Digestif 1 Flashcards
Fonctions système digestif
Motrice (péristaltisme) Besoins énergétiques Neuro-endocrine (enzymes) Absorption des produits essentiels Élimination déchets Régulation de l'activité immunitaire
Rôle salive
Lubrifiant, permettant la déglutition
Solvant pour certains aliments (nécessaire pour action des enzy,es digestives et au stimulus gustatif)
Hypotonique et faible en NaCl
Hygiène bucco-dentaire
Riche en HCO3
Neutraliser l’acide gastrique lors des reflux (pH neutre)
Amylase (digestion de l’amidon) et IgA/lysozyme (immunité)
Trajet salive
Acini Canal salivaire (réabsorption de NaCl, sécrétion de HCO3 et K)
Effet de la déshydratation
Bouche sèche, moins de production de salive
Production salive
Par voie réflexe
Stimuli (odeur, gout, contact avec muqueuse buccale, mastication, nausée)
Noradrénaline, salive riche en mucine
Acétylcholine, salive aqueuse
Mécanisme production salive
Rôles de Ach (via nerf vague)
Stimulation récepteurs muscariniques, sécrétion Cl et exocytose de protéines salivaires
Conraction cellules myoépithéliales autour des acini
Sécrétion de bradykinine (dilatation des vaisseaux des glandes salivaires)
Mécanisme déglutition
Langue pousse bol alimentaire derrière bouche
Fermeture cavité nasale (réflexe)
Obstruction voies respiratoires par épiglotte
Ouverture sphincter esophagien supérieur
Amorce péristaltisme oesophagien
Motricité oesophage
Déglutition, ouverture Sphincter Oesophagien inférieur
Réflexe vaso-vagal
Essentielle pour empêcher reflux/vomissement
Définition péristaltisme
Contractions séquentielles du muscle lisse
Propulsion du contenu luminal
Médiateurs de relaxation du SOI
VIP, NO Sécrétine CCK GIP Progestérone
Facteurs qui augmentent pression
Acétylcholine
Gastrine (après repas)
Motiline (phase interdigestive)
Pression intra-abdominale élevée
V ou F reflux sporadique est normal lors de l’augmentation de la pression intra-abdominale ou lors de la relaxation transitoire
V
Mécanismes de défense oesophage
Clairance rapide
Salive tamponne
Protection muqueuse
Relaxation nerveuse de l’oesophage
Nerf vague
Vomissements
Réflexe de défense
Pathologique si inapproprié (hypertension cranienne, lésion cérébrale, inflammation du système gastro-intestinal)
Nausée et hypersalivation précèdent
Bulbe rachidien (formation réticulée)
Initiée par chémorécepteurs cérébraux area preostrema
Barrière héatoencéphalique plus perméable (contact avec composés chimiques et toxines)
Récepteurs de neurotransmetteurs (contrôle neurologique)
Causes vomissements
Composés chimiques et toxines (nicotine, antagonistes, dopaminergiques, médiateurs de douleur)
Grossesse (oestrogène, hCG)
Odeurs, contact
Augmentation pression cérébrale
Distensio estomac (nerf vague)
Inflammation gastrointestinale (chimiokines et nerf vague)
Perturbation équilibre (oreille interne)
Mécanisme vomissement
Prodrome (nausée, dilatation pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleurs, éructations)
Diaphragme bloqué en position inspiratoire
Contraction soudaine muscles abdominaux
Contraction simultanée duodenum et relaxation sphincters oesophagiens
Augmentation pression estomac
Expulsion contenu gastrique via oesophage
Conséquences vomissement
Brulure chimique oesophage
Perte de liquide gastrique, salive et contenu intestin grêle
Déshydratation (hypovolémie
Perte H (alcalose métabolique)
Perte K (aliments, salive, suc gastrique)
Jonction Oesophageo-gastrique
Épithélium pavimenteux stratifié O
Muqueuse glandulaire prismatique E
Anatomie estomac proximal
Proximal (accomodation post-prandiale, relaxation réceptive, stimulation vagale)
Estomac distal
Péristaltisme contre pylore fermé
Brassage, trituration aliments, augmente contact avec enzymes gastriques, émulsification graisses
Rôle Pacemaker gastrique
Cellules interstitielles de Cajal se dépolarisent
Origine du péristaltisme : propagation antre gastrique ad caecum
Vitesse augmente proche du pylore
Régulation motricité gsatrique
Acétylcholine déplace la contraction du muscle lisse vers l’avant
Cause vidange gastrique
Tonus estomac proximal
Degr et fréquence ouverture pylore
Rôle gastrine et nerf vague
Vidange
Régulation de la vidange gastrique
Régulé par sécrion du duodénum
Prévient vidange trop rapide (dumping)
Arrivée HCl inhibe
Osmolalité élevée et contenu élevé acides gras
Plus difficiles à digérer
Frein duodénal = réflexe entérogastrique
Initié par chimiorécepteurs dans intestin grêle
Médié par cholécystokinine (CCK), sécrétine, GIP, gastrine dans duodénum
Pylore reste ouvert
Pylore se ferme lorsque la contraction péristaltique gastrique ou duodénale
Caractéristiques vidange gastrique
Alimentas solides passent le pylore plss tard, car les particules doivent devenir 1-2 mm
Glucides après protéines après lipides
Sécrétion estomac
Glandes gastriques : sécrétion mucus, gastrine, HCl pepsinogène
Sécrétion suc gastrique
Glandes tubulaires fundus + corps
Principales : lipases et pepsinogène
Pariétales : HCl, facteur intrinsèque (B12)
Cellules muqueuses
Première étape digestion protéines
Pepsinogène libéré rapidement lorsque acidité augmente, devient pepsine et commence à digérer
Médiation par acétylcholine
Rôle cellule pariétale
Production HCl, acidité, car optimal pour action pepsine et lipase, dénaturation protéines et effet bactéricide
Stimulation de la production HCl
Acétylcholine fundus (nerf vague)
Gastrine : Ach stimule cellules G à scécréter gastrine ; stimulation cellules pariétales
Histamine : Ach, gastrine et récepteurs adrénergiques stimulent cellules enterochromaffin-like
Médiation de la sécrétion de HCl
Pompe à protons H/K ATPase
3 phases de la sécrétion d’acide gastrique
Céphalique, gastrique, intestinale
Effet inhibiyion de production HCl
Inactive cellules G
Active cellules D : inhibe cellules G via somatsotatine
CGRP stimule cellules D
Sécrétine et GIP duodénum inhibent cellules G
Protection gastrique
Se dfend contre agression du HCL grâce à
Sécrétion couche mucus
Sécrétion HCO3 par cellules accessoires glandulaires
Tamponne HCL qui pénètre dans muqueuse
Prostaglandine PGE et PGI stimulent sécrétion HCO3 et inhibent sécrétion HCl
Anti-inflammatoires inhibent production PG : risque d’ulcère gastrique
Caractéristiques pancréas exocrine
Glandes similaires à salivaire : acini et canaux
Enzymes
H2O et HCO3
Déversent dans canal Wirsung
Production pancréas
1-2L de sécrétion Sécrétion 2 étapes (sanguin et luminal) Côté sanguin : symport Na-K-2Cl Permet à Cl d'atteindre acini Cl sécrété dans lumière via 2 canaux : CFTR et canaux Cl-
Pour excréter eau on va
sécréter Cl
Pour absorber eau
Absorption Na
Conséquence mutation CFTR
Fibrose kystique
Conséquence de défaut de sécrétion pancréatique
Risque de pancréatite aigue
Caractéristiques HCO3
Sécrété dans cellules calanaires : CFTR et échangeur Cl-/HCO3-
Provient de Côté sanguin : symport Na/2HCO3
Cytoplasme : via anhydrase carbonique
Enzymes pancréatiques
Protéase, amylase, lipase
Scérétées dans canalicules pancréatiques
Caractéristiques protéases
Digèrent protéines
Risque d’autodigestion : sécrétion forme inactive pro-enzyme
3 principales : trypsinogènes, chymotrypsinogène, proélastase, procarboxypeptidase A et B
Première activation protéase
Trypsine en se liant à entéropeptidase sur muqueuse intestinale
Digestion glucides par pancréas
Amylase sécrétée sous forme active
Dégrade amidon et glycogène en composés plus faciles à digérer et à absorber par intestin grêle
Formation oligosaccharides et disaccharides
Enzyme plus importante pour digestion lipides
Lipase pancréatique
Conséquence d’activation des protéases hors de la lumière intestinale
Auto-digestion, inflammation et pancréatite
Mécanismes de prévention de l’autodigestion
Activation de trypsine dans duodénum Synthèse pro-enzymes inactives Granules de zymogène imperméables Flux permanent du suc pancréatique Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique de trypsine (PSTI)
Causes de pancréatite
Alcool, calculs biliaires, hyper-TG = 75% des cas
