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Patologia endocrina > Diabetes mellitus > Flashcards

Diabetes mellitus Flashcards

1
Q

¿Cual es la diferencia entre diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2?

A
  • Diabetes tipo1 es de nacimiento y comunmente es por autoinmunidad y destruccion de celulas B- pancreaticas
  • Diabetes tipo 2 es adquirida y hay una resistencia a la insulina
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2
Q

¿Cual es la causa de la diabetes mellitus tipo 1?

A

Es una enfermedad multifactorial que usualmente tiene una causa autoinmune o idiopática
Hay destruccion de celulas beta pancreaticas
95% de casos autoinmune (Hipersensibilidad tipo 4)
5% de los casos ideopatico

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3
Q

¿Que genes estan afectads en la Diabetes tipo 1?

A

HLA-DR3
HLA-DR4
HLA-DQ

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4
Q

¿Que lugar a nivel mundial ocupa mexico en cuanto a casos de diabetes y porcentajes?

A

5to lugar mundial
12 millones
10% es de tipo 1

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5
Q

¿Cuales son los síntomas más comúnmente vistos en px con diabetes?

A
  • Polidipsia
  • poliuria
  • polifagia
  • perdida de peso
  • DKA
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6
Q

¿Cual es el cuadro clínico de la diabetes mellitus tipo 2?

A 
Estado hiperosmolar hiperglicemico
Polidipsia 
polifagia 
poliuria 
glucosuria
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7
Q

¿Como se diagnostica la diabetes tipo 2 o que pruebas se hacen?

A

Prueba de hemoglobina glicosilada
Examen aleatorio de azucar en la sangre
Prueba de tolerancia a la glucosa oral

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8
Q

¿Cual es el tratamiento de la diabetes tipo 2?

A 
Pérdida de peso
Alimentación saludable
Hacer ejercicio en forma regular
Posiblemente, medicamentos para la diabetes o tratamiento con insulina
Control de azúcar en sangre
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9
Q

¿Que medicamentos son notorios por predisponer a la diabetes?

A
  • Glucocorticoides
  • Tiazidas (diuréticos utilizado para el tratamiento del edema y de la hipertensión)
  • beta bloqueadores (de side effect aumentan produccion de glucosa hepatica y bloqueo de liberacion de insulna. Agravan resistencia a insulina al disminuir la utilizacion periferica de la glucosa)
  • estatinas (usado para disminuir el colesterol unido a LDL)
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10
Q

¿En que trimestre se presenta la diabetes gestacional?

A

Tercer trimestre.

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11
Q

¿Que factores ambientales afectan principalmente en DM1?

A
  • Virus
  • Suancias quimicas toxicas
  • Citocinas destructivas
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12
Q

¿Que virus (plural) pueden causar DM1?

A

paperas
Cocksackie B
Rubeola congenita

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13
Q

¿Que causa la glucosuria, poliuria y polidipsia en diabetes melitus?

A

La glucosa escapa en la orina y el agua la sigue por lo que hay mucha orina y deshidratacion. La deshidratacion causa más sed

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14
Q

¿Cual es el tratamiento de DM1?

A

Insulina

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15
Q

¿Que anticuerpos son encontrados en DM1?

A

Anti-GAD
Anti-Islet
Anti- insulin

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16
Q

¿Cual es el anticuerpo más importante en DM1?

A

Anti-GAD

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17
Q

¿Cuales son los factores de riesgo de DM2?

A

Obesidad
falta de ejercicio
Hipertension

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18
Q

¿Que gen esta comunmente afectado en DM2?

A
  • Gen que codifica TCF7L2

- Es un factor de transcripcion implicado en la señalizacion e WnT y comprometido en la renovacion de celulas B

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19
Q

¿Que examenes se utlizan para realizar un diagnostico de diabetes miellitus?

A
  • Glucosa en ayuno (mayor a 126)
  • Examen de glucosa aleatorio (mayor de 200)
  • examen de tolerancia a la glucosa (mayor a 200)
  • Examen de proporción de hemoglobina unida a glucosa (mayor a 6.5%)
  • Examen de peptido C
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20
Q

Diagnostico de diabetes ¿En un examen de glucosa en ayuno que resultado se considera positivo?

A

100-125 mg/dL= prediabetes

Mayor a 126mg/dL= diabetes

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21
Q

Diagnostico de diabetes ¿en un examen de glucosa aleatorio que resultado se considera positivo?

A

Mayor a 200mg/dL

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22
Q

Diagnostico de diabetes ¿En un examen de tolerancia a la glucosa que resultado se considera positivo?

A

130-199mg/dL = prediabetes

mayor a 200mg/dL = diabetes

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23
Q

Diagnóstico de diabetes ¿En un examen de hemoglobina con glucosa unida que resultado se considera positivo?

A

5.7-6.4% =prediabetes

Mayor a 6.5% = diabetes

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24
Q

Diagnóstico de diabetes ¿En un examen de péptido C que se considera como un resultado positivo?

A
  • Niveles bajos o ausentes

- esto es porque el péptido C es un subproducto de la insulina

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25
Q

¿Cual es el tratamiento a DM1?

A

inyecciones de insulina

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26
Q

¿Cual es el tratamiento de DM2?

A 
Perdida de peso
Ejercicio
Dieta sana
Medicamentos antidiabéticos (metformina)
Insulina (si los medicamentos antidiabéticos fallan)
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27
Q

¿Que medicamento antidiabético es el más comunmente usado?

A

Metformina

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28
Q

¿En DM2 cuando se utiliza insulina?

A

Cuando el tratamiento con medicamento antidiabético no es suficiente o falla

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29
Q

¿Cuales son los riesgos del tratamiento con insulina?

A

Una hipoglucemia

Para revertir se le da glucosa intravenosa o glucagón intranasal.

30
Q

¿Que complicaciones cronicas se pueden ver en la diabetes y que significa (breve)?

A

Nefropatia
Retinopatia
Neuropatia
Microangiopatia

31
Q

¿Que complicaciones agudas se pueden ver en la diabetes y que significa (breve)?

A

Cetoacidosis
Hipoglicemia
Estado hiperosmolar hiperglicemico.

32
Q

¿Cuales son las I´s de causas de DKA y estado hiperosmolar hiperglicemico?

A

Insulina baja: (DM1)
Infecciones: Causa más comun (pneumonia, UTI, celulitis)
Inflamacion: pancretitis, cholescistitis
Intoxicacion: alto alcohol, toxinas (cocaina, metanfetaminas)
Infarto: Infarto del miocardio agudo, stroke
Iatrogenico: corticosteroides, cirugia
(primera I es por bajo supply de insulina, las otras 5 es por mayor demanda)

33
Q

¿La cetoacidosis es más comun en px con Diabetes mellitus tipo 1 o tipo2?

A

Diabetes mellitus tipo 1

34
Q

¿El estado hiperosmolar hiperglicemico es más comun en px con Diabetes mellitus tipo 1 o tipo2?

A

Diabetes mellitus tipo 2

35
Q

¿A que se debe que DKA es más comun en px con diabetes tipo uno que en px con diabetes tipo 2?

A

Debido a que en px con diabetes tipo 2 aun hay un poco de produccion de insulina por lo que no hay mucha acidosis.

36
Q

¿Que es HAGMA?

A

high anion gap metabolic acidosis
Sucede cuando hay un anion gap alto y hay acidosis
Consecuencia de DKA

37
Q

En DKA ¿Que consecuencias pueden tener los cuerpos cetonicos en el cuerpo humano?

A 
Problemas neurologicos
Anion GAP alto 
Alto K+ serico y bajo K+ intracelular
Acides serica
Respiracion Kussmaul
Aliento con olor frutal
38
Q

En DKA ¿Que sintomas neurologicos son comunmente vistos y como son causados?

A

Los cuerpos cetonicos activan o alteran zona de quimotriger y activa el centro hemetico
- Esto causa nausea y vomito

39
Q

En DKA ¿Que causa el incremento de K+ serico y la disminucion de K+ intracelular?

A
  • Bomba H+/ K+ = Al haber mucho H+ esta bomba es sobreactivada y mete mucho H+ y saca mucho K+
  • Bombra Na+/ K+ =Esta bomba es activada por insulina. Al no ser activada el potasio no entra a la celula y sodio no sale
40
Q

En DKA ¿Que consecuencias tiene la concentracion alta de K+ extracelular y como se presenta?

A

Arritmias :Se presentan como dolor de pecho y palpitaciones

Peristalsis afectada: Dolor abdominal

41
Q

¿Que causa un aumento de acetona en DKA?

A

El cuerpo cetónico acetoacetato puede ser degradado y crear acetona

42
Q

En DKA ¿Que causa un aliento a olor frutal?

A

La acetona siendo expulsada por los pulmones

43
Q

En DKA ¿Que causa la respiración de Kussmaul?

A

La activación de quimiorreceptores periféricos por H+

Es el cuerpo tratando de bajar acides

44
Q

En DKA ¿que causa la producción de cuerpos cetónicos?

A

Hay tanto acetilcolina que se satura el ciclo de krebs entonces se toma la ruta alterna de ketogenesis

45
Q

¿De que manera puede el estres puede causar un aumento en glucosa?

A

-El estres activa el sistema nervioso simpatico y hace que se libere Epinefrina, norepinefrina y estos dos estimulan glucagon
(Epinefrina puede estimular lipolisis)
-Estas 3 sustancias actuan en higado y estimulan gluconeogenesis y glicogenolisis (dehacer glucogeno)
-Esto eleva glucosa serica
-Esto causa diuresis osmotica -> deshidratacion -> hiperosmolaridad

46
Q

En diabetes ¿Que efectos puede tener la deshidratacion?

A

Bajo volumen de sangre
Mucosas secas
turgencia de piel baja

47
Q

En diabetes ¿Que concecuencia tiene el volumen bajo de sangre por deshidratacion?

A

Hipotension y por ende menos orina

Se activan barorreceptores-> eleva actividad de SNS-> taquicardia y diaforesis

48
Q

¿Que es la hiperosmolaridad en la diabetes?

A

Alto contenido de glucosa y bajp contenido de agua

49
Q

¿Que sintomas se ven comunmente en estado de hiperosmolaridad hiperglucemico?

A 
Neurologicos= Estado mental alterado-> convulciones->coma
Musculares= debilidad
50
Q

En hiperosmolaridad ¿Que causa los síntomas?

A

Al haber hiperosmolaridad sérica alta; el agua lo sigue y sale de lugares como el cerebro y los musculos

51
Q

¿Que pruebas de laboratorio se realizarian para DKA y estado hiperosmolar hiperglicemico?

A 
BH
Panel metabólico
Gas arterial 
Análisis de orina
Ketonas
osmolaridad serica
52
Q

En DKA ¿Que se veria en los resultados de laboratorio?

A 
Glucosa serica---------  >250
pH-------------------------  <7.3
HCO3--------------------   <18
Urine serum ketones-  alto
Anion GAP--------------  >12
Osmolaridad serica--  variable
53
Q

Diagnostico de cetoacidosis ¿En un examen de glucosa serica que resultado se considera positivo ?

A

> 250

54
Q

Diagnostico de cetoacidosis ¿En un examen de pH que resultado se considera positivo?

A

<7.3

55
Q

Diagnostico de cetoacidosis ¿En un examen de HCO3 que resultado se considera postivio?

A

<18

bajo

56
Q

Diagnostico de cetoacidosis ¿En un examen de urine serum ketones que resultado se considera postivio?

A

alto

57
Q

Diagnostico de cetoacidosis ¿En un examen de anion Gap que resultado se considera postivio?

A

> 12

58
Q

Diagnostico de cetoacidosis ¿En un examen de osmolaridad serica que resultado se considera postivio?

A

Variable

59
Q

En estado de hiperosmolaridad hiperglucemico ¿Que resultados esperarias ver en resultados de laboratorio?

A 
Glucosa serica---------  >600
pH-------------------------  >7.3
HCO3--------------------   >18
Urine serum ketones-  bajas
Anion GAP--------------  <12
Osmolaridad serica--   >320
60
Q

Diagnostico de estado hiperosmolar hiperglucémico ¿En un examen de glucosa serica que resultado se considera positivo ?
(o que resultado se ve comunmente)

A

> 600

61
Q

Diagnostico de estado hiperosmolar hiperglucémico¿En un examen de pH que resultado se considera positivo?

A

> 7.3

normal

62
Q

Diagnostico de estado hiperosmolar hiperglucémico ¿En un examen de HCO3 que resultado se considera postivio?

A

> 18

63
Q

Diagnostico de estado hiperosmolar hiperglucémico¿En un examen de urine serum ketones que resultado se considera postivio?

A

bajas

64
Q

Diagnostico de estado hiperosmolar hiperglucémico ¿En un examen de anion Gap que resultado se considera postivio?

A

<12

65
Q

Diagnostico de estado hiperosmolar hiperglucémico ¿En un examen de osmolaridad serica que resultado se considera postivio?

A

> 320

66
Q

¿Como sucede la muerte celular por sorbitol?

A

Se acumula sorbitol en ciertas celulas ya que no puede ser convertido a fructosa y es extremadametne osmotico y mete tanta agua que destruye la celua

67
Q

¿Que neuropatias se ven comunmente en px con diabetes?

A

Stocking glove
Malfuncion de nervios autonomos
Ulceras

68
Q

¿Que retinopatias se ven en PX con diabetes?

A 
Cataratas 
Glaucoma
Cotton wool spots
Microaneurismas
Flare hemorrages
69
Q

De forma breve ¿Que causa la resistencia a la insulina?

A

Adipocinas
Acidos grasos libres y almacenamiento ectopico
Inflamacion

70
Q

¿De que manera pueden las adipocinas causar resistencia a la insulina?

A

El tejido adiposo puede afectar la sensibilidad insulínica de otros tejidos a través de la secreción de moléculas de señalización, adipocinas, que inhiben (TNF-α, IL-6, leptina, resistina y otras) o potencian (adiponectina) la señalización insulínica en el nivel local o en tejidos blanco distantes

71
Q

¿De que forma puede la inflamación causar resistencia a la insulina?

A

PPARγ en el tejido adiposo tiene efectos benéficos sobre la señalización insulínica sistémica por medio de varios mecanismos: 1) promoción del almacenamiento de lípi- dos adiposos, lo que disminuye el almacenamiento ectópico en tejidos no adiposos; 2) inhibición de la producción de adipocinas y citocinas proinflamatorias, que promueven la resistencia a la insulina, por parte de los adipocitos; 3) promoción de la activación alternativa de los ma- crófagos al estado antiinflamatorio M2, más que al estado proinflamatorio M1; 4) inhibición de la liberación de citocinas proinflamatorias y favorecedoras de la resistencia por parte de los macrófagos.

72
Q

En DM2. La resistencia a la causa cambios en celulas B ¿cuales son?

A

Por la resistencia hay hiperplasia e hipertrofia de celulas Beta->
No es sustentable este cambio->
Ocurre una hipoplasia e hipotrofia de celulas B->
hay un incremento de glucosa- > sintomas->

Patologia endocrina (18 decks)

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