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1043.1 > Digestif 1 > Flashcards

Digestif 1 Flashcards

1
Q

Fonctions système digestif

A 
Motrice (péristaltisme)
Besoins énergétiques
Neuro-endocrine (enzymes)
Absorption des produits essentiels
Élimination déchets
Régulation de l'activité immunitaire
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Q

Rôle salive

A

Lubrifiant, permettant la déglutition
Solvant pour certains aliments (nécessaire pour action des enzy,es digestives et au stimulus gustatif)
Hypotonique et faible en NaCl
Hygiène bucco-dentaire
Riche en HCO3
Neutraliser l’acide gastrique lors des reflux (pH neutre)
Amylase (digestion de l’amidon) et IgA/lysozyme (immunité)

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3
Q

Trajet salive

A 
Acini 
Canal salivaire (réabsorption de NaCl, sécrétion de HCO3 et K)
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4
Q

Effet de la déshydratation

A

Bouche sèche, moins de production de salive

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5
Q

Production salive

A

Par voie réflexe
Stimuli (odeur, gout, contact avec muqueuse buccale, mastication, nausée)
Noradrénaline, salive riche en mucine
Acétylcholine, salive aqueuse

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6
Q

Mécanisme production salive

A

Rôles de Ach (via nerf vague)

Stimulation récepteurs muscariniques, sécrétion Cl et exocytose de protéines salivaires
Conraction cellules myoépithéliales autour des acini
Sécrétion de bradykinine (dilatation des vaisseaux des glandes salivaires)

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7
Q

Mécanisme déglutition

A

Langue pousse bol alimentaire derrière bouche
Fermeture cavité nasale (réflexe)
Obstruction voies respiratoires par épiglotte
Ouverture sphincter esophagien supérieur
Amorce péristaltisme oesophagien

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8
Q

Motricité oesophage

A

Déglutition, ouverture Sphincter Oesophagien inférieur
Réflexe vaso-vagal
Essentielle pour empêcher reflux/vomissement

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9
Q

Définition péristaltisme

A

Contractions séquentielles du muscle lisse

Propulsion du contenu luminal

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10
Q

Médiateurs de relaxation du SOI

A 
VIP, NO
Sécrétine
CCK
GIP
Progestérone
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11
Q

Facteurs qui augmentent pression

A

Acétylcholine
Gastrine (après repas)
Motiline (phase interdigestive)
Pression intra-abdominale élevée

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12
Q

V ou F reflux sporadique est normal lors de l’augmentation de la pression intra-abdominale ou lors de la relaxation transitoire

A

V

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13
Q

Mécanismes de défense oesophage

A

Clairance rapide
Salive tamponne
Protection muqueuse

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14
Q

Relaxation nerveuse de l’oesophage

A

Nerf vague

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15
Q

Vomissements

A

Réflexe de défense
Pathologique si inapproprié (hypertension cranienne, lésion cérébrale, inflammation du système gastro-intestinal)
Nausée et hypersalivation précèdent
Bulbe rachidien (formation réticulée)
Initiée par chémorécepteurs cérébraux area preostrema
Barrière héatoencéphalique plus perméable (contact avec composés chimiques et toxines)
Récepteurs de neurotransmetteurs (contrôle neurologique)

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16
Q

Causes vomissements

A

Composés chimiques et toxines (nicotine, antagonistes, dopaminergiques, médiateurs de douleur)
Grossesse (oestrogène, hCG)
Odeurs, contact
Augmentation pression cérébrale
Distensio estomac (nerf vague)
Inflammation gastrointestinale (chimiokines et nerf vague)
Perturbation équilibre (oreille interne)

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17
Q

Mécanisme vomissement

A

Prodrome (nausée, dilatation pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleurs, éructations)
Diaphragme bloqué en position inspiratoire
Contraction soudaine muscles abdominaux
Contraction simultanée duodenum et relaxation sphincters oesophagiens
Augmentation pression estomac
Expulsion contenu gastrique via oesophage

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18
Q

Conséquences vomissement

A

Brulure chimique oesophage
Perte de liquide gastrique, salive et contenu intestin grêle
Déshydratation (hypovolémie
Perte H (alcalose métabolique)
Perte K (aliments, salive, suc gastrique)

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19
Q

Jonction Oesophageo-gastrique

A

Épithélium pavimenteux stratifié O

Muqueuse glandulaire prismatique E

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20
Q

Anatomie estomac proximal

A

Proximal (accomodation post-prandiale, relaxation réceptive, stimulation vagale)

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21
Q

Estomac distal

A

Péristaltisme contre pylore fermé

Brassage, trituration aliments, augmente contact avec enzymes gastriques, émulsification graisses

22
Q

Rôle Pacemaker gastrique

A

Cellules interstitielles de Cajal se dépolarisent
Origine du péristaltisme : propagation antre gastrique ad caecum
Vitesse augmente proche du pylore

23
Q

Régulation motricité gsatrique

A

Acétylcholine déplace la contraction du muscle lisse vers l’avant

24
Q

Cause vidange gastrique

A

Tonus estomac proximal

Degr et fréquence ouverture pylore

25
Q

Rôle gastrine et nerf vague

A

Vidange

26
Q

Régulation de la vidange gastrique

A

Régulé par sécrion du duodénum
Prévient vidange trop rapide (dumping)
Arrivée HCl inhibe
Osmolalité élevée et contenu élevé acides gras
Plus difficiles à digérer
Frein duodénal = réflexe entérogastrique
Initié par chimiorécepteurs dans intestin grêle
Médié par cholécystokinine (CCK), sécrétine, GIP, gastrine dans duodénum
Pylore reste ouvert
Pylore se ferme lorsque la contraction péristaltique gastrique ou duodénale

27
Q

Caractéristiques vidange gastrique

A

Alimentas solides passent le pylore plss tard, car les particules doivent devenir 1-2 mm
Glucides après protéines après lipides

28
Q

Sécrétion estomac

A

Glandes gastriques : sécrétion mucus, gastrine, HCl pepsinogène
Sécrétion suc gastrique
Glandes tubulaires fundus + corps
Principales : lipases et pepsinogène
Pariétales : HCl, facteur intrinsèque (B12)
Cellules muqueuses

29
Q

Première étape digestion protéines

A

Pepsinogène libéré rapidement lorsque acidité augmente, devient pepsine et commence à digérer
Médiation par acétylcholine

30
Q

Rôle cellule pariétale

A

Production HCl, acidité, car optimal pour action pepsine et lipase, dénaturation protéines et effet bactéricide

31
Q

Stimulation de la production HCl

A

Acétylcholine fundus (nerf vague)
Gastrine : Ach stimule cellules G à scécréter gastrine ; stimulation cellules pariétales
Histamine : Ach, gastrine et récepteurs adrénergiques stimulent cellules enterochromaffin-like

32
Q

Médiation de la sécrétion de HCl

A

Pompe à protons H/K ATPase

33
Q

3 phases de la sécrétion d’acide gastrique

A

Céphalique, gastrique, intestinale

34
Q

Effet inhibiyion de production HCl

A

Inactive cellules G
Active cellules D : inhibe cellules G via somatsotatine
CGRP stimule cellules D
Sécrétine et GIP duodénum inhibent cellules G

35
Q

Protection gastrique

A

Se dfend contre agression du HCL grâce à
Sécrétion couche mucus
Sécrétion HCO3 par cellules accessoires glandulaires
Tamponne HCL qui pénètre dans muqueuse
Prostaglandine PGE et PGI stimulent sécrétion HCO3 et inhibent sécrétion HCl
Anti-inflammatoires inhibent production PG : risque d’ulcère gastrique

36
Q

Caractéristiques pancréas exocrine

A

Glandes similaires à salivaire : acini et canaux
Enzymes
H2O et HCO3
Déversent dans canal Wirsung

37
Q

Production pancréas

A 
1-2L de sécrétion
Sécrétion 2 étapes (sanguin et luminal)
Côté sanguin  : symport Na-K-2Cl
Permet à Cl d'atteindre acini
Cl sécrété dans lumière via 2 canaux : CFTR et canaux Cl-
38
Q

Pour excréter eau on va

A

sécréter Cl

39
Q

Pour absorber eau

A

Absorption Na

40
Q

Conséquence mutation CFTR

A

Fibrose kystique

41
Q

Conséquence de défaut de sécrétion pancréatique

A

Risque de pancréatite aigue

42
Q

Caractéristiques HCO3

A

Sécrété dans cellules calanaires : CFTR et échangeur Cl-/HCO3-
Provient de Côté sanguin : symport Na/2HCO3
Cytoplasme : via anhydrase carbonique

43
Q

Enzymes pancréatiques

A

Protéase, amylase, lipase

Scérétées dans canalicules pancréatiques

44
Q

Caractéristiques protéases

A

Digèrent protéines
Risque d’autodigestion : sécrétion forme inactive pro-enzyme
3 principales : trypsinogènes, chymotrypsinogène, proélastase, procarboxypeptidase A et B

45
Q

Première activation protéase

A

Trypsine en se liant à entéropeptidase sur muqueuse intestinale

46
Q

Digestion glucides par pancréas

A

Amylase sécrétée sous forme active
Dégrade amidon et glycogène en composés plus faciles à digérer et à absorber par intestin grêle
Formation oligosaccharides et disaccharides

47
Q

Enzyme plus importante pour digestion lipides

A

Lipase pancréatique

48
Q

Conséquence d’activation des protéases hors de la lumière intestinale

A

Auto-digestion, inflammation et pancréatite

49
Q

Mécanismes de prévention de l’autodigestion

A 
Activation de trypsine dans duodénum
Synthèse pro-enzymes inactives
Granules de zymogène imperméables
Flux permanent du suc pancréatique
Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique de trypsine (PSTI)
50
Q

Causes de pancréatite

A

Alcool, calculs biliaires, hyper-TG = 75% des cas

1043.1 (10 decks)

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