga de volumen (hipertrofia excéntrica)

40
Q

¿Cuáles son los factores implicados en el remodelado del VI?

A
41
Q

¿Cuál es el mecanismo compensatorio de Frank Starling?

A

Mecanismo de compensación por alteración de la contractibilidad en la que disminuye el volumen efectivo con aumento de la presión de fin de diástole. La mayor elongación de la fibra miocárdica (por incremento en la sensibilidad del Ca2+ por la troponina) va a producir una mayor fuerza de contracción, con el consiguiente aumento del volumen sistólico, lo que ayuda a mantener el débito cardiaco.

42
Q

¿Cuál es el mecanismo compensatorio de activación neurohormonal?

A

Serie de mecanismos neurohormonales en respuesta a la caída del gasto cardiaco. Puede ser:
* Hiperactivación del SN simpático.
* Activación del RAAS.
* Liberación de péptidos natriuréticos.

43
Q

¿Cuál es el mecanismo compensatorio de hiperactivación del SN simpático?

A

Los barorreceptores detectan una caída de la presión arterial propia de la IC, lo que resulta en estimulación del SNS con aumento de los niveles de adrenalina, y de norepinefrina circulantes, y la liberación de noradrenalina desde las terminaciones nerviosas al plasma con menor recaptación de estas. Esto aumenta la contractibilidad cardiaca, frecuencia cardiaca y resistencia vascular periférica, lo que aumenta el gasto cardiaco y la contractibilidad.
Genera:
* Aumento del consumo de O2.
* Favorece vías de señalización proliferativas.
* Favorece aparición de arritmias.

44
Q

¿Cuál es el mecanismo compensatorio de la activación RAAS?

A

Su función es conservar agua y sal y restaurar el volumen circulante manteniendo la presión arterial y el gasto cardiaco. Su estímulo inicial es el aumento de la renina plasmática. Genera vasoconstricción, incremento de la PA, hipertrofia celular, apoptosis y fibrosis miocárdica.

45
Q

¿Cuál es el mecanismo compensatorio de los péptidos natriuréticos?

A

Tienen rol protector o contrarregulatorio de los otros dos ejes. Se liberan a nivel cardiaco y otros tejidos. Producen vasodilatación por relajación del músculo liso, efecto natriurético y diurético leve, tendencia a disminuir la actividad simpática y del RAA con efecto de la remodelación y probable efecto antifibrosis. Tenemos:
* Tipo A (ANP): efectos a nivel renal, aumentando la diuresis, la natriuresis y la TFG.
* Tipo B (BNP): acciones a nivel de tejido adiposo, en sistema osteomuscular, en sistema gástrico y SNC.
* Neprisilina: se encarga de degradar estos péptidos.

46
Q

¿Cuáles son las causas de una IC derecha?

A
  • IC izquierda: aumento de la postcarga del VD por elevación de la presión de las venas pulmonares (fenómeno de interdependencia)
  • IC derecha con función IV normal: Aumento de la postcarga del VD secundaria a enfermedades del parénquima pulmonar o de la circulación pulmonar. La cardiopatía secundaria a una enfermedad pulmonar se conoce como cor pulmonale y puede conducir a IC derecha.
47
Q

¿Cómo es el mecanismo de una IC derecha?

A

Al fallar del VD aumenta la presión en la aurícula derecha y se produce congestión venosa y signos clínicos de IC derecha. De forma indirecta una IC derecha puede afectar en el VI (interdependencia ventricular)

Fisiopatología (5 decks)

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