Diabetes semana 2 Flashcards

1
Q

Mencione los factores de riesgo para la generación de neuropatía diabética

A
  • Duración de la diabetes
  • Mal control metabólico
  • Dislipidemia
  • Tabaquismo
  • Hipertensión arterial
  • Factores genéticos
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Q

Mencione la clasificación de las neuropatías diabéticas

A
NEUROPATIA DIFUSA
• POLINEUROPATIA SENSITIVO MOTORA DISTAL
• NEUROPATIA AUTONOMICA
- Gastrointestinal
- Genitourinaria
- Cardiovascular
- Sudomotora
- Pupilar
- Otros
NEUROPATIA FOCAL
• MONONEUROPATIA
• MONONEUROPATIA MULTIPLE
• PLEXOPATIA
• POLIRADICULOPATIA
• MONONEUROPATIA CRANEAL
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3
Q

¿Cuál es la forma más común de PND?

A

Polineuropatía diabética sensitivo motora distal. Presente en el 75% de los casos.

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4
Q

¿Como se presenta la polineuropatía sensitiva motora distal?

A

De comienzo insidioso con síntomas en los MMII: hormigueos, calambres, sensaciones quemantes o punzantes, que se exacerban en la noche. También hipoestesia o anestesia (lo que lleva a la generación de lesiones).

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5
Q

¿Ante qué síntomas podemos sospechar de una neuropatía autonómica cardiovascular?

A
  • Taquicardia de reposo (mayor a 100 lat/min)
  • Hipotension ortostática (caida de 20 mmHg de presion sistolica o 10 mmHg diastolica al ponerse de pie)
  • Isquemia silente (detectada en ECC)
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6
Q

¿Qué sintomas nos hacen sospechar de una neuropatia autonómica genitourinaria?

A
  • Disfuncion erectil

- Retencion urinaria y/o diuresis por rebalse

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7
Q

¿Que sintomas nos hacen sospechar de una neuropatia autonómica gastrointestinal?

A
  • Saciedad precoz
  • Nauseas
  • Vomitos
  • Dolor epigástrico
  • Diarreas
  • Estreñimiento
  • Disfagia
  • Incontinencia fecal
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8
Q

¿Que sintomas nos hacen sospechar de una neuropatia autonómica sudomotora?

A
  • Anhidrosis distal de pies
  • Sudoración excesiva de tronco
  • Sudoración gustatoria, que se manifiesta a nivel facial en relación a ingesta alimenticia.
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9
Q

¿Cual test es util para evaluar la sensibilidad tactil en una PNSMD?

A

Test del monofilamento. Deben examinarse si o si los puntos: 1°, 2° y 3° metatarsianos y 1° ortejo.
*Tambien existe el test de sensibilidad vibratoria, se realiza con un diapasón

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10
Q

¿Qué farmacos son recomendados para tratar el dolor de una PNSMD?

A
  • Antidepresivos tricíclicos (contraindicados en cardiopatias)
  • Anticonvulsionantes
  • Duloxetina: Inhibidor dual de la recaptacion de serotonina y norepinefrina.
  • Opiaceos (riesgo de adiccion y tolerancia)
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11
Q

Defina “pie diabético”

A

“Cualquier patología del pie que resulta directamente
de la diabetes o de sus complicaciones crónicas”

“Corresponde al pie de individuos diabéticos, que por su diabetes sufren de alteraciones que los llevan a presentar riesgo de lesiones y amputaciones” (MINSAL 2006).

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12
Q

Mencione las 3 categorias de pie diabético

A
  1. Sin lesiones, con alteración de la sensibilidad al monofilamento.
  2. En riesgo con lesiones pre-ulceración: hiperqueratosis, deformidades y otros.
  3. Activa: aquel con lesión ulcerada.
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13
Q

Mencione los factores patógenos que llevan al desarrollo del pie diabético

A

a. Neuropatía sensitiva: la perdida de la sensibilidad permite la generacion de traumatismos indoloros (PSP pérdida de la sensibilidad protectora), los que producen lesiones.
b. Neuropatía motora: produce hiperpresion plantar –> deformaciones del dorso del pie, hiperqueratosis, lesiones.
c. Neuropatía autonómica: piel fragil, fina, seca, atrófica y con fisuras.

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14
Q

Las ulceras se clasifican segun su etiologia en:

A
  • Neuropática

- Neuroisquémica o isquémica

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15
Q

Mencione la clasificacion de Meggit Wagner para las ulceras de un pie diabético

A
  1. -Pre ulcera, alto riesgo
  2. -Ulcera superficial
  3. -Profunda compromete tendón, hueso o articulación
  4. -Gangrena en dedos
  5. -Gangrena en todo el pie
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16
Q

Defina nefropatía diabética

A

Es una complicación microvascular presente tanto en DM1 como DM2. Se diagnóstica en individuos que presentan persistentemente excreción elevada de
albumina (albuminuria), disminución de la filtración glomerular u otra manifestación de daño renal.

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17
Q

Mencione los factores de riesgo para el desarrollo de Nefropatía diabética

A
  • Diabetes de larga data
  • Mal control metabólico de la diabetes
  • Hipertensión arterial no controlada
  • Dislipidemia
  • Tabaquismo
  • Alta ingesta proteica
  • Sobrepeso y/o Obesidad
  • Hiperuricemia
  • Historia familiar de ND
  • Raza o etnia (Indios Pima, afroamericanos)
  • Genética
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18
Q

Describa brevemente la historia natural de la ND

A
  1. Hiperfiltración
  2. Disminucion de la tasa de filtracion glomerular
  3. Micro y macroalbuminuria

*El evento central en la fisiopatologia de la ND es la hiperglicemia

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19
Q

¿Sobre qué valor consideramos que existe una excreción de albumina elevada?

A

Sobre los 30 mg / g de creatinuria

Categoría de albuminuria:

  • <30 = normal ligeramente elevada
  • 30 - 300 = moderadamente elevada
  • > 300 = severamente elevada
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20
Q

¿De qué manera podemos evaluar la presencia de microalbuminuria?

A
  • Relacion microalbuminuria / creatinuria en muestra aislada de orina
  • Cuantificacion de orina en 24h
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21
Q

¿Cuando estamos frente a una ND inicial?

A

Excrecion de albumina entre 30 y 299 mg/g de creatinina

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22
Q

¿Cuando estamos frente a una ND clinica?

A

Excrecion de albumina mayor a 300 mg/g de creatinuria o proteinuria mayor a 500 mg + inicio de la declinacion de la funcion renal.

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23
Q

¿Cuando estamos frente a una enfermedad renal crónica terminal?

A

Clearance de creatinina menor a 15 ml/min (requiere dialisis cronica o transplante renal)

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24
Q

¿Cual es el parámetro más util para estimar la funcion renal?

A

Clearance de creatinina

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25
Q

Solo cuando la albuminuria esta en rangos nefróticos o la IR es avanzada comienzan a aparecer los síntomas de la ND. Señale el cuadro clínico característico.

A

Edema, anemia, sobrecarga circulatoria

26
Q

Señale las medidas preventivas o que ayudan a evitar la progresión de la ND

A
  1. Control glicémico: HbAC1 menor al 7% (pero depende de la fragilidad de la persona)
  2. Control de la presion arterial: <140/80 o <130/80 en px con albuminuria moderada a severa, ya que se consigue disminuir la presion de filtracion glomerular.
  3. Bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas del receptor de angiotensina II (ARAII). Nunca juntos.
  4. Suspension del tabaco
  5. Control de dislipidemia
  6. Corregir sobrepeso
  7. Seguir dietas hipoproteicas
  8. Evitar uso de nefrotóxicos
  9. Control de hiperuricemia
  10. Administracion de antidiabéticos con efecto protector renal: análogos de GLP1 e inhibidores de SGLT2
27
Q

¿Cuando se recomienda la derivacion a especialista frente a la sospecha de una nefropatía?

A

Cuando se sospecha que la causa no es diabética:

  • Instalacion aguda de proteinuria masiva
  • Deterioro de la funcion renal muy rapido
  • Sedimento de orina activo
  • Ausencia de retinopatía en DM1 (ojo, en DM2 hasta el 30% tiene ausencia de RD asique no siempre podemos descartar una ND)
  • DM1 de menos de 5 años de dx
28
Q

Defina retinopatía diabética (RD)

A

La RD es una microangiopatía a nivel retinal asociada a la hiperglicemia crónica que de no ser tratada amenaza la capacidad visual. La causa más frecuente es el edema macular por el aumento de la permeabilidad del endotelio vascular.

29
Q

Señale los factores de riesgo para el desarrollo de la RD

A
Factores de riesgo de RD
• Tipo de diabetes
• Antiguedad de la diabetes
• Mal control metabólico
• Hipertensión arterial no controlada
• Nefropatía, proteinuria
• Dislipidemia
• Embarazo
• Anemia
30
Q

La alteración de la permeabilidad de la microcirculación en una RD lleva a la formación de:

A
  1. Microaneurismas
  2. Edema retiniano
  3. Hemorragias y neovascularizacion: por oclusion de los capilares de la retina. La isquemia estimula la secreción del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF).

Estos eventos producen isquemia secundaria.

La perdida de la visión puede ser aguda (si es por una hemorragia) o permanente (si es por desprendimiento de retina y/o isquemia de la mácula).

31
Q

¿Cual es la clasificacion de las RD?

A
  1. RD no proliferante: etepas iniciales, existe principalmente una alteracion de la permeabilidad de la microcirculacion.
  2. RD proliferante: hay isquemia y neovascularizacion.
32
Q

¿A que nos referimos cuando hablamos de complicaciones macrovasculares en diabetes?

A

Enfermedad ateroesclerótica.

33
Q

Señale las características de la placa aterosclerótica en diabéticos

A

Es más inestable: menor contenido de colágeno, mayor infiltracion macrofágica, mayor contenido lipidico –> mas susceptible a rotura y trombosis.

34
Q

¿Cual es la mayor causa de mortalidad en px diabéticos?

A

Enfermedad coronaria

35
Q

Verdadero o falso: El riesgo CV en px diabéticos no disminuye con un tratamiento intensivo para la hiperglicemia.

A

Verdadero. El tratamiento intensivo solo aumenta el riesgo de hipoglicemias y no muestra beneficios cardiovasculares. El manejo de los factores de riesgo CV tiene mucho más impacto en la reduccion de la mortalidad por causas CV.

36
Q

Mencione los factores de riesgo CV

A
  • HTA
  • Dislipidemia
  • Hiperglicemia
  • Microalbuminuria
  • Nefropatía
37
Q

Mencione la clasificación de las complicaciones agudas de la diabetes

A
  1. EMERGENCIAS O CRISIS HIPERGLICEMICAS
    a. Cetoacidosis Diabética (CAD)
    b. Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar (SHH)
    c. Estado o síndrome Mixto
  2. HIPOGLICEMIA
38
Q

¿Cual crisis hiperglicémica es más frecuente en cada tipo de DM?

A

DM1 –> CAD

DM2 –> SHH

39
Q

Defina cetoacidosis diabética

A

hiperglicemia (mayor a 250 mg/dL) + acidosis metabólica con anion gap aumentado (AG > 12 mEq/L) + cuerpos cetónicos en niveles significativos (cetonemia y cetonuria)

40
Q

Defina sd hiperglicémico hiperosmolar

A

marcada hiperglicemia (mayor a 600 mg/dL pero frecuentemente entre 800 y 1000 mg/dL) + hiperosmolaridad (mayor a 320)+ deshidratación + alteración del estado de conciencia + ausencia de cuerpos cetónicos en niveles significativos

41
Q

¿Cual porcentaje de las crisis hiperglicémicas se presentan como un sd mixto?

A

1/3

42
Q

Describa brevemente la fisiopatología de la CAD

A

Existe un déficit absoluto de insulina que lleva a la desinhibición de la lipolisis aumentando los niveles de ácidos grasos. Estos AG son oxidados en el hígado dando origen a los cuerpos cetónicos generando cetonemia y acidosis metabólica. También aumentan los TAG (generando hipertrigliceridemia).

43
Q

Describa brevemente la fisiopatología del SHH

A

Existe un déficit de insulina, pero no es absoluto. De esta forma existe una cantidad de insulina suficiente para inhibir la lipolisis evitando una cetonemia y acidosis. Sin embargo la baja cantidad de insulina es suficiente para producir hiperglicemia. Además, el cuadro es de presentación más larvada, lo que da tiempo para un desarrollo de una mayor hiperglicemia, mayor diuresis osmótica y mayor desbalance osmótico –> hiperosmolaridad.

44
Q

¿Cuál es el cuadro clínico característico de una CAD?

A
  • Poliuria
  • Polifagia
  • Polidipsia
  • Baja de peso
  • Nauseas
  • Vomitos
  • Dolor abdominal
  • Al examen fisico: respiracion de Kussmaul, taquicardia,, sequedad de mucosas, oliguria, hipotension, aliento cetónico.
  • SINTOMAS DEL FACTOR DESENCADENANTE

**Mas frecuente en DM1, pero suele ser el debut de la enfermedad –> debemos sospecharla en px sin antecedentes de diabetes pero con síntomas.

45
Q

Mencione los factores desencadenantes de CAD

A
  1. No adherencia al tratamiento
  2. Debut de diabetes
  3. Enfermedad aguda (infecciones, ACV, IAM, traumas)
  4. Fármacos y drogas (cocaina, alcohol, corticoides)
  5. Embarazo y sus complicaciones
  6. Disfunción de la bomba de insulina
  7. Patología endocrina (acromegalia, hipertiroidismo, feocromocitoma, sd de Cushing)
46
Q

¿Cuál es el cuadro clínico característico del SHH?

A
  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Baja de peso en grado variable
  • CEG
  • SINTOMAS DEL FACTOR DESENCADENANTE
  • Al examen físico: signos de deshidratación (mucosas secas, oliguria, taquicardia, hipotensión), compromiso neurológico.

**Se da mayoritariamente en personas previamente diagnosticadas con DM2, pero también puede ser le debut de la enfermedad.

47
Q

¿Qué exámenes de laboratorio se deben solicitar ante la sospecha de una crisis hiperglicémica?

A
  • Glicemia plasmática*
  • Creatinina plasmática
  • Nitrógeno ureico
  • Electrolitos plasmáticos*
  • Osmolaridad (si se dispone de este examen)
  • Cuerpos cetónicos (idealmente plasmáticos)*
  • Orina completa
  • Gases sanguíneos (inicialmente arteriales)*
  • Hemograma completo

*OBLIGATORIAMENTE

48
Q

¿Cual es el cuerpo cetónico de mayor importancia en la CAD?

A

B-hidroxibutirato

VALORES: 
Normal: < 0.6 mmol/L
Alteración leve: 0.6 y 1.5 mmol/L
Alteración moderada: 1.5 -3.0 mmol/L
Alteración severa: (compatible con CAD) ≥ 3.0 mmol/L
49
Q

Señale los pilares del tratamiento de una crisis hiperglicémica.

A
  1. Aporte de volumen y corrección de la deshidratación: con solución salina al 0,9%
  2. Aporte de insulina y corrección de la hiperglicemia
  3. Corrección del trastorno acido-base y electrolítico: solo en casos en que pH<6,9 se recomienda el aporte de bicarbonato. De lo contrario la acidosis debería corregirse con el aporte de volumen.
  4. Identificación y corrección del factor precipitante en caso de haberlo
50
Q

También existe un estado de cetoacidosis no diabética. ¿Cuales son sus causas?

A
  • Estados de inanicion

- Cetoacidosis no alcoholica

51
Q

Verdadero o falso: un mayor control metabólico se asocia a una mayor tasa de hipoglicemias.

A

Verdadero

52
Q

Defina hipoglicemia.

A

Cualquier episodio que curse con glicemia anormalmente baja y que expone al paciente a potencial daño. El punto de corte es una glicemia < a 70 mg/dL.

53
Q

Mencione la clasificación de hipoglicemia en base a la severidad del cuadro.

A

Leve: Cursa sin compromiso de conciencia, de modo que el mismo paciente corrige y resuelve el episodio

Moderada: Presenta algún grado de alteración del estado de conciencia, pero el paciente aún puede manejar el cuadro por sí mismo

Severa: Es aquel cuadro que requiere la intervención de terceros para ser resuelto, ya que el paciente es incapaz de hacerlo por estar con alteración del estado de conciencia

54
Q

Describa brevemente la fisiopatología de la hipoglicemia.

A

Hay una suma de:
Exceso absoluto o relativo de insulina + defecto en la respuesta fisiológica del individuo para alertarlo + disfunción alfa pancreática en la producción de glucagón

55
Q

¿Por qué podría producirse el exceso de insulina?

A
  1. Dosis excesiva
  2. Disminución del clearance
  3. Disminución de la producción de glucosa
  4. Aumento de la sensibilidad a la insulina (ejercicio, baja de peso, uso de insulino sensibilizadores)

*También puede no haber un exceso de insulina pero una descoordinación entre la administración de insulina y la ingesta de alimentos (omision de comidas, malabsorcion, baja ingesta).

56
Q

Describa el fenómeno de “falla autonómica asociada a hipoglicemia”

A

En los pacientes con respuesta simpático-adrenal disminuida se produce un círculo vicioso en que el paciente sólo presenta síntomas a niveles cada vez más bajos de glicemia hasta volverse asintomáticas, exponiéndolo a un elevado riesgo de hipoglicemias severas.

57
Q

Describa el cuadro clínico de una hipoglicemia

A

1.. Neurogénicos:

Adrenérgicos

  • Temblor
  • Palpitaciones
  • Ansiedad

Colinérgicos

  • Sudoración
  • Hambre
  • Parestesias
  1. Neuroglucopénicos:
    - Alteración cognitiva
    - Cambio de humor
    - Irritabilidad
    - Somnolencia
    - Visión borrosa
    - Dificultad en el habla
    - Confusión
    - Convulsiones
    - Coma
58
Q

¿Qué es el fenómeno de Sogmoyi?

A

Presencia de glicemias capilares de ayuno elevadas producto de la respuesta hormonal de contrarregulación.

59
Q

Describa el tratamiento de una hipoglicemia

A

a. Px consciente: 20 gr de HdC simples

b. Px inconsciente: administrar glucagón y una vez estable administras 25g de HdC

60
Q

¿Cuándo se indica hospitalización en un px con hipoglicemia?

A

Cuando la hipoglicemia sea causada por sulfonilureas, dada la vida media prolongada de estos fármacos.