AKI Flashcards
¿Qué es la disfunción renal aguda?
Es un síndrome de causa multifactorial que se da en un contexto de múltiples patologías que se superponen entre sí. Conducen a perturbaciones del medio interno que generan alteración de la función del riñón y mayor desregulación de la homeostasis. Es un fenómeno fisiopatológico continuo, que evoluciona desde la AKI, hacia la falla renal aguda y posteriormente la enfermedad renal crónica (no siempre)
¿Qué consecuencias tiene la disfunción renal aguda?
Variables, pero siempre negativas sobre la morbimortalidad, ya que los pacientes se mueren de las disfunciones ya sea electrolíticas, ácido base, etc.
¿En qué consiste la barrera de filtración glomerular?
3 porciones:
* Epitelio fenestrado (podocitos)
* Membrana basal
* Glucocálix (es de carga negativa, por lo que evita que otras proteínas con carga negativa atraviesen la barrera)
¿Qué es la lesión renal aguda?
Proceso de daño renal que se expresa por reducción del volumen de orina o aumento de los marcadores de daño limitado a una extensión de 7 días.
¿Qué es la falla renal aguda?
Lesión renal aguda que se extiende en el tiempo sin constituir una enfermedad renal crónica, pero que expresa elementos de alteración de la función (< 3 meses).
¿Qué es la falla renal crónica?
Pacientes con alteración de su función renal expresadas ya sea por marcadores de daño o disminución del volumen urinario, o aumento de biomarcadores plasmáticos > 3 meses.
¿Cómo se clasifica la AKI?
3 estadios:
Estadio 1: Aumento de la creatinina basal 1.5 veces de la que tenía previamente.
Estadio 2: Aumento de la creatinina basal 2.0 veces de la que tenía previamente.
Estadio 3: Aumento de la creatinina basal 3.0 veces de la que tenía previamente. (más grave)
La presencia de biomarcadores ayudan a hacer un diagnóstico más precoz antes de que se produzca la elevación de la creatinina (la creatinina se acumula debido a que en la falla renal, esta no se elimina)
¿Cuáles son los escenarios de una alteración en la función renal?
- AKI
- ERC
- AKI sobre un ERC.
Todas las fallas renales agudas mientras no se sepa bien cual de los 3 grupos es, se trata como un AKI.
¿Cuál es la epidemiología de un AKI?
Frecuente en hospitalizados y más prevalente en grupos de riesgo, edad avanzadas y contextos quirúrgicos/UCI.
¿Cómo se hace la estimación renal?
La alteración de la creatinemia y el volumen urinario son pilares diagnósticos, no son sensibles ni específicos, esto ya que un 50% de la GFR debe perderte para que exista un aumento de la creatinemia. Los cambios de volumen urinario son más sensibles pero menos específicos (hay AKI que evolucionan con poliuria)
Débito urinario
Su disminución puede ser una respuesta fisiológica (ejercicio extenuante) o reflejar la alteración de la función renal.
¿Qué es la oliguria?
Débito de > 0.5 ml/kg/hora o 30 ml/hora
¿Cuáles son los biomarcadores de daño?
- Cistatina C: La más usada. Es una cisteína de membrana de proteasas extracelulares. Es mejor estimador de GFR que la creatinemia. Más estable en relación al ejercicio, al cambio de masa magra y obesidad a nivel plasmáis. En orina aumenta con el ejercicio reflejando daño tubular proximal.
*NGAL: Gelatinasa derivada de neutrófilos. Tiene función bacterioestática por su habilidad para secuestrar hierro, tiene funciones antiapoptóticas. Sobreregulada en injuria renal y sepsis. Está constante en el ejercicio moderado y dosis medias de AINES. No diferencia AKI de ERC.
*KIM - L: proteína de las superficie de las inmunoglobulinas. Tiene un rol en la recuperación de la lesión renal promoviendo los restos de apoptosis por los macrófagos. A nivel plasmático y urinario es sensible a fenómenos ambientales y ejercicio. Buen predicador en sepsis con AKI.
TIMP-2 X IGFBP7: Ambas son proteínas que aumentan en relación a la detención del ciclo celular. Son mucho más precoces que otros marcadores debido a que al ir generándose un proceso de estrés sobre las células del riñón, entrarán en un proceso de detención de su ciclo celular.
¿Cuáles son las perturbaciones homoestáticas?
- Desbalance del control de volumen.
- Activación eje RAA
- Desbalace hidroelectrolítico.
*Azotemia. - Alteraciones ácido base.
- Aumento de la generación de ROS y estrés oxidativo.
¿A qué llevarán las perturbaciones homeostáticas?
- Disfunción hepática.
- Injuria pulmonar.
- Encefalopatía.
- Insuficiencia cardiaca.
- Disrupción intestinal y de la microbiota.
- Alteraciones óseas y del sistema inmune.
