Diabetes Mellitus - Introdução Flashcards

1
Q

Histologia

Estrutura responsável pela produção dos hormônios pancreáticos.

A

Ilhotas de Langerhans (2% massa pancreática)

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Q

Histologia

Quais são as células presentes na Ilhota de Langerhans?

A
  • alfa: glucagon
  • beta: insulina + peptídeo-c
  • delta: somatostatina
  • PP: polipeptídeo pancreático¹
  • G: gastrina
  • Epsilon: grelina

¹ ↓VB/↓Secreções exócrinas/↓Esvaziamento gástrico

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3
Q

Fisiologia

Por que o aumento dos níveis glicêmicos aumentam a secreção de insulina e vice versa?

A

GLUT-2 → Glicoquinase¹ → G-6-F → Despolarização → Ifluxo Ca++ → Secreção de grânulos (insulina + peptídeo C)

¹Baixa afinidade pela glicose

60-70 mg/dl

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4
Q

Fisiologia

Hormônios contrarreguladores da Insulina?

↓Glicemia + ↓Insulina

A

Glucagon/Adrenalina e GH/Cortisol

↓Captação periférica e ↑produção endógena

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5
Q

Fisiologia

Resposta hepática/músculo/rins à ↓níveis de Insulina

A

-Glicogenólise
-Gliconeogênese

Glucagon (Veia porta)

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6
Q

Fisiologia

Produto da oxidação de ácidos graxos mediados pelo glucagon

A

Acetil-CoA² + Corpos cetônicos

²Moeda enérgética

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7
Q

Fisiologia

O ↑ da adrenalina promove:

A
  • Lipólise³, proteólise³, gligogenólise
  • ↓Captação periférica de glicose
  • Secreção de glicose (medula adrenal)
  • Sintomas de hipoglicemia: sudorese, taquicardia, tremores…

³Substrato à gliconeogênese

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8
Q

Qual exame reflete a reserva funcional da célula B?

A
  • Peptídeo-C (pró-insulina → insulina + peptídeo-C)
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9
Q

Fisiologia

Cite as ações da Insulina

A
  1. GLUT-4 e Glicogênese
  2. ↑↑ Lipoproteína-lipase (lipogênese)
  3. Inibição da cetogênese hepática
  4. ↑Síntese proteica
  5. ↑Síntese de andrógenos
  6. ↑Profileferação de CML’s dos vasos
  7. ↑Crescimento celular
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10
Q

Epidemiologia da DM

A
  • 9,3% das pessoas 20-79 anos (2019).
  • Brasil: 4º país (16,8 milhões)
  • 3º fator de risco
  • 14,5% de todas mortes (75% DCV’s)
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11
Q

Classificação

Cite os tipos de DM

A
  • Tipo I: 1A ou 1B
  • Tipo II
  • Gestacional
  • Outros: MODY; LADA
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12
Q

Síndromes genéticas associadas à obesidade grave:

A
  1. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl: obesidade + alt. retina + hipogonadismo + alteração renal + déficit intelectual.
  2. Síndrome de Prader-Willi: hiperfagia + obesidade + hipogonadismo + hipotonia e baixa estatura.
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13
Q

Epidemiologia

Principal causa de DM

A

Tipo II (85-90%)

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14
Q

Definição de DM tipo II

A

↑↑Resistência insulínica + ↓Progressiva da função pancreática.

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15
Q

Condições associadas ao DM tipo II

A
  • Obesidade
  • Envelhecimento
  • Sedentarismo, açucares, gorduras.
  • Sinais de RI: acantose nigricans, SOP.
  • HAS
  • Dislipidemia
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16
Q

Principal mecanismo na gênese da dislipidemia em pacientes Obesos/DM2:

A

↓↓Adiponectina

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17
Q

O DM tipo II possui um caráter (poligênico/monogênico) com (alta/baixa) penetrância familiar.

A
  • Poligênico
  • Alta
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18
Q

Manifestações clínicas na DM2

A
  • Oligossintomáticos
  • 30%: 4P’s + candidíase vaginal
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19
Q

Faixa etária mais associada ao DM tipo 2

A

> 45 anos

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20
Q

Epidemiologia

DM tipo 1

A
  • 5-10% dos casos de diabetes mellitus.
  • Poligênica
  • Menor penetrância familiar (DM2 e MODY)
  • 85% (autoimune)
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21
Q

Autoanticorpos na DM1

A
  • Anti-GAD 65 (persistente)
  • Anti-ZnT8 (sensível)
  • Anti-ilhota (ICA)
  • Anti-insulina (IAA)
  • Anti-tirosina fosfatase (IA2)
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22
Q

Qual a diferença entre DM1 tipo A e tipo B?

A

A = Autoimune
B = idiopático²

²Ascendência africana e asiática

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23
Q

HLA’s associados ao DM1

A
  • DR3: Hashimoto/ Dç Addison
  • DQ: Dç Celíaca
  • DR4: precoce
  • DR: SPA tipo 2
24
Q

Síndrome poliglandular autoimune tipo 2

A
  • Mulheres adultas
  • Poligênico
  • Tireoide, DM1, Insf adrenal, hipopara e hipopituitarismo.
25
Q

Fatores ambientais protetores:

A
  • Aleitamento materno
  • Vitamina D
26
Q

Fatores ambientais - gatilhos:

A
  • Teoria da higiene
  • Coxsackie B
  • Beta-caseína (leite vaca)
  • Glúten
27
Q

O DM1 possui incidência…

A

Bimodal:
- 4-6 anos
- 10-14 anos

28
Q

Apresentações clínicas do DM1

A
  • 4P’s; desidratação; glicosúria; candidíase vaginal….
  • Cetoacidose diabética (40%)
  • Assintomático (menos comum)
29
Q

Características DM1

A
  • Magro, < 10 anos…
  • Ausência de sinais de RI
  • Autoanticorpos
  • Peptídeo-C baixo
30
Q

Definição de MODY

A
  • Herança autossômica dominante (monogênica): ≥ 3 gerações (<25 anos)
  • Distúrbios da secreção ou produção de insulina.
  • Ausência de autoanticorpos
  • Sem característica típica de DM1 ou DM2
  • Peptídeo-C > 0,6 ng/dl após 5 anos do ddx.
31
Q

Conduta terapêutica: MODY

A
  • Sulfonilureias (70%)
  • Readequação diabética (leve)
32
Q

MODY respondedores às sulfonilureias

A
  • Mutação HNF1A ou HNF4A: prejuízo na secreção de insulina.

MODY 1 ou 3

33
Q

MODY com hiperglicemia leve

A
  • Mutação do gene da glicoquinase.
  • Readequação dietética (conduta)
34
Q

Doenças do pâncreas exócrino que cursam com DM:

A
  • Pancreatites
  • Trauma
  • Pancreatectomia
  • Fibrose cística
  • Hemocromatose¹

¹ ↑Ferritina + ↑Sat. transferrina + ↑Fe sérico

35
Q

Endocrinopatias associadas ao DM

A
  • Síndrome de Cushing
  • Acromegalia
  • Feocromocitoma e paraganglioma
  • Glucanoma
  • Somatostinoma¹

¹Hiperglicemia + colelitíase + esteatorreia

36
Q

Drogas que induzem DM:

A
  • Glicocorticoides
  • Tiazídicos
  • Betabloqueadores
  • Estatinas
  • Antipsicóticos (pina/dona/haloperidol)
  • Adrenalina/noradrenalina
  • Antirretrovirais
  • Imunossupressores: ciclosporinas, tacrolimus,
  • GH
  • Estradiol/progestágenos
  • Fluoroquinolonas/Pentamidina/Fenitoína
37
Q

Critérios diagnósticos de DM:

A
  • GJ: ≥126 mg/dl
  • TOTG: ≥ 200 mg/dl
  • HbA1c: ≥ 6,5%
38
Q

Critérios p/ Pré-Diabetes

A
  • GJ: 100-125 mg/dl
  • TOTG: 140-199 mg/dl
  • HbA1c: 5,7-6,4%
39
Q

Como fechar o diagnóstico?

A
  • Assintomático: 2 exames alterados.
  • 4P’s: 1 teste alterado ou Glicemia aleatória > 200 mg/dl
40
Q

Primeira alteração: hiperglicemia de jejum ou a diminuição do pico de insulina na resposta prandial?

A
  • ↓PICO de Insulina (TOTG p/ fechar pré-diabetes em pct com GJ alterada).
41
Q

Quando não solicitar TOTG?

A

GJ ≥ 126 mg/dL

42
Q

Exames p/ acompanhamento?

A

GJ + HbA1c

43
Q

Condições que ↓HbA1c

A
  • ↓meia-vida/nº hemácias: sangramento, anemia hemolítica, gestação, DRC, hemodiálise, dç MO; drogas (antirretrovirais, dapsona e ribavirina).
  • Altas doses de vitamina C¹
  • Transfusão recente

↓Glicação

44
Q

Condições que ↑HbA1c

A
  • Anemias carenciais (Fe, B12, ac fólico)
  • Esplenectomia
  • AAS, álcool, hiperbilirrubinemia, uremia.
  • Hipertrigliceridemia.
45
Q

Opção à HbA1c

A

Frutosamina

46
Q

Tempo p/ acompanhamento?

A
  • Bem controlado: 2x/ano
  • Fora da meta: 3/3 meses

GJ + HbA1c

47
Q

Formas de medir a variabilidade glicêmica?

A
  • Automonitorização capilar
  • Monitorização contínua de glicose.
48
Q

Meta glicêmica: adultos fragilizados

A

GJ: 130-150 mg/dl
GPrandial: < 180 mg/dl
HbA1c: 7,5-8,5%

49
Q

Meta glicêmica: adultos não fragilizados

A
  • GJ: <100 (SBD) ou < 130 (ADA) mg/dl
  • Gprandial: <160 (SBD) ou < 180 (ADA)
  • HbA1C < 7%**
50
Q

Metas de variabilidade glicêmica:

Coeficiente de variação e tempo no alvo

A
  • Coeficiente de variação: < 36%
  • Tempo-alvo¹ > 70%

¹70-180 mg/dl

51
Q

Metas relacionadas ao risco cardiovascular:

A
  • ¹Muito alto risco (50%): LDL < 50 mg/dl
  • ¹Alto risco (50%): LDL < 70 mg/dl
  • Intermediário risco (30-50%) : LDL < 100 mg/dl

¹Estatinas de alta potência Ezetimiba ou iPCSk-9

52
Q

Risco cardiovascular

Fatores agravantes de risco

Considerar ALTO RISCO

A

H > 49 anos e M > 56 anos
DM > 10 anos
HF 1º grau DCV precoce
Sd metabólica
HAS
Tabagismo ativo
DRC (TFG < 60)
Albuminúria > 30 mg/g de Cr
Neuropatia autonômica
Retinopatia diabética

53
Q

Metas p/ triglicérides e HDL

A

Triglicérides: < 150 mg/dl
HDL: H < 40 e M < 50 mg/dl

54
Q

Indicações de Fibrato

Exceto Genfibrozila + estatina (rabdomiólise)

A

**- Triglicérides > 400 mg/dl
- Triglicérides > 204 + HDL > 34 mg/dl

55
Q

Metas pressóricas

A

= Diretriz de HAS

56
Q

Albuminúria > 30 mg/g de Cr… Usar qual classe de fármacos?

A

IECA/BRA