digestif 2 Flashcards
concernant la vascularisation du foie, quelle est sa particularité par rapport au reste des organes?
- 70 % de la vascularisation afférente se fait par une VEINE (veine porte, qui ramène le sang du reste des organes digestifs)
- 30% de la vascularisation afférente se fait par une artère (artère hépathique qui ramène le sang à partir de l’aorte)
- 100% du sang efferent sort par les veines hépathiques (4)
quelles sont les deux types de cellules principales de la structure cellulaire du foie
- cellules parenchymateuse
- cellules non-parenchymateuses ou cellules sinusoïdales
quelles sont les cellules parenchymateuses?
les cellules hépatocytes (épithéliales)
grande capacité de regénération
quelles sont les celules non-parenchymateuses?
- cellules des canaux biliaires (transport de la bile)
- cellules endothéliales (échanges de nutriments)
- cellules de kupffer : macrophages (immunité)
- cellules stellaires : étoilées, myofibroblastes (production de collagène)
- cellulles de Pitt: lymphocytes (immunité)
quelle est l’unité fonctionnelle du foie? et quel est son rôle principal?
le lobule hépatique: échanges
quels sont les 4 voies de transport principales du lobule hépatique?
- veine porte
- artère hépatique
- canal biliaire
- veine centrale
liste les fonctions hépatiques
(c’est pas à connaitre par coeur)
- métabolisme de la bilirubine
- métabolisme de l’azote
- métabolisme des médicaments
- métabolisme de certaines horomones
- métabolisme des lactates
- métabolisme des glucides
- métabolisme des lipides
- synthèse des protéines
- synthèse hormonale
- synthèse du cholestérol
quelles sont les 3 étapes du métabolisme de la bilirubine
(pas à savoir par coeur mais comprendre)
- pré-hépatique (formation du pigment jaune à la dégradation des globules rouges)
- intra-hépatique (captation, liaison, conjugainson et excrétion dans la bile)
- post-hépathique (vers intestin)
dès qu’il y a un blocage = accumulation = rétrogradation = problèmes
qu’est ce qui est possible grace à la circulation entéro-hépathique?
acides biliaires
recyglage de 98% des acides biliaires
VRAI OU FAUX: il est possible de bloquer la réabsorption des acides biliares
VRAI: en liant les acides biliaires à des résines
quelles sont les fonctions des acides biliaires
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- flux biliare
- génèrent le gradient osmotique responsable de 80% du flux biliaire
- sécrétion du cholestérol et des phospholipides
- formation des micelles pour hydrolyse des triglycérides et absorption des vitamines liposolubles
- effet bactéricide dans l’intestin proximal
qu’est ce que la stéatose
accumulation anormale de gras dans les cellules du foie
quels sont les deux types de stéatose
- alcoolique
- non-alcoolique (++)
quelles sont les causes principales de la stéatose?
- augmentation d’apport glucidiques (diète actuelle)
- augmentation des apports en acides gras périphériques (jeune intense et rapide)
- diminution de l’exportation des acides gras (- sécrétion VLDL)
- diminution de l’utilisation des acides gras par les hépatocytes
décris les 4 stades du NAFLD
- stéatose hépatique simple: accumulation de gras dans le foie
- stéatohépatite (NASH): accumulation de gras + inflammation + dommages cellulaires
- fibrose: cicatrisation du foie inflammée (gravité de 0 à 4)
- Cirrhose: dernier stade de la fibrose = trop de cicatrication = le foie fonctionne mal et est endommagé
quels sont les facteurs de risque (prédisposants) à la stéatose
SYNDROME MÉTABOLIQUE:
1. obésité abdominale
2. ++IMC
3. Diabètre 2
4. dyslipidémie
5. hypertension artérielle
6. hypothyroïdie et hypogonadisme
7. syndrome des ovraires polykystiques
8. syndrome de l’apnée du sommeil
9. Gène PNPLA3
Quelles sont les causes secondaires de la stéatose hépatique
si pas de syndrome métabolique
- ALCOOL
- médicaments
- infections
- autres maladies métaboliques
quelles sont les traitements possibles de la stéatose en termes de diète
- diminution de l’apport calorique >30%
- diète méditéranéenne
- prise de café noir
- minimiser alcool
quelles sont les traitements possibles de la stéatose en termes d’activité physique
- > 150min/sem
- exercice physique modéré > 5x par semaine
quelles sont les traitements possibles de la stéatose en termes de perte de poids
- perte de >5% pour stéatose
- perte >7% pour NASH
- perte de >10% pour NASH/fibrose
décris les atteintes structurielles par la cirrhose
cicatrisation
- désorganisation de l’architechture du lobule hépatique
- nodules de régénération entourées de fibrose
- 70% de la résistance intra-hépatoque
décris les atteintes fonctionnelles par la cirrhose
- vasoconstriction intrahépatique
- dysfonction endothéliale
- 30% de la résistance intra-hépatique
quelles sont les réponses adaptatives d’une cirrhose
- circulation hyperdynamique
- activation des systèmes vasoactifs
- vasodilatation splanchnique (région abdominale)
- rétention hydrosodée
- augmentation débit cardiaque
quel est le résultat de la réponse adaptative à la cirrhose
hypertension portale
quelle est la différence entre une cirrhose compensée VS décompensée
- cirrohose compensée: développement de complications mais foie encore fonctionnel : hypertension portale et insuffisance hépatique (survie médiane 12ans)
- cirrhose décompensée: arrive après compensée, le foie a trop de cicatrices et fonctions gravement altérées, perte de capacités regénératrices (survie médiane 2ans)
quelle est la proportion des cirrhotiques qui sont dénutris
50 à 90%
VRAI OU FAUX: la dénutrition est plus notée chez les cirrhotiques child A que child C
faux: dénutrition sévère chez 58% des child C vs 21% des child A
quels sont les risques augmentés par la dénutrition
- risques de morbidité et de mortalité associés à la cirrhose: infection, EH, ascite et sydrome hépatorénal
la dénutrition est une cause ou une complication de la cirrhose?
complication négligée de la cirrhose
quelles sont les causes de la dénutrition chez les cirrhotiques
- diminution des apport: anorexie induite, diète peu excitante, satiété induite pas compression gastrique par l’ascite
- hypermétabolisme: augmentation débit cardiaque, ascite…
- malabsorption, surtout lipides: déficience en sels biliares ou déconjugaison, hypertension portale avec oedème du grêle
- altération du métabolisme surtout des glucides: état de jeune accéléré, néoglucogénèse à partir de lipides et protéines au lieu du des glycogènes déjàa dispo : 1 nuit de jeune pour cirrhotique = 2/3jrs pour individu normal
quelles sont les interventions nutritionnelles pour contrer les impacts de la dénutrition
- NE PAS diminuer l’apport en protéines
- diminuer catabolisme par jeune accélérer: manger avant de dormir et dès le réveil
- petits repas fréquents, ponctions d’ascite plus fréquentes, suppléments
- limiter restriction sodée pour patients avec ascite
- limiter restrition liquidienne pour patients avec hyponatrémie
quelles sont les recommandations générales pour les dénutris
- 2500 à 4000 cal/jr
- 45 à 65% glucides
- 30% lipides
- 1/1,5 g/kg/jr protéines (pour contre balancer gluconéogénèse)
c’est quoi les cholélithiases
calculs dans la vésicule bililaires
(pas problématique dans 70% des cas)
c’est quoi une cholédocholithiase
calcul biliaire qui s’est déplacé vers le cholédoque
VRAI OU FAUX: un caclul qui se retrouve dans la visicule biliaire peut bouger
VRAI: il peu se mobiliser vers le canal cystique et revenir dans la vésicule, causant alors des douleurs
quel est le traitement d’une colique biliaire
cholécystectomie non urgente
que se passe t-il lorsqu’un calcul reste pris à l’interieur du canal cystique de manière prolongée
- cholécystite = inflammation de la vésicule biliaire = douleur aigue = fièvre
quel est le traitement d’une cholécystite
antibiotiques et cholésystectomie semi-urgente
que se passe t-il lorsque le calcul se déplace jusqu’au cholédoque
cholédocholithiase
quel est le traitement d’une cholédocholithiase
- extraction par CPRE et eventuellement une cholécystectomie
qu’est ce qui se passe si on a une infection secondaire à une cholédocholithiase
cholangite
quels sont les symptomes d’une cholangite
- douleur
- fièvre
- ictère
comment on traite une Cholangite
- ABTX/CPRE
- Sphinctérotomie
- cholécyctectomie
