Digestivo Flashcards
Acalasia
Falta de relajación del EEI +
Pérdida de la peristalsis primaria
Clasificación de Forrest
Ia= Sangrado a chorro Ib= Sangrado en sabana IIa= Vaso visible IIb= Coágulo adherido IIc= Mancha negra o restos de hematina III= Fondo de fibrina
Dx y tratamiento de la Acalasia
Dx= 1)Manometria esofagica:(Presión intraesofagica superior a la atm)
2) EDS: descarta causas 2rias
Tto= Miotomia extramucosa de Heller
Criterios de Ámsterdam
1) 3 familiares con CA de esfera Lynch = CCR, endometrio, ovario, pelvis renal, ureter, intestino delgado, estómago y páncreas)
2) Un familiar de 1er grado afectado
3) Dos generaciones sucesivas afectadas
4) En un familiar afectado el CCR debe presentarse antes de los 50 años
Dx de ERGE
Y Dx de esófagitis por reflujo
CLÍNICO
Confirmación= pHmetria intraluminal
Esofaguitis por reflujo= EDS
Tratamiento del esófago de Barrett
- IBP ajustando dosis por pHmetria
- Displasia de alto grado: esofaguectomia
- Log del EB: relación directa >3cm
- Controles por EDS cromoendoscopia
Clínica de esófago de Barrett
Disfagia para sólidos, odinofagia, sialorrea y anemia ferropenica
Esofagitis por Ácidos
Necrosis por coagulación, poca profundidad, escara dura.
Mayor riesgo de perforación en estómago y duodeno
Riesgo de CA epidermoide
Enfermedades relacionadas con Helicobacter pylori
1) Gastritis aguda
2) Gastritis crónica activa tipo B
3) Gastritis crónica atrofia multifocal
4) ADC gástrico
5) Linfoma MALT
6) Extradigestivas: a) PTI b) Anemia ferropenica
Síntomas de ERGE
PIROSIS
Laringitis, traqueitis, ronquera, aspiración pulmonar, fibrosis pulmonar, neumonía y asma
Metaplasias del H pylori
1) Metaplasia gastrica en duodeno: por hipercloremia
2) Metaplasia intestinal en estómago: por la Gastritis atrofia multifocal
Tto de H pylori
Cuádruple terapia (14d)
1) IBP c/12h
2) Amoxicilina: 1g/12h
3) Metronidazol: 500mg/12h
4) Claritromicina: 500mg/12h
Dx de enfermedad de Whipple
Bx= Macrofagos con gránulos PAF + en tejidos afectados
Gastritis tipo B
Antro
Etiología: Helicobacter pylori
Dx de H pylori
Invasivas: 1) Ureasa 2) Histologia 3) Cultivo
No invasivas: 1) Prueba del aliento 2) Antígeno en heces 3) Serologia
Gastropatias hipertroficas
- Enfermedad de Menetrier (gastropatia hipertrofica hipodecretora)
- Gastritis hipertrofica hipersecretora
- Gastrinoma o Sx de Zollinger-Ellison
AINES más gastrolesivos
Piroxicam
Ketorolaco
Ibuprofeno <1200
Diclofenac
MEN-1
- TÚ hipofisiario
- Hiperparatiroidismo
- Sx zollinger ellison
Dx de gastrinoma
- Gastrinemia basal mayor de 1000 pag/ml + pH bajo
- Aumento de gastrinemia tras secretina intravenosa en más de 200 pg/ml
- BAO aumentado: mayor de 15 mEq/h y mayor de 60% del MAO
Tratamiento endoscopico en Forrest
I y IIa
Complicaciones de la úlcera gastroduodenal y Dx
Perforación gástrica -Dolor punzante en epigastrio -Signos de irritación peritoneal -Desaparición de la mariden hepática Dx= Rx de abdomen (Neumoperitoneo)
Tto de la úlcera gastrointestinal
EDS= Forrest I y IIa (IIb opcional)
Electrocoagulación, inyección de adrenalina o colocación de clips
Tto de la úlcera péptica SIN relación con H pylori ni AINES
IBP
EDS + toma de biopsia
Lesiones preCA de ADC gástrico
- Anemia perniciosa
- Hipoclorhidria
- Gastrectomia previa
- Gastritis crónica atrofica
- Pólipos adenomatosos
- Infección por H pylori cepas CAG+
CA gástrico precoz
Afecta solo a mucosa y submucosa INDEPENDIENTE de la afectación ganglionar
Buen pronóstico
Linfoma tipo MALT
Grandes adenopatias
Tto= IBP + erradicación del H pylori. Cx y Qtx (Alto grado)
Gen BCL - 10 (Agresivo)
Clínica de acalasia
1) Disfagia precoz para sólidos y líquidos
2) Regurgitación no ácida
3) Dolor torácico
Asociaciones de la EII
Colitis ulcerosa
1) Sacrolitis (CI)
2) Pioderma gangrenoso (CI)
3) Piostomatitis vegetantes
4) Colangitis esclerosante primaria (CI)
TU del estrena gastrointestinal (GIST)
- Formados por células epiteloides y fusiformes
- Pueden cursar con HDS por ulceración
- Inmunohistoquimica expresan CD 117
Enfermedad celiaca
Dx y tto
-Imp Dx en adulto medio con anemia ferropenica sin respuesta
-Dx= Bx duodenoyeyunales
Serologico de cribado= IgA Antitransglutaminasa
-Variante genética HLA 90%= DQ2
Tto= Eliminación del gluten (TCAC)
Casos refractarios= corticoesteroides, azatioprina o infliximab
Formas clínicas de la enfermedad celiaca
- Clásica: Rara en la edad adulta
- Monosintomatica: +F
- Silente: sólo lesión histologica
- Latente: en algún momento tendrá síntomas
- Potencial: solo genético
Enfermedad de Whipple: clínica
- Malabsorcion -> Anemia
- Artritis
- Poliadenopatias
- Fiebre
- Enfermedad del SNC
(MAPFE)
Asociaciones de la enfermedad celiaca
Anemia ferropenica
Drenaríais herpetiforme (codos y rodillas)
Dx serologico de enfermedad celiaca
Antiendomisio (+E) IgA
Antitransgrutaminasa (+S) IgA
Antigliadina
Sobrecrecimiento bacteriano
Causas y clínica
Fistulas, diverticulos intestinales, esclerodermia, hipotiroidismo, enteritis y antecedentes de cx gastrointestinal
Clínica: Anemia, diarrea, esteatorrea y pérdida de peso
Enfermedad de crohn: clínica y complicaciones
> frec H jóvenes
Desde la boca hasta el ano, transmural y discontinua
Clínica +F: diarrea y masa palpable
Complicaciones: obstrucción, fístulas, estenosis y CA
Tratamiento de la enfermedad de Crohn
Cx de tramo afectó
NORMA= Tras Cx hay recidiva
Complicación más grave de la colitis ulcerosa
Clínica, dx y tto
Megacolon tóxico
Fiebre, distensión y dolor abdominal
Disminución del número de deposiciones (falsa mejoría)
Dx= Rx de abdomen
Tto= corticoides, ATB y ciclosporina
No mejora en 24h= colectomia total con ileostomia
Colitis por más de 10 años
Riesgo de CA
Si hay displasia grave = colectomia
Complicaciones de la EII
Crohn
1) Enfermedad perianal
2) Estenosis intestinal
3) Fístulas y abscesos
Colitis
1) Megacolon tóxico
2) Perforación aguda
3) Hemorragia masiva
4) Pioderma gangrenoso
AMBOS
1) Neoplasia de Colin
Asociaciones de la EII
Crohn
Crohn
1) Artritis (CD)
2) Espondilitis anquilopoyetica (CI)
3) Eritrea nudoso (CD)
4) Manchas cutáneas perianales (CD)
5) Aftas (CD)
6) Epiescleritis
7) Malabsorcion (litiasis biliar y renal oxalica, B12)
Esofagitis por Alcalis
Más frecuente
Necrosis por licuefacción
Mayor riesgo de perforación
Riesgo de CA epidermoide
Clínica general y Dx de Crohn
Síntomas generales Dolor Masa abdominal Dolor perianal Fístulas Obstrucción intestinal Responde a ATB Recae postcirugia
Dx=
ANCA - ASCA +
EDS -> empedrado y suele respetar recto
Clínica general y Dx de Colitis ulcerosa
Heces con sangre y moco Diarrea Dx= ANCA + ASCA - EDS= enfermedad continua y no respeta recto
Tratamiento de poliposis intestinal
Polipectomia y seguimiento endoscopico
Síndromes de poliposis gastrointestinal
1) Poliposis adenomatosas gastrointestinal - CA+++
2) Sx Gardner - CA++
3) Sx de Turcot CA++
4) Sx Muir-Torre CA +
————————————
5) Poliposis colonica juvenil CA -/+
6) Sx Peutz - Jeghers
7) Sx Cowden
8) Neurofibromatosis
9) Sx cronkhite-Canadá
Actitud ante CA insitu
Vigilancia con EDS no antes de los 3 años
CA colorrectal
Clínica
CA derecho -> Anemia crónica y masa abdominal
CA izquierdo-> Suboclusion intestinal, alteración del hábito GI, rectorragia y dolor
AMBOS dolor, RHA aumentados, disminución de las deposiciones
MT hepatica +F (MT se tratan con Cx)
Sx de Lynch
CA de Colin hereditario sin poliposis
Autonómico dominante
Cromosoma 2 y 3
Gen- hMSH2 y H1
Gastritis tipo A
Cuerpo y fundus
Tipo= Atrofica
Etiología = Autoinmune
Asoc Anemia perniciosa y aclorhidria (riesgo de CA)
Screening de CCR
Riesgo medio = > de 50 años
- EDI cada 10 años
- SOH y sigmoidoscopia cada 5 años
- Enema baritado con doble contraste cada 5 años
- Colonoscopia virtual TAC cada 5 años
Isquemia intestinal aguda
Clínica, Dx y tto
Dolor abdominal intenso periumbilical —> cólico difuso
Dx = angioTAC o angioRMN
Arteriografia = Forma trombotica
Tto= Cx, embolectomia, trombectomia o by- pass arterial
Diverticulosis colonica
Frecuente en edad avanzada
Asintomática
Predomina en Colon izquierdo
Diverticulitis aguda —> dolor en fosa iliaca izquierda, fiebre, signos locales de peritonismo
Sx de intestino irritable
MC +F en sociedades intestinales
Alterna diarrea y estreñimiento
Cursa con hemorroides y/o fisura anal
NO PRESENTA= diarrea nocturna, hemorragia rectal, malabsorción, pérdida de peso o fiebre
Obstrucción intestinal
Etiología
ID= 1)Bridas 2)Hernias 3)CA IG= 1)CA 2)Diverticulitis 3)Volvulos
Factores de riesgo para CA epidermoide de esófago
OH Tabaco Nitratos Opio VPH
Obstrucción intestinal
Clínica, Dx y tto
Dolor abdominal difuso, distensión abdominal e incapacidad para evacuar heces y gases
Dx= Rx o TAC
Tto= dieta absoluta, sonda NG y sueroterapia
Volvulo intestinal
Clínica y tto
Clínica= +F en ancianos
Dolor y distensión abd, vomitos
Rx= Grano de café
Tto= Si no hay datos de estrangulación colonoscopia para desvalvular, si hay o falla = Cx urgente
Genética de la enfermedad celiaca
HLA DQ2/DQ8
Dx de HDI
1) Colonoscopia
Si es SEVERA —> Arteriografia o gammagrafia con eritrocitos marcados con TC
Criterios de Ranson
Ingreso=
1) >55años
2) Glicemia >200mg/dL
3) Leuc > 16.000
4) LDH > 400 UI/L
5) AST > 250 UI/L
A las 48h
1) Calcemia <8mg/dL
2) PO2a < 60 mmHg
3) Déficit de base > 4mEq/L
4) BUN > 5mg
5) Déficit de líquidos >4-6 L
6) Descenso del hto >10%
Pancreatitis grave= conducta
1) Alteraciones hemodinámicas-> fluidoterapia intensiva
2) Necrosis pancreatica infectada demostrada por punción guiada -> desbridamiento o necrosectomia
Actitud en psuedoquiste pancreatico
Clínica= dolor abd, masa tras pancreatitis y aumento de la amilasa
50% Resolución en 6s = repetir eco a las 4-6s
Px poco sintomáticos con quiste maduro y sin sospecha de neoplasia = observación
El tamaño del quiste no es criterio Qx
Pancreatitis crónica
Clínica y Tto
Clínica= dolor abd que aumenta con el OH y comidas pesadas
Esteatorrea = síntoma TARDÍO
Si hay calcificaciones hay lesión pancreatica significativa
Si afecta la cabeza —> duodenopancreatectomia cefalica Whipple
Causas +F de pancreatitis agudamente
1) Biliar
2) OH
3) Idiopatica -> microlitiasis
4) Hipercalcemia
5) Hipertrigliceridemia
Pancreatitis aguda por fármacos
Furosemida y tiazidas Tetraciclinas y sulfas Estrógenos Ácido valproico Azatioprina 6 mercaptopurina
Síntoma cardinal de la pancreatitis aguda
Dolor abdominal subito, epigastrico, irradiado a espalda que mejora con la flexión central del tronco
Puede haber ileo
Amilasa pancreatica
Base del Dx de pancreatitis
NO ES CRITERIO PRONOSTICO
OJO —> Es normal cuando hay Hipertrigliceridemia
Criterios de Balthazar
A0=Páncreas normal B1=Aumento difuso glandular C2=Cambios inflamatorios del tejido peripancreatico D3= Presencia de colección liquida mal definida E4= 2 o + colecciones o gas NECROSIS 0 No hay necrosis 2 <33% 4 33-50% 6 >50%
Sx de Dubin Johnson
Herencia autonómica recesiva
Defecto en la excreción
Aumenta la BD
Hay prigmento NEGRO en los hepatocitos y en la vesícula
Por esto no se ve la vesícula con el estudio de contraste
Colitis atípica —> colitis colagena
Mujeres mayores de 40 a
Diarrea acuosa crónica + dolor abdominal
Dx= Bx= aumentó de linfocitos intraepiteliales
CA de cabeza de páncreas —> clínica
1) Dolor epigastrico
2) Pérdida de peso
3) Ictericia
Gradiente de Albumina
GASA
Alto >= 1,1gr/dl
- Cirrosis
- Sx deBudd Chiari
- Insuficiencia hepatica aguda
Bajo <= 1,1 gr/dl
- TÚ o carcinomatosis peritoneal
- TBC o otras causas infecciosas
Hernia de Richter
Incluye en su saco herniario la porción antimesenterica del delgado
Poliposis colonica familiar
Enfermedad PRE maligna para CA colorrectal Mutación en gen APC Dx= EDI + Bx Tto= colectomia total o proctocolectomia
Sx de Gilbert
Hiperbilirrubinemia NO conjugada crónica intermitente que aumenta en situaciones de estrés —> ayuno, ejercicio y enfermedades recurrentes
Resto de pruebas hepaticas NORMALES
Drenaje del esófago
Esófago superior y medio —> vena cava
Esófago inferior—> vena porta
Razón de las varices esofagicas
Diverticulo de Zenker
Propulsión por pulsión de la mucosa y submucosa hipofaringeas a través del triángulo de Laimer-Killian
Dx de ileo biliar
Obstrucción intestinal por un cálculo biliar
Frecuente en ancianos
Rx= aerobilia + niveles hidroaereos en ID + calculó en FID
Absorción del Fe y B12
Hierro orgánico -> Fe+3 se transforma en inorganico por el HCl Fe+2 y se absorbe en el duodeno
Vit B12 -> Depende del factor intrínseco y se realiza en el ileo distal
Absorción de nutrientes
Duodeno -> Ca, Fe, y B9
(Café ácido)
Yeyuno -> CHO, proteínas, lípidos, Ca y vitaminas
Íleon-> B12, biliares y C (BBC)
Clasificación de las hemorroides
I = Hipertrofia con hemorragia II = Protrusion y reducción espontánea III = Protrusion y reducción manual IV = Protrusion irreductible
Clasificación de Child- Pugh
Encefalopatia
1= Ausente 2= I y II 3= III y IV
Ascitis
1= Ausente 2= Fácilmente controlable 3= Difícil control
Bilirrubina
1=<2 2= 2-3. 3=>3
Albumina
1= >3,5. 2= 2,8 y 3,5. 3= <2,8
Prolongación del PT
1= 0-4. 2= 4-6. 3= >6
BATEA
Fibrosis hepatica NO cirrotica
- Ausencia de lesión hepatocelular y de nódulos de regeneración
- Clínica de HTP
- Etiología
1) HTP idiopatica (Sx de Banti)
2) Equistosomiasis
3) Fibrosis hepatica congénita
Irrigación del estómago
Curvatura menor
- Gastrica izquierda -> Tronco celíaco
- Gastrica derecha -> Hepatica propia
Curvatura mayor
- Gastroepiploica derecha-> Gastroduodenal -> Hepatica común
- Gastroepiploica izquierda -> Esplenica
Fundus
-Vasos gástricos cortos -> Esplenica
Enzimas hepaticas en Hepatopatia OH
Relación AST/ALT >2
GGT >50 mU/ml
Hipertrigliceridemia
Hipercolesterolemia
Fórmula de OH en gr/día
cc de bebida x gradación OH x 0,8 /100
Formación de la vena porta
Confluencia de la mesenterica superior e inferior + vena esplenica
A la altura de la cabeza y cuerpo del páncreas
Hialina de Mallory
¿Que es y cuando se observa?
Agregación de fibrillas de naturaleza proteica alrededor del núcleo de los hepatocitos
Típico de hepatitis OH pero no específico
Obesidad, DM, Wilson, CBP, toxicidad por amiodarona y cirrosis infantil de la india
Síndrome de Zieve
Hepatitis OH + Hemolisis + Hiperlipemia
Lesión precirrotica
Mortalidad de 10-20%
Dar corticoides si aparece encefalopatia o hiperbilirrubinemia marcada
PBE
Dx= paracentesis con líquido turbio con leucocitos >500 mm3 o más de 250PMN/mm3
90% polimicrobiana (+F G-)
Baja concentración de proteínas
Tto = cefotaxima o ceftriaxone
Infusion de albumina los días 1 y 3 del Dx previene el Sx hepatorrenal y reduce la mortalidad
Tto de la hemorragia por varices esofagicas
1ra medida = Reposición de la volemia
2da y profiláctica = Betabloqueantes NO selectivos
3ra y Qx= Ligadura con bandas en px con muy alto riesgo
4ta y Qx= derivación esplenirrenal distal de Warren-> descomprímeme selectivamente el territorio esofagogastrico y tiene menor incidencia de encefalopatia
Traumatismos abdominales severos
Dx y tto
Bazo -> órgano más frecuentemente afectado
Dx -> Eco y TAC (buscar hemoperitoneo)
Vacuna de hepatitis B
Vacuna recombinante NO teratogenica
Son susceptibles de vacunación todos los AntiHBs - que no tengan infeccion activa
RN de madre portadora -> dar vacuna y gammaglobulina
Manifestaciones extrahepaticas de la hepatitis
Artralgias/artritis
Panarteritis nodosa
Crioglobulinemia
Tratamiento de la Hepatitis C crónica
Combinaciones de:
-Inh de la polimerasa NS5B
Sofosbuvir y Sabuvir…
-Inh de la proteasa NS3/4A
Boceprevir, Telaprevir, Simeprevir…
-Inh de la proteína NS5A
Daclatasvir, Ledipasvir, Velpatasvir, Elbasvir, Ombitasvir…
CBP
Asociaciones, Dx y tto
- Autoinmune asociada a CREST
- Mujer de edad media con prurito y FA aumentada
- Patron De colestasis + VSG alta + GGT + hipercolesterolemia + AMA + hipergammaglobulinemia IgM
- Bx hepatica confirma el Dx
-Tto= Ácido Ursodesoxicolico (paliativo) Transplante hepatico (curativo)
CEP
Diagnóstico
Varón joven Ictericia con prurito + dolor abdominal Patrón de colestasis AMA Negativos Dx de confirmación-> CEPRE o colangioRMN Se asocia a colitis ulcerosa
Ácidos biliares
Síntesis a partir de colesterol —>
1) Ac cólico
2) Ac quinocolico
Síntesis a partir de glicina y taurina —>
1) Ac Desoxicolico
2) Ac litocolico
Hemocromatosis genetica
Ccs, dx y tto
- Autosomica recesiva
- Asociada a DM, condrocalcinosis o ICC
- Pruebas indirectas -> saturación de transferrina y concentración deriva de ferritina
- Dx directo= mutación Cys 282Tyr (si es homocigoto no hay que hacer Bx)
- Tto= flebotomías periódicas
Porfiria cutánea tarda
Clínica
Híperpigmentación, hipertricosis, y lesiones cutáneas por hipersensibilidad
Dx y tratamiento de carcinoma hepatocelular
-Dx -> PAFF, Bx o técnicas de imagen dinámicas
Tratamiento
-Exeresis qx si-> nódulo único, y función hepatica óptima (BT normal y NO HTP)
-Transplante si -> nódulo menor de 5cm o 3 o menos lesiones de 3cm con HTP o hiperbilirrubinemia
-Sorafenib -> Aumenta la supervivencia
Diagnóstico y tto de colangitis aguda
-Dolor en HD + ictericia + fiebre (en picos) TRIADA DE CHARCOT
Hospitalizar + reponer hidroelectrolitos + ATB
No supurativa= ATB IV + CEPRE
Supurativa= ATB IV + esfinterotomia endoscopica o drenaje externo
Dx y tto de coledocolitiasis
1) CEPRE= dx y tto
2) Colangioresonancia magnética
Tto= esfinterotomia endoscopica
(Indicada en ancianos, px de alto riesgo y colecistectomizados)
Clínica de ampuloma
Ictericia obstructiva precoz+ hemorragia digestiva
Marcadores de la hepatitis B aguda
- HBsAg= Hepatitis aguda y crónica (es el 1er marcador en aparecer) Presente en incubación y en portadores asintomáticos
- AntiHBs= Infección pasada (títulos >10)
- AntiHBc total= Infección actual o pasada
-AntiHBcIgM= Infección reciente aguda
Único presente en el periodo ventana
- HBeAg= replicacion activa e infectividad
- AntiHBe= ausencia de replicación
Sx de CREST
- Calcinosis
- Esclerosis cutanea
- Raynaud
- Alteraciones eSofagicas
- Telangiectasias
Hernias -> definiciones
Indirecta, directa y estrangulada
- Indirecta = a través del orificio inguinal profundo (tto hernioplastia de Lichtenstein
- Directa = a través de la fascia transversalis en el triángulo de Hesselbach
- Estrangulada = Alteración de la circulación sanguínea del contenido herniario
