diapo 8: neuropharmaco partie 2 Flashcards
passer exam
Il existe plusieurs principes généraux en neuropsychopharmacologie. Par exemple, la route d’administration détermine…..
quelle quantité va atteindre le site d’action ainsi que la rapidité de l’action
Quels sont les deux mécanismes moléculaires de tolérance?
- La tolérance métabolique
- La tolérance tissulaire
Les deux mécanismes moléculaires de tolérance sont la tolérance métabolique et la tolérance tissulaire.
Comment se caractérise la tolérance métabolique?
La tolérance métabolique c’est lorsque les enzymes hépatiques qui métabolisent (détruisent) une molécule augmente suite à l’exposition répétitive à cette molécule.
Les deux mécanismes moléculaires de tolérance sont la tolérance métabolique et la tolérance tissulaire.
Comment se caractérise la tolérance tissulaire?
La tolérance tissulaire c’est lorsque les récepteurs à une molécule s’ajustent et se désensibilisent, ce qui diminue la réponse pour une même dose.
La tolérance croisée a lieu lorsque la tolérance acquise pour un médicament est transférée à un autre médicament. Quels sont les deux types de tolérance croisée?
- Tolérance croisée intra-classe (entre des substances de la même classe pharmacologique ex: héroine et morphine)
- Tolérance croisée inter-classe (entre des substances ayant des effets simlaires ex: alcool, valium, barbituriques)
La sensibilisation est l’augmentation de la réponse comportementale à une même dose de médicament. Quels sont les molécules susceptibles de sensibilisation?
Les stimulants du SNC comme l’amphétamine et la cocaine.
Le traitement de la maladie d’Alzheimer repose sur deux approches pharmacologiques distinctes. Lesquelles?
- Le traitement de fond: destiné à modifier dans un sens favorable le cours évolutif de la maladie (n’existe aucun traitement de ce genre pour l’Alzheimer)
- Le traitement symptomatique (visant à améliorer les symptomes cognitifs et psycho-comportementaux)
Les deux marqueurs neuropathologiques de l’Alzheimer sont les plaques séniles et l’enchevêtrement neurofibrillaires dû à la protéine tau. Comment se caractérisent-ils?
- Les plaques séniles empêchent (très généralement) les neurones de se nourrir à l’aide des cellules gliales
- L’enchevêtrement neurofibrillaires est causé par la protéine tau qui se détache des microtubules et finit par dégrader les microtubules et cause la mort cellulaire
Dans la maladie de l’alzheimer, les projections neuronales d’un neurotransmetteur sont dégradées et empêchent la projection de celui-ci, affectant ainsi les zones de projection, comme l’hyppocampe et les noyaux de meynert. De quelle neurotransmetteur est-il question?
L’acétylcholine.
L’acétylcholinestérase est une enzyme qui dégrade l’acetylcholine dans la fente synaptique. Pourquoi constitue-t-elle une cible pour les traitements symptomatiques de l’alzheimer?
En limitant et inhibant son action, on augmente la quantité d’ACC dans la fente synaptique, lui laissant ainsi plus de temps pour aller se fixer aux récepteurs et faire son action.
Un exemple d’inhibiteur est la néostigmine
Il existe un autre traitement dans la maladie de l’Alzheimer qui consiste a optimisé la synthèse de l’ACC en stimulant son enzyme synthétrice. Quel est le nom de cet enzyme?
Est-ce que ce traitement est efficace?
Le nom de l’enzyme est la choline acétyltransférase.
Le Tx n’est pas très efficace présentement et cause trop d’effets secondaires.
Dans la maladie d’ALzheimer, une voie cause un phénomène d’Excitotoxicité, laquelle?
La voie Glutamanergique
Une autre voie pourrait également être impliquée dans la maladie de l’ALzheimer, laquelle?
La voie sérétonergique.
