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NUT 1972 > Digestion lipides > Flashcards

Digestion lipides Flashcards

1
Q

Quelle est la recommandations pour les lipides?

A

35 à 40% des calories totales

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Q

Que cause une alimentation riche en lipides?

A

Obésité, MCV

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3
Q

Qu’inclut le système digestif?

A

Tout le tube digestif de la bouche à l’anus en plus du foie et du pancréas

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4
Q

Quelles sont les 3 parties du petit intestin?

A
  • Duodénum
  • Jéjunum
  • Iléon
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Q

Qu’est-ce qui est absorbé par le duodénum?

A

Surtout les glucides

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6
Q

Qu’est-ce qui est absorbé par le jéjunum?

A

Surtout les lipides

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7
Q

Qu’est-ce qui est absorbé par l’iléon?

A
  • Les acides biliaires qui retournent à la circulation
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8
Q

Si ablation d’une partie de l’intestin avant iléon que se passe-t-il avec absorption des nutriments?

A

Iléon prend la relève.

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9
Q

Qu’est-ce qui est absorbé par le colon?

A
  • Eau
  • Électrolytes
  • Ions(cations et anions)
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10
Q

Quels sont les lipides alimentaires les plus fréquents?

A
  • Triglycérides (92% des lipides alimentaires)
  • Phospholipides
  • Cholestérol libre
  • Cholestérol estérifié
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11
Q

Quelle est la définition d’un lipide?

A

C’est une molécule organique qui a une meilleure solubilité dans un solvant organique que dans l’eau.

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12
Q

Où commence la digestion des lipides?

A

Dans l’estomac.

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13
Q

Quelle est l’enzyme qui débute la digestion des lipides dans estomac?

A

Lipase gastrique

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14
Q

Comment agit la lipase gastrique?

A

Elle va couper entre le glycérol et l’AG à la position 1 et 3. Cela donnera un monoglycéride et 2 AG.

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15
Q

Combien de triglycérides alimentaires la lipase gastrique va digérer?

A

de 25 à 30% des triglycérides alimentaires.

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16
Q

Qu’est-ce que la digestion?

A

C’est le processus par lequel les molécules complexes sont hydrolysés en molécules plus petites pour qu’elles puisse être absorbées par la paroi de l’intestin..

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17
Q

Est-ce que les triglycérides peuvent être absorbés dans la circulation?

A

NON

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18
Q

Qu’est-ce que la phase luminale?

A

La phase ou les nutriments sont dans la lumière de l’intestin juste après l’estomac.

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19
Q

Quelles sont les deux glandes participant à la digestion?

A

Pancréas et le foie

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20
Q

Qu’est-ce que sécrète le foie,?

A

Les acides biliaires

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21
Q

À quoi servent les acides biliaires?

A

À disperser les lipides qui deviennent en solution.

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22
Q

Qu’est-ce que sécrète le pancréas?

A

des enzymes pancréatiques comme la lipase pancréatique

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23
Q

Qu’est-ce que fait la lipase pancréatique?

A

Elle hydrolyse le 70% des triglycérides restants.

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24
Q

Où le foie stocke-t-il les acides biliaires?

A

Dans la vésicules biliaires.

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25
Q

Pourquoi est-il important que les acides biliaires soient sécrétés en même temps que les enzymes pancréatiques?

A

Sans les acides biliaires pour disperser les lipides les enzymes n’ont pas accès aux lipides pour les hydrolyser.

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26
Q

Est-ce que la lipase gastrique est active dans l’intestin?

A

Non, car celle-ci est active à pH acide, donc pas dans intestin qui est d’environ pH 7.

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27
Q

Que fait la lipase gastrique aux triglycérides?

A

Elle coupe l’AG en position 1 et 3.

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28
Q

Est-ce que les lipases peuvent couper la position #2 ?

A

Non jamais.

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29
Q

Que fait la pancreatic carboxyl esterase(cholestérol estérase)?

A
  • Elle hydrolyse une variété de lipides esters

- Cholestérol estérase:Elle coupe l’acide gras sur le cholestérol estérifié

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30
Q

Que fait la pancreatic phospholipase A2?

A

Elle hydrolyse les phospholipides membranaires.

Elle coupe l’AG en position #2 seulement.

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31
Q

Quelle est la quantité de sels biliaires qui sont synthétisés dans une journée?

A

0,2-0,6g par jour

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32
Q

Quelle est la quantité de sels biliaires qui sont perdus dans les selles dans une journée?

A

0,2-0,6g par jour.

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33
Q

Quelle est la quantité de sels biliaires qui est en réserves (POOL) ?

A

2 à 4g

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34
Q

Pourquoi perdons nous seulement de 0,2 à 0,6g de sels biliaires dans nos selles par jour?

A

Car le pool est réabsorber dans l’intestin et retourner au foie.

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35
Q

Pourquoi est-ce qu’on ne réabsorbe pas tous les sels biliaires?

A

Car elles sont faites à partir du cholestérol et c’est la seule voie d’élimination de celui-ci.

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36
Q

Quels est le résultat de la solubilisation des lipides par la bile?

A

Des micelles de lipides.

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37
Q

PAr quoi est assurée la coordination de la sécrétion de la bile et des enzymes pancréatiques?

A

Par la cholécystokinine (CCK)

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38
Q

Qu’est-ce qui sécrète la cholécystokinine?

A

La CCK est sécrétée par le pylore qui est la jonction entre l’estomac et l’intestin.

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39
Q

Comment la cholécystokinine fait-elle son travail?

A

La CCK va dans la circulation sanguine. Donne son message au foie et au pancréas en même temps de relâcher leurs produits.

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40
Q

Qu’est-ce qui active la libération de la cholécystokinine?

A

Ce sont les AG résultant de l’hydrolyse par la lipase gastrique qui entrent en contact avec le pylore et qui stimulent la sécrétion de CCK.

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41
Q

Comment s’appelle les cellules de la paroi de l’intestin?

A

Entérocytes

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42
Q

À quoi servent les villosités intestinales?

A

Elles permettent d’augmenter la surface d’absorption.

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43
Q

Qu’est-ce que les entérocytes ont à leur surface et à quoi cela sert-il?

A

Elles ont des microvillosité qui permettent d’augmenter une fois de plus la surface d’absorption.

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44
Q

La bile permet la solubilisation en micelles des lipides et de…?

A

Des vitamines liposolubles.

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45
Q

Nommez quelques produits de la digestions des lipides?

A

AG, cholestérol libre, monoglycérides…

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46
Q

Qu’est-ce qui permet le transport des lipides de la lumière de l’intestin aux cellules de la paroi?

A

C’est les micelles qui ont été créées grâce à la bile.

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47
Q

Pourquoi les lipides peuvent-ils s’accrocher sur la membrane des cellules intestinales?

A

La membrane est aussi hydrophobe.

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48
Q

Quelle est la protéine qui permet le transport des lipides à l’intérieur de la cellule intestinale? et où les amène-t-elle?

A
  1. Fatty acid-binding protein I ou L

2. Elles amènent les lipides jusqu’au réticulum endoplasmique

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49
Q

Quelle est la première étape lorsque les lipides arrivent au réticulum endoplasmique?

A

Recombinaison des lipides à leur première forme. AG+glycérol en triglycérides…

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50
Q

À quoi sert la protéine apolipoprotéine B-48 et par quoi est-elle synthétisée?

A
  • Les lipides s’attachent à cette protéines pour former un chylomicron.
  • Elle est synthétisé par le réticulum endoplasmique.
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51
Q

Quelle protéine attachent les lipides à la protéine APO B-48 et de quelle façon?

A
  • C’est le microsomal transfer protein (MTP)
  • La MTP agence correctement les lipides en mettant les très hydrophobes au centre et les moins hydrophobes comme le cholestérol et les phospholipides vers l’extérieur du chylomicron.
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52
Q

Lorsque le chylomicron est créé qu’ajoute-t-on sur celui-ci et pourquoi? Qu’est-ce qui ajoute cela?

A
  • On ajoute les apoprotéines A1 et A4
  • Cela permet au chylomicron d’être soluble dans un environnement aqueux.
  • Elles sont ajoutées par le réticulum endoplasmique.
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53
Q

Est-ce que l’APO B-48 reste sur le chylomicron ou se retire?

A

Elle reste sur le chylomicron

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54
Q

Après que le chylomicron est été formé où doit-il se rendre? Comment cela se fait-il?

A
  • Il doit se rendre à l’appareil de Golgi

- Cela se fait à l’aide de Sar1 GTPase (COP II)

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55
Q

Que fait l’appareil de Golgi au chylomicron?

A

Il vérifie la qualité de celui-ci.

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56
Q

Quand est-ce que le chylomicron va dans la circulation?

A

Lorsque celui-ci a été vérifié par l’appareil de Golgi.

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57
Q

Qu’arrive-t-il avec un chylomicron mal formé?

A

On ne peut pas le métabolisé, il sera alors dangereux pour les MCV.

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58
Q

Pourquoi digère-t-on les lipides si on les reforme aussitôt?

A

Cela nous sert de mécanisme de défense contre les virus et els bactéries.

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59
Q

Par quelle membrane de l’entérocytes sort le chylomicron dans la circulation?

A

Membrane basolatérale.

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60
Q

Pourquoi les chylomicrons ne peuvent pas aller dans les capillaires?

A

Ils sont trop gros pour passer les pores des capillaires.

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61
Q

Par où passent les chylomicrons s’ils ne peuvent pas passer dans els capillaires?

A

Ils passent pat le système lymphatique.

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62
Q

À quel endroit les chylomicrons rejoignent-ils la circulation sanguine?

A

-Veine cave sous-clavière gauche.

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63
Q

Quelle est la structure et la composition du chylomicron?

A

-Il a des apoprotéines à sa surface qui viennent de l’intestin soit A1, A4, B-48
-À sa surface, il y a du cholestérol et des phospholipides.
Il contient des triglycérides, du cholestérol estérifié, du cholestérol libre, des protéines, des phospholipides, vitamines liposolubles, Xenobiotics
-Sa composition reflète notre alimentation
-Il peut contenir des pesticides
-Taille: 100 à 1000nm

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64
Q

Est-ce que le chylomicron peut entrer dans les organes?

A

Non, il faut réduire sa taille.

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65
Q

Qu’est-ce qui permet de réduire la taille des chylomicrons et de quelle façon?

A

La lipoprotéine lipase (LPL), hydrolyse les lipoprotéines et triglycérides pour avoir AG nécessaire pour l’organe.

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66
Q

De quoi a besoin la lipoprotéine lipase pour faire son travail?

A

Elle a besoin de la protéines APO C-II.

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67
Q

Où se trouve la lipoprotéine lipase?

A

Elle se trouve dans la circulation près des organes.

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68
Q

Qu’est-ce qui donne la APO C-II au chylomicron?

A

Par HDL

69
Q

Quelle est la quantité de triglycérides d’enlever par la LPL?

A

30 à 40%

70
Q

Comment s’appelle le chylomicron réduit de 40%

A

Le résidu de chylomicron

71
Q

Où va le résidu de chylomicron? et comment fait-il pour y entrer?

A

Il se dirige vers le foie.

Il doit avoir la protéine APO E pour pouvoir y entrer.

72
Q

Qu’est-ce qui donne l’APO E au résidu de chylomicron?

A

Le HDL.

73
Q

Après combien de temps, il y a-t-il le pic de chylomicrons dans la circulation après un repas?

A

3h

74
Q

Après combien de temps, il n’y a plus de chylomicrons dans la circulation sanguine après un repas?

A

Après 7h.

75
Q

La quantité de chylomicrons après un repas augmente parce que?

A

La sécrétion de ceux-ci dans la circulation est plus grande que leur dégradation.

76
Q

La malabsorption des graisses pourrait être due à?

A

Problème de pancréas, de foie ou un manque de protéine APO B-48.

77
Q

Quelle enzyme est limitée chez les bébés naissants?

A

C’est la lipase pancréatique.

78
Q

Qu’est-ce qui aide la malabsorption physiologique des bébés naissants concercant le manque de lipase pancréatique?

A

L’allaitement puisque le lait maternel contient des lipases.

79
Q

Quelle enzyme a le plus haut taux chez un bébé naissant? chez un adulte?

A
  • Bébé: Lipase gastrique

- Adulte: Lipase pancréatique

80
Q

Quelle est la quantité normale de lipides retrouvée dans les selles?

A

5% de l’apport.

81
Q

Quand est-ce que la quantité de lipides dans les selles augmente?

A

Lorsque la personne a peu de lipase pancréatique. Cela se produit chez les fibrose kystique qui peuvent avoir un insuffisance pancréatique. ou chez quelqu’un avec un cancer ou une maladie génétique

82
Q

Comment s’appelle les diarrhées causées par la présence de beaucoup de lipides dans les selles?

A

Stéatorrhée.

83
Q

Que cause la déficience en lipase pancréatique?

A
  • Diminution de l’absorption des vitamines liposolubles: déficience en vit
  • Diminution de l’absorption des lipides: déficience en calories
  • Diarrhée
  • Stéatorrhée
84
Q

Quel est le mécanisme de diarrhée dans la déficience lipase gastrique?

A

Les AG se retrouve dans le côlon et ne peuvent pas y être absorbé. La flore intestinale a des lipases. Hydrolyse des triglycérides, mais pas absorption donc appel d’eau, car effet osmotique= diarrhée.

85
Q

Quelles sont les conséquences d’une déficience en sels biliaires?

A
  • Diminution de l’absorption des vitamines liposolubles: déficience en vit
  • Diminution de l’absorption des lipides: déficience en calories
  • Diarrhée
  • Stéatorrhée
86
Q

Quelle est une autre cause possible de malabsorption intestinale des lipides?

A

Défaut génétique des cellules enterocyte.

87
Q

Comment s’appelle le défaut génétique qui affecte l’APO B-48?

A

Hypobetalipoproteinémie

88
Q

Quel est le mécanisme qui cause la malabsorption des lipides lorsque celle-ci est due à un défaut génétique des entérocytes?

A
  • Il n’est pas possible de faire de chylomicrons. Les lipides s’accumulent dans les cellules. Elles deviennent stéatosées. Puis les lipides vont s’accumuler dans l’intestin et on va avoir les même symptômes que le manque de lipase pancréatique ou le manque de sels biliaires.
89
Q

Comment s’appelle le défaut génétique qui affecte la MTP?

A

Abetalipoprotéinémie

90
Q

Qu’est ce que le chylomicron retention disease?

A

C’est un manque de Sar 1 b GTPase. Les chylomicrons sont formés, mais ne peuvent pas être amener à l’appareil de Golgi.

91
Q

Comment peut-on diagnostiqué une maladie génétique des entérocytes?

A

à l’aide d’une biopsie.

92
Q

Quels sont les traitements pour le manques de lipases pancréatiques ou de sels biliaires?

A
  • On les remplace par des Co PO.

- Diète faible en gras

93
Q

Quels sont les traitements pour un défaut génétique des entérocytes?

A
  • Diète faible en gras

- Manger des MCT

94
Q

Qu’est-ce que les MCT? et pourquoi les conseille-t-on lorsqu’on a une malabsorption du à un défaut génétique des entérocytes?

A

Ce sont des Medium Chains triglycerids

-Ils n’ont pas besoin de chylomicrons pour être absorbés.

95
Q

Que cause une prolifération bactérienne?

A

Empêche le retour des acides biliaires.

96
Q

Quel est le traitement pour une prolifération bactérienne?

A
  • ATB

- Chirurgie

97
Q

Il est possible d’avoir une maladie de la muqueuse intestinale ou il n’y a plus de villosité, par quoi cela peut être causé? Comment cela est traité?

A

Cela se produit souvent chez les gens coeliaques. Leur allergie au gluten fait disparaître les villosité de l’intestin.
Tx: Diète spécifique ou médication.

98
Q

Le foie est a risque de stéatose comme l’intestin. Quel est sont mécanisme pour se débarasser des chylomicrons en trop?

A

-À l’aide du MTP et de l’APO B-100, il va former une lipoprotéine VLDL :very low density lipoprotein.

99
Q

Quels sont les similitudes et les différences entre un chylomicron et un VLDL?

A
  • Similitudes: même composition, phospholipides à sa surface, même façon d’être métabolisé
  • Différence: APO B-48 vs APO B-100, VLDL sont de plus petites tailles.
100
Q

Décrire le métabolisme des VLDL?

A

Le VLDL sera hydrolysé par la LPL(40%). Pour se faire, le VLDL a besoin de l’APO C-II qui lui est donné par le HDL. Le résidu de VLDL est aussi appelé IDL

  • 10% retourne au foie. Ils ont besoin de l’APO E pour cela. APO E donné par HDL
  • 90% subissent une hydrolyse complète = LDL.
101
Q

Que Contiennent les LDL?

A
  • Pas de triglycérides ou très peu
  • Cholestérol ester ++
  • Cholestérol libre
  • Phospholipides (surface)
  • Apo B-100 (surface)
102
Q

Que signifie LDL?

A

Low-density lipoprotein,

103
Q

Que signifie IDL?

A

Intermediary density lipoprotein.

104
Q

Quelle est la taille des VLDL? des IDL? des LDL?

A

VLDL: 60-70nm
IDL: 40nm
LDL: 20nm

105
Q

Comment entre les LDL dans les cellules?

A
  • Ils y a des récepteurs spécifiques à sa surface qui reconnaît l’APO B-100. Les récepteurs se “ferment” et forment une vésicule puis un endosome.
    Le LDL est relâché dans le cytosol et les récepteurs retournent à la membrane.
106
Q

Que se passe-t-il avec les LDL une fois relâchés dans le cytosol?

A

Il est capté par un lysosome.
L’APO B-100 est dégradé en AA. Les phospholipides sont aussi dégradés et utilisés.
-Le cholestérol ester est transformé en cholestérol libre. Il sera utilisé. Ce qui se trouve en trop sera transformé par ACAT en cholestérol ester et sera garder dans une “droplet”

107
Q

Qu’est que l’ACAT? par quoi celle-ci est-elle activée?

A
  • Acide cholestérase acyl transferase

- Activée par cholestérol libre.

108
Q

Que se passe-t-il dans la cellule quand elle contient plus de cholestérol que ses besoins?

A
  • Diminution de la synthèse du cholestérol par le HMG-CoA réductase.
  • Arrêt de l’entrée des LDL par inhibition des récepteurs. Diminution du nombre de récepteurs et diminution de la synthèse des récepteurs.
    3. Estérification du cholestérol libre par ACAT pour le garder dans la cellule.
109
Q

Quel cholestérol est amphipatique et quel est hydrophobe?

A
  • Amphipatique: cholestérol libre

- Hydrophobe: cholestérol ester.

110
Q

Pour quelles raisons la cellules a besoin de cholestérol?

A

-Elle en a besoin pour sa membrane plasmique et les membranes de ses organelles.

111
Q

Comment appelle-t-on l’augmentation en LDL?

A

Hypercholestérolémie.

112
Q

Qu’est-ce qui cause l’hypercholestérolémie?

A

-Manque de récepteur LDL
-Mutation génétique du récepteur LDL
donc pas de retour au foie des VLDL ou LDL,car manque le récepteur au foie.

113
Q

Quelles sont les trois couches de la paroi des artères?

A
  • Endothélium
  • Intima 3/4 de la paroi
  • Média (muscles lisses)
114
Q

Où vont les LDL qui pénètrent la paroi des artères?

A

Ils vont dans l’intima.

115
Q

Pourquoi les LDL pénètrent la paroi de l’artère?

A
  • Forte concentration ( ils se poussent les uns sur les autres)
  • Petites tailles
  • S’ils sont subit des changements
116
Q

Quels changements peuvent subir les LDL?

A
  • Dérivatiser: on colle des dérivés sur APO B-100

- Oxydation: APO B-100 est oxydé, car AA ont capté O2. Cela déstabilise la protéine en l’hydrolysant.

117
Q

Que cause l’oxydation des LDL? Est-ce qu’une autre partie peut être oxydé autre que l’APO B-100?

A
  • Le stress oxydatif

- Les phospholipides

118
Q

Que se passe-t-il lorsque macrophage rencontre des LDL modifiés?

A

Le macrophage ne reconnait pas l’APO B-100 puisqu’il a été modifié. Alors, les “mange”. Il va se remplir de LDL, car il ne peut pas inhiber ses récepteurs. LDL entre en masse jusqu’à saturation puis jusqu’à éclatement du macrophage.

119
Q

Comment s’appelle un macrophage plein de LDL(cholestérol)?

A

Une cellule spumeuse.

120
Q

Que se passe-t-il suite à l’accumulation de macrophage spumeux?

A
  • La paroi de l’artère se soulève.
  • Si un partie de l’artère fragilisée se séparer de la plaque de cholestérol, les plaquettes vont tenter de réparer cette blessure.
121
Q

Comment s’appelle la plaque de cholestérol qui s’accumule dans les artères?q

A

Athérome.

122
Q

Comment l’artère fini par se bloquer complètement et que cela cause-t-il?

A
  • La plaque grossit jusqu’à bloquer complètement l’artère
  • La plaque se rupture et un caillot se forme et l’artère devient bloquer.
  • Cela cause infarctus.
123
Q

Qu’est-ce que le bon cholestérol? le mauvais cholestérol?

A
  1. Bon: HDL

2. Mauvais: LDL

124
Q

Que signifie HDL?

A

High-Density Lipoprotein

125
Q

Pourquoi dit-on que le HDL est du bon cholestérol?

A

Car il prend le cholestérol des artères et il l’apporte au foie.

126
Q

Quelle est la grosseur du HDL?

A

8 à 10 nm

127
Q

Quelles sont les protéines à sa surface et pourquoi?

A
  • APO A-1 : structure (soluble dans eau)
  • APO C qui contient CI, CII et CII
  • APO E
  • Protéines antioxydantes, anti-inflammatoire, antithrombotique, et autres protéines pour le métabolisme des lipoprotéines.
128
Q

À quoi servent la C1, CII et la CIII?

A

CI: Inhibiteur de LPL
CII: Active la LPL
CIII: Inhibiteur de la LPL

129
Q

Quel est le pourcentage d’HDL créé par le foie? par les intestin?

A

-12.5% chacun.

130
Q

Quel est la forme du HDL naissant?

A

Disquaire

131
Q

Pourquoi le HDL est de disquaire?

A

car, il ne contient pas de cholestérol ester et de triglycérides.

132
Q

Qu’est-ce qui permet au HDL d’aller enlever le cholestérol libre des artères?

A

l’APO A-1 qui active la LCAT

133
Q

Qu’est-ce qui change la forme du HDL disquaire en HDL sphérique?

A

-Lorsqu’il se remplie de cholestérol ester, il devient sphérique.

134
Q

Que fait la LCAT et que signifie les lettres?

A
  • Elle estérifie le cholestérol libre pour pouvoir remplir le cholestérol.
  • Lechithine: cholestérol acyltransferase
135
Q

Comment sont créé le 75% de HDL qui reste?

A

C’est fait avec les résidus des lipoprotéines qui se font hydrolyser pour libérer leur contenu aux organes.

136
Q

Comment s’appelle le HDL disquaire qui est devenu sphérique? puis quand il grossit?

A

HDL3, HDL2

137
Q

Qu’est-ce qui cause un taux de HDL bas?

A
  • Activité de la LPL basse
  • Sédentarité
  • APO A-1 altérée
138
Q

Pourquoi l’activité physique augmente les HDL?

A

Elle augmente l’activité des LPL.

139
Q

Que font les HDL avec le cholestérol?

A

Ils le déposent dans le foie. (reverse cholestérol ou efflux) pour qu’il soit éliminé dans les acides bilaires et ensuite dans les selles.

140
Q

Quel breuvage contient un antioxydant pouvant augmenter les HDL? Quel est le nom de cet antioxydant?

A
  • Le vin ROUGE

- Resvératrol (polyphénol)

141
Q

Placez dans l’ordre croissant les lipoprotéines selon leur densité?

A
  • CM
  • VLDL
  • IDL
  • LDL
  • HDL
142
Q

Quelle est la différence entre un CM et un VLDL?

A
  • CM: APO B-48

- VLDL: APO B-100

143
Q

Quelle lipoprotéine a le plus de lipide? de protéines?

A
  1. CM (99% de lipides)

2. HDL(50% de protéines)

144
Q

Quelle est la valeur de cholestérol sanguin qui est désirable? boderline? high risk?

A
  • <200 mg/dl
  • 200-239 mg/dl
  • 240 mg/dl
145
Q

Quels sont les facteurs de risque pour l’athrosclérose?

A
  • Augmentation des LDL, IDL et VLDL
  • Diminution des HDL
  • Hypertension
  • Cigarette smoking
  • Diabète
  • Sédentarité LE PLUS
146
Q

Pourquoi les personnes âgées font plus de cholestérol naturellement?

A
  • Le taux de récepteurs des LDL baissent naturellement alors les LDL augmentent
  • Leur niveau d’activité est plus bas donc diminution des HDL.
147
Q

Qu’est-ce que l’hyperlipoprotéinémie de type 1?

A

C’est une augmentation des CM due à une diminution ou absence de la LPL ou diminution ou absence de l’APO C-11

148
Q

Qu’est-ce que l’hyperlipoprotéinémie de type 2? (autre nom)

A
  1. C’est le manque des récepteurs LDL au foie. Hypercholestérolémie familiale
  2. APO B-100 défectueuse donc LDL ne peut pas entrer dans le foie. Défaut génétique de APO B-100
149
Q

Qu’est-ce que les xanthomes?

A

Ce sont des pustules de cholestérol au niveau de la peau dans l’hypercholestérolémie de type 2.

150
Q

Qu’est-ce que l’hyperlipoprotéinémie de type 3?

A

C’est une augmentation de la synthèse des VLDL par le foie qui contiennent beaucoup de cholestérol (Beta-VLDL)
+
Mutation de l’APO E (génétique) et il ne peut pas retourner au foie.

151
Q

Où se trouvent les xanthomes dans l’hyperlipoprotéinémie de type 3?

A

Sur les coudes

152
Q

Qu’est-ce que l’hyperlipoprotéinémie de type 4?

A

-Augmentation de la production de VLDL-triglycérides et défaut de l’activité de LPL donc augmentation des VLDL dans le sang.

153
Q

Qu’est-ce que l’hyperlipoprotéinémie de type 5?

A
  • Surproduction des VLDL-triglycérides
  • Surproduction de CM
  • Défaut de la LPL
154
Q

Comment une alimentation riche en lipide cause une augmentation du glucose et une résistance à insuline?

A

-Les muscles préfèrent les AG donc s’ils sont disponibles c’est ce qu’Ils vont utiliser. Cela fera augmenter le niveau de glucose sanguin. À la longue, cela mènera l’organisme en résistance à l’insuline.

155
Q

Pour la majeure partie de notre vie somme nous en postprandial ou en préprandial?

A

Postprandial

156
Q

Avec une alimentation riches en lipides que peut-il se produire avec les CM qui n’est pas supposé arriver?

A

Les CM commencent à envahir les parois des artères.

157
Q

Que fait le cholestérol à l’HMG CoA Réductase?

A

Rétro-inhibition

158
Q

Quels sont les médicaments que l’on donne pour faire la rétro-inhibition de la HMG-CoA?

A

Des inhibiteurs de HMG-CoA Réductase, soit des statines (PRAVASTATIN).

159
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines?

A

Ces molécules qui ressemblent au cholestérol et cela inhibent la formation de celui-ci par la HMG-CoA. Les cellules vont manquer de cholestérol. Pour combler leurs besoins, les cellules vont former plus de récepteurs à LDL. Donc diminution des LDL et du cholestérol sanguin.

160
Q

Qu’est-ce que les lipides saturés alimentaires inhibent?

A

-Les récepteurs LDL au foie

161
Q

Comment s’appelle un foie plein de lipide? que cause cela?

A
  • Stéatose lipidique non alcoolique

- L’obésité

162
Q

Que font les oméga-3 dans le foie?

A

Ils aident le foie à se débarasser des lipides en trop

-Diminution de la synthèse des VLDL-triglycérides. donc diminution sanguine de ceux-ci.

163
Q

Que fait l’acide oléique? dans quelle diète est-il très présent?

A
  • Il augmente les récepteurs des LDL et diminue la formation des VLDL
  • La diète méditerranéenne.
164
Q

Comment peut-on augmenter l’excrétion du cholestérol?

A

En empêchant le retour du pool en donnant des séquestrants/inhibiteurs de la réabsorption des acides bilaires.
-C’est du CHOLESTYRAMINE

165
Q

Quelles sont les causes secondaires de l’hyperlipidémie?

A
  • Hypothyroïdie
  • Db pas dépendant de l’insuline
  • Syndrome néphrotique
  • IRC
  • Maladie obstructive du foie
  • Rx qui augmentent le taux de cholestérol comme les stéroïdes.
166
Q

Qu’est-ce qui cause l’hyperlipidémie de l’hypothyroïdie?

A

-Puisque les hormones thyroïdiennes contrôlent le métabolisme des lipides, cela cause une diminution des récepteurs LDL au foie et une diminution de l’activité de la LPL

167
Q

Qu’est-ce qui cause l’hyperlipidémie lors d’un syndrome néphrotique?

A

-Synthèse augmentée des VLDL donc beaucoup de LDL.
ou
-LPL défectueuse en plus d’une surproduction de VLDL

168
Q

Quelles sont les effets de l’obésité sur le métabolisme des lipoprotéines?

A
  • Résistance à insuline
  • Trop de lipides dans les tissus adipeux, grosse production de VLDL
  • Intestin font beaucoup de CM.
  • Défaut de LPL possible et si chronique Augmentation des VLDL.

NUT 1972 (5 decks)

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