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1002 final > digestif 2 > Flashcards

digestif 2 Flashcards

1
Q

concernant la vascularisation du foie, quelle est sa particularité par rapport au reste des organes?

A
  • 70 % de la vascularisation afférente se fait par une VEINE (veine porte, qui ramène le sang du reste des organes digestifs)
  • 30% de la vascularisation afférente se fait par une artère (artère hépathique qui ramène le sang à partir de l’aorte)
  • 100% du sang efferent sort par les veines hépathiques (4)
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Q

quelles sont les deux types de cellules principales de la structure cellulaire du foie

A
  1. cellules parenchymateuse
  2. cellules non-parenchymateuses ou cellules sinusoïdales
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Q

quelles sont les cellules parenchymateuses?

A

les cellules hépatocytes (épithéliales)

grande capacité de regénération

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4
Q

quelles sont les celules non-parenchymateuses?

A
  1. cellules des canaux biliaires (transport de la bile)
  2. cellules endothéliales (échanges de nutriments)
  3. cellules de kupffer : macrophages (immunité)
  4. cellules stellaires : étoilées, myofibroblastes (production de collagène)
  5. cellulles de Pitt: lymphocytes (immunité)
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5
Q

quelle est l’unité fonctionnelle du foie? et quel est son rôle principal?

A

le lobule hépatique: échanges

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6
Q

quels sont les 4 voies de transport principales du lobule hépatique?

A
  1. veine porte
  2. artère hépatique
  3. canal biliaire
  4. veine centrale
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7
Q

liste les fonctions hépatiques

(c’est pas à connaitre par coeur)

A
  1. métabolisme de la bilirubine
  2. métabolisme de l’azote
  3. métabolisme des médicaments
  4. métabolisme de certaines horomones
  5. métabolisme des lactates
  6. métabolisme des glucides
  7. métabolisme des lipides
  8. synthèse des protéines
  9. synthèse hormonale
  10. synthèse du cholestérol
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8
Q

quelles sont les 3 étapes du métabolisme de la bilirubine

(pas à savoir par coeur mais comprendre)

A
  1. pré-hépatique (formation du pigment jaune à la dégradation des globules rouges)
  2. intra-hépatique (captation, liaison, conjugainson et excrétion dans la bile)
  3. post-hépathique (vers intestin)

dès qu’il y a un blocage = accumulation = rétrogradation = problèmes

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9
Q

qu’est ce qui est possible grace à la circulation entéro-hépathique?

acides biliaires

A

recyglage de 98% des acides biliaires

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10
Q

VRAI OU FAUX: il est possible de bloquer la réabsorption des acides biliares

A

VRAI: en liant les acides biliaires à des résines

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11
Q

quelles sont les fonctions des acides biliaires

5

A
  1. flux biliare
  2. génèrent le gradient osmotique responsable de 80% du flux biliaire
  3. sécrétion du cholestérol et des phospholipides
  4. formation des micelles pour hydrolyse des triglycérides et absorption des vitamines liposolubles
  5. effet bactéricide dans l’intestin proximal
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12
Q

qu’est ce que la stéatose

A

accumulation anormale de gras dans les cellules du foie

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13
Q

quels sont les deux types de stéatose

A
  1. alcoolique
  2. non-alcoolique (++)
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14
Q

quelles sont les causes principales de la stéatose?

A
  1. augmentation d’apport glucidiques (diète actuelle)
  2. augmentation des apports en acides gras périphériques (jeune intense et rapide)
  3. diminution de l’exportation des acides gras (- sécrétion VLDL)
  4. diminution de l’utilisation des acides gras par les hépatocytes
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15
Q

décris les 4 stades du NAFLD

A
  1. stéatose hépatique simple: accumulation de gras dans le foie
  2. stéatohépatite (NASH): accumulation de gras + inflammation + dommages cellulaires
  3. fibrose: cicatrisation du foie inflammée (gravité de 0 à 4)
  4. Cirrhose: dernier stade de la fibrose = trop de cicatrication = le foie fonctionne mal et est endommagé
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16
Q

quels sont les facteurs de risque (prédisposants) à la stéatose

A

SYNDROME MÉTABOLIQUE:
1. obésité abdominale
2. ++IMC
3. Diabètre 2
4. dyslipidémie
5. hypertension artérielle
6. hypothyroïdie et hypogonadisme
7. syndrome des ovraires polykystiques
8. syndrome de l’apnée du sommeil
9. Gène PNPLA3

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17
Q

Quelles sont les causes secondaires de la stéatose hépatique

si pas de syndrome métabolique

A
  1. ALCOOL
  2. médicaments
  3. infections
  4. autres maladies métaboliques
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18
Q

quelles sont les traitements possibles de la stéatose en termes de diète

A
  1. diminution de l’apport calorique >30%
  2. diète méditéranéenne
  3. prise de café noir
  4. minimiser alcool
19
Q

quelles sont les traitements possibles de la stéatose en termes d’activité physique

A
  1. > 150min/sem
  2. exercice physique modéré > 5x par semaine
20
Q

quelles sont les traitements possibles de la stéatose en termes de perte de poids

A
  1. perte de >5% pour stéatose
  2. perte >7% pour NASH
  3. perte de >10% pour NASH/fibrose
21
Q

décris les atteintes structurielles par la cirrhose

A

cicatrisation
- désorganisation de l’architechture du lobule hépatique
- nodules de régénération entourées de fibrose
- 70% de la résistance intra-hépatoque

22
Q

décris les atteintes fonctionnelles par la cirrhose

A
  • vasoconstriction intrahépatique
  • dysfonction endothéliale
  • 30% de la résistance intra-hépatique
23
Q

quelles sont les réponses adaptatives d’une cirrhose

A
  1. circulation hyperdynamique
  2. activation des systèmes vasoactifs
  3. vasodilatation splanchnique (région abdominale)
  4. rétention hydrosodée
  5. augmentation débit cardiaque
24
Q

quel est le résultat de la réponse adaptative à la cirrhose

A

hypertension portale

25
Q

quelle est la différence entre une cirrhose compensée VS décompensée

A
  1. cirrohose compensée: développement de complications mais foie encore fonctionnel : hypertension portale et insuffisance hépatique (survie médiane 12ans)
  2. cirrhose décompensée: arrive après compensée, le foie a trop de cicatrices et fonctions gravement altérées, perte de capacités regénératrices (survie médiane 2ans)
26
Q

quelle est la proportion des cirrhotiques qui sont dénutris

A

50 à 90%

27
Q

VRAI OU FAUX: la dénutrition est plus notée chez les cirrhotiques child A que child C

A

faux: dénutrition sévère chez 58% des child C vs 21% des child A

28
Q

quels sont les risques augmentés par la dénutrition

A
  • risques de morbidité et de mortalité associés à la cirrhose: infection, EH, ascite et sydrome hépatorénal
29
Q

la dénutrition est une cause ou une complication de la cirrhose?

A

complication négligée de la cirrhose

30
Q

quelles sont les causes de la dénutrition chez les cirrhotiques

A
  • diminution des apport: anorexie induite, diète peu excitante, satiété induite pas compression gastrique par l’ascite
  • hypermétabolisme: augmentation débit cardiaque, ascite…
  • malabsorption, surtout lipides: déficience en sels biliares ou déconjugaison, hypertension portale avec oedème du grêle
  • altération du métabolisme surtout des glucides: état de jeune accéléré, néoglucogénèse à partir de lipides et protéines au lieu du des glycogènes déjàa dispo : 1 nuit de jeune pour cirrhotique = 2/3jrs pour individu normal
31
Q

quelles sont les interventions nutritionnelles pour contrer les impacts de la dénutrition

A
  • NE PAS diminuer l’apport en protéines
  • diminuer catabolisme par jeune accélérer: manger avant de dormir et dès le réveil
  • petits repas fréquents, ponctions d’ascite plus fréquentes, suppléments
  • limiter restriction sodée pour patients avec ascite
  • limiter restrition liquidienne pour patients avec hyponatrémie
32
Q

quelles sont les recommandations générales pour les dénutris

A
  • 2500 à 4000 cal/jr
  • 45 à 65% glucides
  • 30% lipides
  • 1/1,5 g/kg/jr protéines (pour contre balancer gluconéogénèse)
33
Q

c’est quoi les cholélithiases

A

calculs dans la vésicule bililaires
(pas problématique dans 70% des cas)

34
Q

c’est quoi une cholédocholithiase

A

calcul biliaire qui s’est déplacé vers le cholédoque

35
Q

VRAI OU FAUX: un caclul qui se retrouve dans la visicule biliaire peut bouger

A

VRAI: il peu se mobiliser vers le canal cystique et revenir dans la vésicule, causant alors des douleurs

36
Q

quel est le traitement d’une colique biliaire

A

cholécystectomie non urgente

37
Q

que se passe t-il lorsqu’un calcul reste pris à l’interieur du canal cystique de manière prolongée

A
  • cholécystite = inflammation de la vésicule biliaire = douleur aigue = fièvre
38
Q

quel est le traitement d’une cholécystite

A

antibiotiques et cholésystectomie semi-urgente

39
Q

que se passe t-il lorsque le calcul se déplace jusqu’au cholédoque

A

cholédocholithiase

40
Q

quel est le traitement d’une cholédocholithiase

A
  • extraction par CPRE et eventuellement une cholécystectomie
41
Q

qu’est ce qui se passe si on a une infection secondaire à une cholédocholithiase

A

cholangite

42
Q

quels sont les symptomes d’une cholangite

A
  • douleur
  • fièvre
  • ictère
43
Q

comment on traite une Cholangite

A
  • ABTX/CPRE
  • Sphinctérotomie
  • cholécyctectomie

1002 final (5 decks)

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